DISLIPIDEMIAS

Christian Cabarcas MD
 EPIDEMIOLOGÍA
 La dislipidemia es uno de los mas importantes factores de
riesgo para Enfermedad arterial coronaria y ACV

La Enfermedad Ateroesclerótica Cardiovascular (ASCVD) es la

PRIMERA causa de muerte a nivel mundial.
 17,5 Millones de muerte cada año.
 7,4 M IAM. ( en Col 38.000 cada año)
 6,7 M ECV (en Col 15.000 cada año)

 Cual es la mejor estrategia disminuir la mortalidad ?

 R/ controlando los factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

 DISLIPIDEMIA
Hipertensión arterial
Diabetes Mellitus
Obesidad
Tabaquismo
 DEFINICION

Conjunto de patologías caracterizadas por

alteraciones en la concentración de lípidos
sanguíneos en niveles que involucran un
riesgo para la salud.

COLESTEROL
LDL-C
TRIGLICERIDOS
 CLASIFICACION
ETIOLOGÍA
PRIMARIA
 Hipercolestolemia familiar
 Hipercolesterolemia familiar mixta
 Hipercolesterolemia
SECUNDARIA
 Hipotiroidismo
 Colestasis
 Diabetes Mellitus
 Sindrome nefrótico
 Farmacos
HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS
Conjunto de trastornos donde hay error
en la síntesis o eliminación de
Lipoproteínas

Defectos enzimáticos
Defectos en receptores
Alteraciones en metabolitos
 HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
Alteraciones lipídicas como consecuencia de otras
enfermedades

Diabetes Mellitus
Hipotiroidismo
Sindrome nefrótico
Medicamentos : retinoides , estrógenos,corticoides,
andrógenos,progesterona, tiazidas, Beta bloqueadores.
 DIAGNOSTICO
laboratorio

Colesterol total : menor de 200 mg/dl

Triglicéridos : menor de 150 mg/dl
HDL : Mayor de 40 – mayor de 60 mg/dl
 LDL: Menor de 100 mg/dl. (Reemplazó al
Colesterol total para valorar el riesgo de aterogénesis
 Objetivos por riesgo
Formula de Friedewald :
LDL = Colesterol Total –(HDL + Trigliceridos/5) Objetivos :

( GUIAS 2019 AHA- ACA)

Muy alto riesgo CDV: menor de 55 mg/dl
Alto riesgo CDV :menor de 70 mg/dl
Riesgo Moderado riesgo CDV : menor de 100 mg/dl
Bajo riesgo CDV : menor de 115 mg/dl
 DIAGNOSTICO

 Si el Colesterol total es mayor de 300 mg/dl

se debe descartar causa secundaria :
Hipotiroidismo
Colestasis
Síndrome nefrótico

Estos niveles son raros en Hiperlipidemias primarias

 CUANDO INICIAR TAMIZAJE ?

 20 AÑOS EN ADELANTE SIN FACTORES DE RIESGO.

Perfil de lípidos
Colesterol total HDL
LDL
Colesterol no HDL
Evaluacion normal repetir a los 5 años
Anormal : investigar causa a tratar
 CUANDO INICIAR TAMIZAJE ?
MAYORES DE 40 AÑOS CON FACTORES DE
RIESGO
Tabaquismo
Diabetes Mellitus
Antecedentes de Lípidos elevados
HTA
Hiperlipidemia Familiar
Evaluar riesgo cardiovascular Global ( GLOBORISK)
 CUANDO SE CONSIDERA MUY ALTO
RIESGO CARDIOVASCULAR ?

 ENFERMEDADES CDV PRESTABLECIDAS : angiografía coronaria,

o medicina nuclear cardiaco.
 ANTECEDENTE DE IAM
 INTERVENCIONISMO PREVIO: cateterismo (ICP) o stent
 ECV ISQUEMICO PREVIO
 DIABETES MELLITUS . Microalbuminuria
 FILTRACION GLOMERULAR : menor de 60 ml/min/1,73m2
 RIESGO GLOBORISK : mayor del 10% a 10 años
 RIESGO CARDIOVASCULAR

Menor de 1 % : bajo riesgo

Entre 1% y 5% : riesgo moderado

Entre 5% y 10% : riesgo alto

Mas del 10% : riesgo muy alto

 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
y modificaciones en el estilo de vida
 Educación de estilo de vida saludable
 Actividad física: 3.5 a 7 hrs por por semana ejercicio
aeróbico intenso ( 30 a 60 min por día)
 Manejo del stress
 No Tabaquismo
 Intervención en nutrición
• Perdida de peso
• (HTA) Presión arterial menos de 140/90
• (DM) Hemoglobina glicosilada menos de 7%
EL ASUNTO DE LAS GUIAS
ESTRUCTURA
DE UNA
LIPOPROTEÍNA
LIPIDOS

VIA EXOGENA
 NPC1L1: Niemann-Pick
c1-like 1 protein

ABSORCION DE
COLESTEROL Y ACAT: ACETYL-

TRIGLICERIDOS CoA:COLESTEROL
ACYLTRANSFERASA

EN LUZ
INTESTINAL
DGAT: DIACIL
GLICEROL
TRANSFERASA
 HDL

METABOLISMO
VLDL QUILOMICRON
INTRAVASCULAR
DE VLDL Y
QUILOMICRONES
 HSPG :
PROTEOGLICANO
HEPARAN
SULFATO DE ALTO

CAPTURA DE PESO
MOLECULAR

REMANENTES DE
VLD Y DE
QUILOMICRONES
POR EL HIGADO
CAPTURA DEL
LDL POR PARTE
DEL RECEPTOR
DE LDL
HEPATICO
LAL : LIPASA ACIDA
LISOSOMAL
ACAT: ACETIL-CoA:COLESTEROL
ACYLTRANSFERASA
BIOSINTESIS
DE
COLESTEROL
LIPOPROTEINAS
 Lipoproteínas mas importantes:
 Quilomicrones
 lipoproteínas de muy baja densidad
(cVLDL)
 lipoproteínas de densidad intermedia
(cIDL)
 lipoproteínas de baja densidad (cLDL)
 lipoproteínas de alta densidad (cHDL)

Farmacología básica y clínica – Katzung pág. 619

APOLIPOPROTEINAS (APOPROTEINAS)

 Son partículas que rodean las lipoproteínas contiene y

transporta lípidos en la sangre y permitir su identificación
especifica como lipoproteína por medio de enzimas que
extraen los lípidos en ellas.

APO A APO B APO C APO D APO E APO H

 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (FH)
• Origen genético
• Se puede manifestar desde el nacimiento
• Niveles plasmáticos anormalmente altos de colesterol LDL
• Elevada tasa de morbimortalidad cardiovascular prematura. (20 años)
• Heterocigótica (HFHe) y homocigótica (HFHo)
• Gen que codifica los receptores para la LDL (RLDL) o gen de la
apolipoproteína B100 (ApoB 100), o gen de la proproteína convertasa
de subtilisina/kexina 9 (PCSK9)
HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENICA

 A diferencia de la hipercolesterlemia familiar que

aparece ya desde el nacimiento, ésta aparece al final de
la segunda o al principio de la tercera década de la vida.
 El colesterol sérico suele ser menor de 350 mg/100 ml.
Mayoria de pacientes con hipercolestrolemia que no tienen
causa genética definida.
DEFECTO FAMILIAR DE LA APO B100

 Los defectos en el dominio de apo B-100 que se

une al receptor de LDL disminuyen la
endocitosis de LDL y ello ocasiona
hipercolesterolemia de intensidad moderada.

 El incremento del número de receptores de

LDL en el hígado da lugar al aumento de la
endocitosis de los precursores de LDL, pero no
mejora la captación de partículas de LDL con
defectos de ligando.

 La niacina (Vit. B3) produce efectos

beneficiosos al disminuir la producción de
VLDL.
HIPERLTRIGLICIRIDEMIA FAMILIAR
 Aautosomica dominante
 Colesterol LDL normal. Trigliceridos altos
 Incremento en la producción hepática de VLDL rico en
TGC
DEFICIENCIA FAMILIAR DE
LIPOPROTEIN LIPASA
 Autosomico recesivo
 Excesivo cantidad de quilomicrones en la infancia
 Pancreatitis, xantomas, hepatomegalia,
esplenomegalia

DEFICIENCIA DE APO C II
 Apo cII es cofactor de la LPL
 DIETOTERAPIA DE LA HIPERLIPOPROTEINEMIA

 En primer lugar se inician medidas alimentarias y salvo que el paciente tenga

enfermedad evidente de coronarias o vasos periféricos, es posible no
recurrir a la farmacoterapia.

 En hipercolesterolemia familiar o hiperlipidemia familiar combinada siempre

se necesitan fármacos.

 Incrementan las LDL : Colesterol y las grasas Trans y saturadas

Incrementan Trigliceridos : La grasa total, el alcohol y la abundancia de
elementos calóricos
FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA DE LOS
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA
HIPERLIPIDEMIA

1. INHIBIDORES COMPETITIVOS DE LA HMG-CoA REDUCTASA

(ESTATINAS)
 INHIBIDORES COMPETITIVOS DE LA HMG-
CoA REDUCTASA (ESTATINAS)
 Los compuestos de esta categoría son análogos estructurales de
HMGCoA (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A).

•Atorvastatina
•Rosuvastatina
•Fluvastatina
•Lovastatina
•Pravastatina
•Simvastatina
•Pitavastatina

 Acciones Pleiotrópicas ( efectos beneficos más allá de los iniciales)

MECANISMO DE ACCIÓN

 La HMG-CoA reductasa es un paso limitante.

 La disminución en el nivel de colesterol intracelular aumenta
la expresión del receptor de LDL en la membrana
• aumenta su recaptación ( depuración de LDL de sangre)
Reduce 20 a 25% LDL
 Reduce Triglicéridos entre 15% al 30% (aumentan la recaptura
de VLDL por hepatocito )
 Aumentan HDL en forma variable
 Pueden disminuir la Lp(a)
 Reducen marcadores de oxidacion e inflamación como PCR
ASPECTOS QUÍMICOS Y
FARMACOCINÉTICA
 La absorción de las dosis de inhibidores de la reductasa ingeridos
varía de 40 a 75%, con excepción de la fluvastatina que se
absorbe en forma casi completa.
 Gran parte de la dosis absorbida se excreta por la bilis, en tanto
que 5 a 20% lo hace por la orina.
 La semivida plasmática de estos fármacos varía de 1 a 3 h,
excepto la atorvastatina (14 h), pitavastatina (12 h) y
rosuvastatina (19 h).
 Atorvastatina y Fluvastatina no dependen solo de depuracion
renal: se pueden usar en deterioro renal.
 Pravastatina, Rosuvastatina, Pitavastatina : No citrocromo P450
 USOS TERAPÉUTICOS Y DOSIS

 Prevencion primaria en personas con LDL mayor de 190 mg/dl.

 Pacientes de 40 a 75 años con Diabetes que tienen LDL entre 70-189 mg/dl.
Pacientes de 40 -75 años ,sin diabetes, con riesgo estimado a 10 años mayor o
igual a 7,5% con niveles de LDL entre 70 -189 mg /dl.
 Prevencion secundaria pacientes con Enfermedad arteriosclerotica establecida (
SCA- Historia de IAM, angina estable, revascularización coronaria o arterial , ECV,
TIA, Enfermedad arterial arteriosclerótica periferica.)
 CRITERIOS DE RESPUESTA :
 Reduccion de los niveles de LDL
 En pacientes de muy alto riesgo : mas del 50% del basal o menos de 55 mg/dl
 Alto riesgo : 30%-50% del basal o menos de 70 mg/dl
 Moderado : menos de 100mg/dl o menos de 30%
INTENSIDAD DE LA TERAPIA CON ESTATINAS
DOSIS
 RESPUESTA A LA TERAPIA
 Pedir nivel basal y control a las 4 – 12 semanas.
 Posteriormente cada 3 -12 meses de acuerdo al
seguimiento clínico.
 Sila respuesta no es adecuada reforzar medidas
no farmacológicas y evaluar causas secundarias
antes de iniciar otro medicamento.
 Sihay efectos adversos cambiar a otra estatina o
considerar un No-estatina
 CONSIDERACIONES

La síntesis de colesterol se realiza de

manera predominante por la noche,
razón por la cual deben administrarse
en ese lapso los inhibidores de la
reductasa si se emplea una sola dosis
al día.
EFECTOS TOXICOS Y CONSIDERACIONES
 Incrementos de la actividad de Transaminasas, rara vez
hepatotoxicidad
 Miopatía , dolor muscular. Rabdomiolisis
 Diabetes de novo
 Fibratos, ketoconazol ; inhibidores de citocromo P3A4,
eritromicina , inhibidores de proteasas VIH
 Gemfibrozil inhibe la toma hepatica de estatina por parte
del transportador de aniones OATP2 : NO DEBE SER
MEZCLADO CON ELLAS. Preferir Fenofibrato
 Embrazo
 ATORVASTATINA10 a 80 mg al dia

ROSUVASTATINA 5 A 10 mg al dia

LOVASTATINA 20 a 80 mg al dia
FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA DE LOS
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA
HIPERLIPIDEMIA

NIACINA (Acido Nicotinico o Vitamina B3)

 NIACINA (ACIDO NICONICO, VITAMINA B3)
• Inhibe la lipasa sensible a hormonas (LSH) en el tejido adiposo:
↓ Descomposición de triglicéridos → ↓ ácidos grasos libres
↓ Liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo
↓ Distribución a los hepatocitos → ↓ síntesis de triglicéridos

• Inhibe el diacilglicerol acetiltransferasa microsomal hepática 2:

Normalmente convierte diacilglicerol a → triglicéridos
Niacina → ↓ síntesis de triglicéridos

• ↓ Síntesis de triglicéridos →↓ liberación de VLDL → ↓ LDL

• ↓ Descomposición de HDL
 EFECTO

↓ LDL: 5%–20%
↓ Triglicéridos: 20%–50%
↑ HDL: 20%–30%
 ASPECTOS QUÍMICOS Y
FARMACOCINÉTICA
 Después de la administración de una dosis de ácido nicotínico
estándar, los niveles máximos en el plasma se alcanzan a los 45
minutos.
 Los alimentos mejoran la biodisponilidad y atenúan los efectos
vasodilatadores.
 Se distribuye ampliamente por el organismo observándose los
mayores niveles en el hígado, bazo y tejido adiposo.
 Aproximadamente el 12% del ácido nicotínico es excretado en la
orina sin alterar, aunque esta cantidad puede aumentar si las dosis
superan los 1000 mg/día.
 USOS TERAPEUTICOS Y DOSIFICACION

Dislipidemia:
• No es una opción de 1ra o 2da línea
• No está asociado con mejores resultados
• Su uso ha disminuido
• Pelagra (uso fuera de indicación)
R. A.M
Vasodilatación cutánea y enrojecimiento (se minimiza tomando aspirina 30
minutos antes de la niacina)
Prurito
Sarpullido
Resistencia a la insulina e hiperglucemia ( OJO EN Diabeticos )
Hiperuricemia ( ojo en Gota)
↑ Transaminasas
Hepatotoxicidad
Náuseas
Malestar abdominal
Arritmias (raro)

Contraindicaciones
Enfermedad hepática activa, Úlcera péptica activa, Hemorragia (la Niacina ↓ el fibrinógeno)
Interacciones con medicamentos
Etanol: puede ↑ riesgo de sofocos y hepatotoxicidad
Anti hiperglucemiantes orales: ↓ eficacia con la niacina
Secuestradores de ácidos biliares: ↓ absorción de niacina
Estatinas: ↑ riesgo de miopatía y hepatotoxicidad
FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA DE LOS
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA
HIPERLIPIDEMIA

DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO (FIBRATOS)

DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO (FIBRATOS)

Activan los receptores activados por proliferadores de peroxisomas alfa (PPARα)

en el hígado:
↓ Transcripción de la apolipoproteína C-III
La apolipoproteína C-III normalmente inhibe la actividad de la
lipoproteína lipasa (LPL)
↓ Síntesis de apolipoproteína C-III → ↑ actividad de lipoproteinlipasa
↑ Descomposición y eliminación de los triglicéridos séricos
↑ apolipoproteína AI y apolipoproteína A-II → ↑ síntesis de HDL
Adicionalmente:
↑ Catabolismo de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)
↑ Oxidación de ácidos grasos → ↓ síntesis de triglicéridos
GEMFIBROZIL
FENOFIBRATO
BEZAFIBRATO
CIPROFIBRATO
 EFECTOS

↑ HDL: 5%–20%
↓ LDL: aproximadamente 10%
↓ Triglicéridos: 20%–50%
 ASPECTOS QUÍMICOS Y
FARMACOCINÉTICA
 El GEMFIBROZILO se absorbe en los intestinos y se une en grado notable a las
proteínas plasmáticas. Se somete a circulación enterohepática y cruza con
facilidad la placenta.
 Su semivida plasmática es de 1.5 h.
 Se ha observado que 70% del fármaco se elimina por los riñones, casi por
completo en su forma original.
 El FENOFIBRATO es un éster isopropílico que se hidroliza por
completo en el intestino ( este es el que se prefiere al combinar
con estatinas)
 Su semivida plasmática es de 20 h.
 Hasta 60% se excreta en la orina en la forma de glucurónido y,
en promedio, 25% en las heces.
 USOS TERAPÉUTICOS Y DOSIFICACIÓN
 Hipertrigliceridemia:
Junto con modificaciones en la dieta y el estilo de vida
Particularmente para personas con riesgo de pancreatitis
inducida por hipertrigliceridemia

Otros hipercolesterolemias/dislipidemias mixtas:

No son la terapia de elección
No son recomendados en ausencia de hipertrigliceridemia

Dosis Gemfibrozilo : 600 una o dos veces al día

Fenofibrato : 145 mg / dia
REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS
R. A.M
• ↑ Transaminasas
• Hepatotoxicidad
• Cálculos biliares de colesterol
• Dispepsia
• ↓ Recuentos de células sanguíneas
• Miopatía (↑ riesgo con estatinas concomitantes ESPECIALMENTE EL GEMFIBROZILO)

CONTRAINDICACIONES
• Enfermedad hepática activa
• Insuficiencia renal grave
• Enfermedades de la vesícula biliar
• Lactancia

INTERACCIONES
• Estatinas: ↑ riesgo de miopatía
• Secuestradores de ácidos biliares: ↓ absorción de fibratos
• Warfarina: ↑ Índice internacional normalizado (INR, por sus siglas en inglés) y
• riesgo de sangrado
• Ezetimiba: ↑ riesgo de miopatía y colelitiasis
 BEZAFIBRATO 200 a 400 mg al dia
CIPROFIBRATO 10 a 200 M mg al dia

FENOFOBRATO 200 mg al dia GEMFIBROZIL 900 a 1.200 mg al dia. Max 1.500

FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA DE LOS
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA
HIPERLIPIDEMIA

RESINAS DE UNIÓN A ÁCIDOS BILIARES

(SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES)
 RESINAS DE UNIÓN A ÁCIDOS BILIARES

 Elcolestipol, colestiramina y colesevelam

son útiles sólo en casos de incrementos
aislados de LDL.
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Estos medicamentos se unen a los ácidos biliares favoreciendo su
excreción intestinal e impidiendo la absorción de colesterol.
 El hígado detecta la disminución de ácidos biliares (mecanismo de
retroalimentación compensatorio) por lo que una mayor cantidad de
colesterol se convierte en ácidos biliares y se excreta.
 Aumento compensatorio en la síntesis y expresión de LOS
RECEPTORES de LDL Lo que lleva a una gran depuración de LDL de la
sangre
 Por esa razón, las resinas no ejercen efecto alguno en individuos con
hipercolesterolemia familiar homocigota que carecen de receptores
funcionales ( LDL-r defectuosos)
 ASPECTOS QUÍMICOS Y FARMACOCINÉTICA

Los fármacos de unión a ácidos biliares son

grandes resinas de intercambio catiónico y
poliméricas, insolubles en agua.
 Se ligan a los ácidos biliares en la luz
intestinal y evitan su resorción.
La resina no se absorbe.
 EFECTOS

↓ LDL: 15%–20%
↑ de HDL: mínimo
 USOS TERAPÉUTICOS Y DOSIFICACIÓN
Hiperlipidemia:
En monoterapia o en combinación con estatinas
Para personas sin hipertrigliceridemia
Prurito asociado con colestasis (colestiramina)

Colestiramina : ( 4 -16 Gr).

Colestipol (5 a 30 gr)
Colesevelam ( ( 3-4 gr)
 El COLESEVELAM es el mejor tolerado
 REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

 Estreñimiento y distensión abdominal, que casi siempre ceden al

incrementar la fibra vegetal de alimentos.
 Es importante no usar la resina en sujetos con diverticulitis.
 Se han informado algunas veces molestias como pirosis y diarrea
(estatorreaa), flatulencia
 Hipoprotrombinemia por absorción
deficiente de vitamina K(raro). .
 mayor formación de cálculos vesiculares, sobre todo en individuos
obesos.

INTERACCIONES
Levotiroxina,Tetraciclinas, AINE, Metotrexato, Raloxifeno, Warfarina, Furosemida, Tiazidas
Betabloqueadores,Digoxina,Fibratos,Ezetimiba,Ácido valproico
 COLESTIRAMINA 4 GR 3 veces al dia

COLESTIPOL 2 Gr 2 veces al dia. Max 16 gr

COLESEVELAM 626 mg 6 veces al dia
FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA DE LOS
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA
HIPERLIPIDEMIA

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINALDE

ESTEROLES
 INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE
ESTEROLES
 La EZETIMIBA fue el primer miembro del grupo de fármacos
que inhiben la absorción intestinal de fitosteroles y colesterol.

Limita ambas situaciones:

• Absorción del colesterol de la dieta
• Reabsorción de colesterol excretado por las vías biliares

↓ La distribución de colesterol al hígado → ↓ reservas hepáticas de colesterol:

Provoca la regulación positiva de los receptores de LDL en la superficie de
los hepatocitos.

↑ Eliminación de LDL de la sangre

 EFECTO

↓ LDL: 15%–20%
Puede ↑ HDL: aproximadamente 3%
↓ Triglicéridos: aproximadamente 8%

 Elsitio en que actúa el fármaco es AL PARECER la proteína

de transporte, NPC1L1 en el borde de cepillo intestinal lo
que diminuye el trafico de Lipoproteinas al higado.

Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1)

ASPECTOS QUÍMICOS Y FARMACOCINÉTICA

 La EZETIMIBA se absorbe con facilidad y se conjuga en el

intestino con un glucurónido activo
 alcanza concentraciones máximas en sangre, en término de 12 a
14 h.
 Se incorpora a la circulación enterohepática
 semivida de 22 h.
 En promedio, 80% del fármaco se excreta en las heces.
 Las concentraciones plasmáticas aumentan en grado sustancial
cuando se administra con fibratos y disminuyen si se usa de
manera simultánea con colestiramina (resina).
 USOS TERAPÉUTICOS Y DOSIFICACIÓN

 se administra una sola dosis diaria de 10 mg.

 El fármaco muestra efecto sinérgico con los
inhibidores de la HMG CoA reductasa ( Estatinas)
y produce disminuciones incluso de 25% de la
concentración de colesterol de LDL, más allá de
la que se alcanza con el inhibidor de reductasa
solo.
REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

 Pocos frecuente: dolor de cabeza, mareo,

diarrea, dolor de garganta, secreción nasal,
estornudos, dolor en las articulaciones.

 De modo ocasional se ha notificado la aparición

de miositis ( dolor muscular)
El uso con estatinas aumenta el riesgo de
hepatotoxicidad
EZETIMIBA 10 mg al dia
 ACIDOS GRASOS OMEGA 3

Icosapent etilo, un etil ester del ácido E

(Eicosapentanoico (EPA)( omega 3 ) ha sido
autorizado por la FDA como tratamiento adjunto
a la dieta en casos de hipertrigliceridemia grave
(>500 mg/dl).
Interactúa con PPAR y disminuye la secreción de
Apo B

Acidos Omega 3 EPA y DHA : 1 a 4 gr al dia

 Inhibidores de la PCSK9 (paraproteína convertasa
subtisilina/kexina tipo 9)
[Evolocumab (Repatha®) : Potente anticuerpo
monoclonal contra la PCSK9

Prevencion de eventos CDV en:

Hipercolesterolemia primaria ( heterocigoto familiar y
no familiar)
Dislipidemia mixta
En combinación con estatina en quien no consigue
alcanzar el objetivo o no toleran estatinas
Hipercolesterolemia homocigota

EVOLOCUMAB 140 mg cada dos semanas o 420 mg una vez al mes.

Subcutanea..
El Evolocumab es un anticuerpo monoclonal con
propiedades hipolipemiantes, que actúa uniéndose a la
proteína PCSK9, provocando una reducción de la
degradación intracelular de los receptores de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL)y, en consecuencia,
una reducción de los niveles de LDL- colesterol(cLDL)en
sangre
140 MG CADA 2 SEMANAS

Mas reciente :Alirocumab ( Praluent)

Alirocumab 75 mg administrada por vía subcutánea una vez cada 2

semanas o 150 mg sc cada 2 semanas
Bocozisumab
OLIGONUCLEOTIDOS ANTISENTIDO :MIPOMERSEN

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HOMOCIGOTICA

1 VIAL : US 5.800 . US 176.000 al año.
Dosis 1 Amplla semanal subcutanea
Inhibidores de la Proteína de Transferencia
Microsomal de TG : Lomipatide

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HOMOCIGOTICA

Frasco por 28 cap US 53.000
1 cap al día
CUADRO RESUMEN

Farmacología básica y clínica – Katzung pág.632