Chagas
ETIOPATOGENIA
Agente etiológico: está causada por el protozoo hemoflagelado
intracelular Trypanosoma cruzi, que tiene un gran tropismo por los
cardiomiocitos, por células nerviosas, etc. En el ser humano el
parásito se desarrolla en dos formas, una flagelada con forma de C,
llamada tripomastigote, que circula en la sangre periférica, y una
segunda forma intracelular que carece de flagelo, denominada
amastigote.
Patogenia: después de la picadura puede aparecer una inflamación
local (chagoma de inoculación). Desde ese lugar se produce la
diseminación por vía hematógena a todo el cuerpo. Las células del
sistema reticuloendotelial, el miocardio, los músculos y el sistema
nervioso son las estructuras comprometidas con mayor frecuencia. La
respuesta inflamatoria e inmunitaria (incluida autoinmunidad) genera
anomalías microvasculares y daño nervioso progresivo en las células
de los plexos mientéricos del sistema parasimpático (de Meissner
y Auerbach), originando el daño en los órganos diana, de los cuales el
principal es el corazón.
Reservorio y vías de transmisión: en un ambiente natural el
reservorio son los mamíferos domésticos (perros, gatos, ganado
caprino, etc.) y salvajes, especialmente roedores y marsupiales, así
como el humano. El parásito es transmitido al humano por vía
vectorial (la más frecuente en áreas endémicas), congénita
(representa el 20 % de los nuevos casos), transfusional (20 % de los
casos totales) y, menos frecuentemente, por vía oral, trasplante de
órganos o por accidente con riesgo biológico. El vector más
importante es Triatoma infestans en Argentina.
El triatomino al picar emite sus deyecciones con tripomastigotes y el
humano al rascarse en la zona de la picadura, arrastra los
tripomastigotes, lo que permite que el parásito penetre por ella.
Factores de riesgo:
Países endémicos: vivir en zona endémica, principalmente en áreas
rurales, en viviendas con paredes de barro y con grietas, con techos
de paja que son condiciones que favorecen la infestación y
reproducción intradomiciliaria del vector.
Áreas urbanas de países endémicos y países no endémicos:
transfusiones de sangre no controlada, trasplantes de médula y de
órganos de donantes infectados, y falta de tamizaje en el embarazo
en poblaciones provenientes de área endémica.
Período de incubación y transmisibilidad: transmisión vectorial
de 7-14 días.
CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL
Fase aguda de la infección: en la vía vectorial la fase aguda es
sintomática en solo un 1-10 % de los casos, mientras que por
transmisión oral puede llegar a serlo hasta en un 75 % de los casos.
Esta fase puede ser de duración diversa, hasta de varios meses, y
puede ser asintomática, oligosintomática o, mucho más raramente,
cursar con un cuadro clínico agudo que oscila desde formas leves
hasta una afectación multisistémica.
En el sitio de entrada del parásito puede presentarse edema con
consistencia dura (chagomas de inoculación) que puede persistir
hasta 15 días, mientras que en caso de invasión a través de la
conjuntiva se produce el complejo oftalmoganglionar (signo de
Romaña) con edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente
acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de un nódulo linfático
local, que persiste por 30-60 días.
La fase aguda puede estar acompañada de síntomas generales como
fiebre, linfadenopatía generalizada, debilidad, mialgias, exantema,
edemas generalizados, hepato y/o esplenomegalia, así como
miocarditis y meningoencefalitis. Un 5-10 % de los pacientes
sintomáticos presentan durante la fase aguda una miocarditis de
evolución rápida hacia una forma grave de cardiopatía de Chagas. La
parasitemia en sangre periférica puede persistir durante muchos años
en forma de oligoparasitemias intermitentes.
Fase crónica de la enfermedad: aparece tras un período de 10-20
años desde la infección primaria, los síntomas se desarrollan en 3-4
de cada 10 infectados: un 20-30 % presentará alteraciones cardiacas,
un 10 % alteraciones digestivas o ambas (forma mixta) y menos del
5 % una forma neurológica. El resto permanecerá en la fase crónica
sin patología evidenciable durante toda su vida. Se produce daño
progresivo del músculo cardíaco, con proliferación del tejido fibrótico
para reemplazar el miocardio dañado, y esto genera trastornos del
ritmo cardíaco (bloqueos y bradicardia), y miocardiopatía dilatada. En
el tracto digestivo falla la propagación del peristaltismo, con
dilatación de las vísceras huecas, que se manifiesta como acalasia del
esófago y consecuente megaesófago, y alteraciones en el intestino
grueso que llevan a constipación progresiva grave y desarrollo de
megacolon.
Enfermedad de Chagas en pacientes inmunocomprometidos
(VIH/sida), trasplantados, oncológicos: puede deberse
a infección aguda adquirida por diversas vías o reactivación de una
infección en fase crónica. Las formas clínicas más frecuentes en
inmunocomprometidos son el síndrome febril prolongado y los
cuadros neurológicos (meningoencefalitis y lesión ocupante de
espacio única o múltiple), y eventualmente miocarditis. Siempre
constituyen cuadros graves que requieren diagnóstico y tratamiento
rápidos. En pacientes trasplantados son frecuentes los episodios de
paniculitis aguda.
DIAGNOSTICO
Identificación del agente etiológico:
Las pruebas parasitológicas directas son útiles en la fase aguda de la
enfermedad, en casos de reactivación y ante la sospecha de una
infección vertical de los recién nacidos de madres con enfermedad de
Chagas. Se recomienda realizar pruebas parasitológicas directas
(microhematocrito y observación directa), y eventual seguimiento
serológico posterior. No son útiles, en general, en fase crónica de
infección debido a la baja parasitemia de los enfermos.
Los métodos moleculares (PCR) se utilizan en situaciones similares
a aquellas en las que se emplean las pruebas microscópicas.
Pruebas serológicas: son de utilidad en la fase crónica. En los recién
nacidos de madres con enfermedad de Chagas las pruebas
serológicas no son útiles para diagnóstico precoz, ya que las IgG anti-
T. cruzi halladas en el recién nacido pueden ser de origen materno,
por lo que se recomienda realizar pruebas serológicas a partir de los
8 meses de vida.
Otras: VHS, PCR y PCT aumentadas. En la fase aguda: ecografía
abdominal (hepatomegalia, esplenomegalia); en fase crónica:
radiografía de tórax (cardiomegalia), ecocardiografía (engrosamiento
de las paredes y dilatación de los ventrículos y/o aurículas) y estudios
con contraste del tracto digestivo (acalasia del esófago, megacolon),
que se justifican solo cuando hay sintomatología digestiva.
ECG tanto en fase aguda como en crónica: bloqueos de la conducción,
arritmias, ondas Q anormales y cambios de las ondas T.
Criterios diagnósticos
La confirmación diagnóstica de la fase aguda debe realizarse
mediante la identificación del protozoo T. cruzi circulante en la sangre
periférica. El diagnóstico en fase crónica se confirma con la
combinación de dos pruebas serológicas con diferentes antígenos que
detecten anticuerpos contra T. cruzi (ELISA, HAI o IFI), y una tercera si
los resultados de dichas pruebas son discordantes.
Diagnóstico diferencial
Malaria, bartonelosis, brucelosis, VIH, miocarditis.
TRATAMIENTO
Tratamiento causal
El tratamiento causal de la enfermedad de Chagas tiene por objeto
eliminar la infección por T. cruzi. En etapa aguda es altamente
efectivo, por lo que se recomienda tratar siempre, y su eficacia
disminuye con el tiempo de infección.
Indicaciones para el tratamiento causal:
a) pacientes con infección aguda/congénita por T. cruzi (el
tratamiento en esta etapa es altamente efectivo, se recomienda
tratar siempre)
b) reactivación en inmunocomprometidos
c) fase crónica en niños
d) niñas y mujeres en edad fértil no embarazadas con infección
crónica
e) donante vivo seroreactivo para T. cruzi en trasplante de órganos,
cuando el mismo no es de urgencia
f) accidente de laboratorio o quirúrgico de alto riesgo con material
contaminado con T. cruzi.
Se sugiere indicar tratamiento tripanocida (recomendación
condicional) a pacientes adultos con infección crónica por T. cruzi sin
daño orgánico específico.
Se sugiere no indicar tratamiento tripanocida en pacientes adultos
con infección crónica por T. cruzi y daño orgánico específico.
Fármacos recomendados en el tratamiento causal y su
dosificación:
Tratamiento recomendado en adultos y niños:
En pacientes ≤40 kg Benznidazol 7,5-10 mg/kg/d VO
En pacientes >40 kg Benznidazol 5-7 mg/kg/d VO.
En ambos casos, administrar en 2-3 dosis divididas durante 60 días.
Alternativa: nifurtimox.
Estos fármacos no deben administrarse a embarazadas, personas con
insuficiencia hepática o renal graves, ni a personas con trastornos
neurológicos graves preexistentes.
Tratamiento sintomático (arritmias, acalasia, etc.).
VIGILANCIA
Recomendar el control regular cardiológico (ECG, ecocardiografía) y la
realización de pruebas de imagen del tracto digestivo cada 6-12
meses en todos los casos asintomáticos para una detección temprana
de los trastornos del tracto digestivo. En los enfermos sintomáticos se
debe realizar un control sistemático cada 2-3 meses.