ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CONCEPTO
ENDOCARDITIS “La endocarditis infecciosa es una enfermedad infecciosa,
INFECCIOSA habitualmente causada por bacterias (más raramente por
hongos u otros microorganismos), que afecta el
endocardio, en especial las válvulas cardíacas,
produciendo vegetaciones, destrucción tisular local y, en
• DR. JOHNNY LAGUNA R. ocasiones, complicaciones sistémicas debido a émbolos
sépticos o fenómenos inmunológicos.”
Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management
of infective endocarditis. European Heart Journal. 2015;36(44):3075–3128.
doi:10.1093/eurheartj/ehv319
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Epidemiología
Las características epidemiológicas han cambiado
debido a:
– Incremento longevidad
– Nuevos factores predisponentes
– Incremento casos nosocomiales (7 -29%)
Incidencia EVN 13.8/ 100 000
Razón H/M: 1.7/1
Edad media de presentación 47-69 años
Prolapso de VM es la condición subyacente más
frecuente, incidencia 100 / 100 000
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Epidemiología Epidemiología
E.I Comunitaria 13.8 /100000 per.año
• Edad media: Era preantibiotica 30 a 40 años
Actualmente 47 a 69 años
Prolapso [Link] 100 /100000 pact. año
Endocarditis de Valvula Protesica (E.I.V.P) 7-25%
Riesgo acumulado de end. Inf. 12 m 60m
Calderwood et al (1985) 3.1% 5.7%
Estudios mas recientes 1% 2-3%
NEJM 2001;345,1318-1322
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
EVOLUCION MICROBIOLÓGICA
Cabell CH et al. Arch Intern Med, 2002
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tipo de Microorganismos más Tiempo desde Microorganismos más
Implicancias clínicas y quirúrgicas implantación Características clínicas y manejo
válvula frecuentes frecuentes
protésica
Endocarditis temprana - Staphylococcus coagulasa - Infección nosocomial, colonización de la prótesis.- Alta tasa de
Válvula nativa - Streptococos viridans - Generalmente buena respuesta a antibióticos.
(<1 año) negativa (S. epidermidis) abscesos, indicación quirúrgica frecuente.
- Riesgo alto de complicaciones: abscesos, insuficiencia cardíaca. Cirugía
- Staphylococcus aureus - Staphylococcus aureus - Infección agresiva, cirugía precoz necesaria.
frecuente.
- Enterococos - Resistencia antibiótica frecuente, puede requerir cirugía. - Gram negativos - Asociado a infecciones hospitalarias, difícil tratamiento.
Endocarditis tardía (>1
- Bacterias HACEK - Menor frecuencia quirúrgica, buen pronóstico con tratamiento adecuado. - Streptococos viridans - Similar a válvula nativa, mejor respuesta antibiótica.
año)
Válvula - Staphylococcus coagulasa
- Infección difícil de tratar, alto riesgo quirúrgico. - Staphylococcus aureus - Persisten riesgos altos, cirugía según complicaciones.
protésica negativa
- Staphylococcus aureus - Alta tasa de complicaciones, cirugía casi siempre necesaria. ? - Enterococos - Resistencia a antibióticos, requiere evaluación quirúrgica.
- Enterococos - Resistencia antibiótica, cirugía frecuente. - Hongos - Rara, pero con alta mortalidad, cirugía urgente.
- Hongos (Candida, Aspergillus) - Altísima mortalidad, cirugía urgente combinada con antifúngicos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PREDISPONENTES
» SECUELAS DE ENFERMEDAD REUMÁTICA » ENFERMEDADES DEGENERATIVAS:
¤ (21-42%) ¤ Fibrosis
» PROLAPSO VALVULAR MITRAL ¤ Calcificación
¤ (18-56%) » MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA:
» CARDIOPATIAS CONGÉNITAS (10-20%) ¤ 5%
¤ Ductus » OTROS FACTORES:
¤ CIV ¤ Edad
¤ Aorta Bicuspide ¤ Diabetes Mellitus
¤ Coartación de Aorta
¤ Estenosis Pulmonar
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
VÁLVULA NATIVA
Etiología
– Streptococcus.
50-60% de los casos
Streptococo viridians (S. sanguis, S. mutans,
S. mitis o S. miller) 75%
Streptococo bovis, equinus… 25%
Beta hemolítico Gpo A : rápida lesión
S. milleri. – S. lugdunensis
– Enterococo
< 10%
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
VÁLVULA NATIVA Epidemiología VÁLVULA PROTÉSICA
– Staphylococo
30% de casos (2do .. Epidermidis) – Países desarrollados (7-25%; 10-20%)
Rápida destrucción – Sexo
– Al primer año 1-2% incidence
– Grupo HACEK
Haemophylus, Actinobacillus, – Endocarditis Post Operatoria Precoz - Tardía
Cardiobacterum, Eikenella Kingerella – Tipo de prótesis
Difícil aislamiento
Variación los primeros 3 meses
Mecánicas.
– Hongos Convergencia al 5to año
Bioprosthesis
Infrecuente
Candida, Aspergillus
Difícil manejo – Teflon, suturas, cabes de marcapasos
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
VÁLVULA PROTÉSICA DROGAS ENDOVENOSAS
Epidemiología
– Jovenes
Etiología – Ambos sexos (M)
– S. aureus, S. epidermidis – 20% cardiopatía valvular previa
Precoz
– Gramnegativos : 15% – 50% : Tricuspide
– Hongos : 10% – 25% : Aórtica
– Streptococcus Tardía – 20% : Mitral
– Complicaciones pulmonares
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DROGAS ENDOVENOSAS
PATOGENIA
Etiología ENDOTELIO VASCULAR.
– S. aureus : 60-75 % MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS.
– Streptococo : 20% SISTEMA INMUNITARIO.
ANOMALÍAS ANATÓMICAS DEL CORAZÓN.
– Hongos y gramnegativos : 6%
PROPIEDADES DE LA SUPERFICIE DE LOS
MICRORGANISMOS.
ACONTECIMIENTOS PERIFÉRICOS QUE INICIAN LA
BACTERIEMIA.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
PATOGENIA
Localización de vegetaciones
ETNB: (Endocarditis trombótica no bacteriana).
- Lesión endotelial.
AI
- Estado de hipercoagulabilidad.
En autopsias 1.3% , aumenta con la edad.
Ao
Fx. En pacientes con cáncer, CID, uremia, quemaduras, LES,
valvulopatías y portadores de catéteres intracardiacos.
CIRCUNSTANCIAS HEMODINÁMICAS:
- Flujo de gran velocidad que impacta. VI
- Flujo de cavidad de alta presión a una de baja.
- Flujo através de un orificio estrecho.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Velo ENDOCARDITIS INFECCIOSA
valvular
PATOGENIA
cicatrización
CONVERSIÓN DE ETNB EN IE: Lesión
- Bacteriemia es el fenómeno inicial. endotelial
- Adherencia de microrganismos, mecanismos:
Endocarditis
- Carbohidratos de la superficie (dextrán extracelular) infecciosa
- Fibronectina, (vegetación)
- El factor de agregación y
- El glucocálix o limo. Bacteriemia
Agregación
- Multiplicación persistente. plaquetar fibrina colonización
- Desprendimiento de fragmentos y émbolos.
ETA/ETNB
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Lesión endotelial Maniobras que producen
por factores traumatismo de piel y/o
Presencia de -hemodinámicos mucosas:drogadicción
focoséptico
FISIOPATOLOGIA
-traumáticos
inmunocomplejos
Bacteriemia Síntomas constitucionales por citoquinas.
Fisiopatología transitoria
Depósito de Manifestaciones clínicas son producidas por:
fibrina
Adherencia y – Efectos destructivos locales,
Endocarditis trombótica colonización
no bacteriana – Embolia de fragmentos blandos o sépticos.
(Infarto o Infección).
VEGETACION
Destrucción SÉPTICA Bacteriemia persistente – Diseminación hematógena.
valvular – Depósito de complejos inmunes preformados.
Embolia pulmonar Inmunocomplejos
o sistémica vasculitis Esplenomegalia
Metastásis
glomerulonefritis – Interacción de anticuerpo y complemento
sépticas
Aneurismas con los antígenos depositados en los tejidos.
micóticos
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
CARDÍACAS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
EFECTOS DESTRUCTIVOS LOCALES:
EMBOLIZACIÓN:
- Vegetación infectada sin lesión de tejidos.
- Variable, entre un 11 y 43 %, más en autopsias 45 y
- Deformación o perforación de valvas y de la válvula.
65%.
- Rotura de cuerdas tendíneas.
- Las grandes vegetaciones ( > 10mm) y las
- Perforaciones o fístulas de grandes vasos y/o cavidades. hipermóviles mas relacionadas con embolias.
- En válvula aórtica y protésicas la infección se extiende a
- La bacteriemia persistente puede ocasionar una
tejido para valvular y ocasionar abscesos.
infección metastásica.
- Transtornos del tejido de conducción y arritmias.
- Los abscesos metastásicos suelen ser pequeños y
- Pericarditis purulenta. miliares.
- Las vegetaciones grandes pueden provocar
obstrucción.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RESPUESTA INMUNITARIA:
T. incubación (‹ de 2 sem en el 80% en
- Se producen anticuerpo (IgG, IgA, IgM), con EIVN) en EIVP de 2 a 5 meses o más.
capacidad de opsonización, aglutinación y fijación de
complemento. Inicio : virulencia
- Los complejos inmunitarios junto con el complemento Lo mas frecuente:
se depositan en la región sub-endotelial a lo largo de – Fiebre >95%
la mem-brana basal glomerular para provocar una – Soplos >85
glomerulonefri-tis focal o difusa. – Artralgia, mialgias 24-45
- Las manifestaciones reumatológicas de la EI y – Esplenomegalia
algunas manifestaciones periféricas como los nódulos
25-60
– Petequias 20-40
de OSLER se explican por el mismo mecanismo.
– Hemorragias en astillas
10-30
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Manchas de Roth <5%
- Nódulos de Osler 10-25% Hemorragias en astillas
- Lesiones de Janeway <5%
- Acropaquias 10-20%
- Embolismo 25-45%
- (*)Ausencia de fiebre: falla cardiaca
congestiva, debilidad severa, enfermedad
renal o hepática, virulencia escasa
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesiones de Janeway
Nódulos de Osler
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hemorragia subconjuntival Manchas de Roth
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infarto y absceso esplénico Embolismo cerebro-vascular
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas neurológicos: La insuficiencia cardiaca:
- 30-40% - Secundaria a :
- Mas frecuente si EI es debida a S. aureus. 1.- Destrucción o deformación de una válvula.
2.- Rotura de cuerdas tendineas.
- La embolia es la mas frecuente.
3.- Las fístulas intracardiacas.
- La hemorragia en el 5%, por ruptura de aneurisma
4.- Las miocarditis, y
micótico.
5.- La embolia coronaria.
- La encefalitis con micro-abscesos. La insuficiencia renal:
- La meningitis purulenta. - Debida a glomerulo-nefritis por depósito de
- Convulsiones. complejos inmunitarios (15%).
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Diagnóstico MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generales:
– Leucocitosis – desviación izquierda, Hemocultivo
– Anemia (curso subagudo) - + 98% de 3 muestras
– Hematuria micro, cilindros hemáticos,
proteinuria, bacteriuria - Negativo:
a)Uso previo de AB.
– FR +, complemento bajo
b) Mo difíciles de
Específicos: cultivar
– Cultivos
– Imágenes
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ecocardiografía
– ETT especificidad 98% para vegetaciones
– Sensibilidad 60%
– Se disminuye a 45%, valvulas protésicas,
degeneradas, calcificadas obesidad,
deformación toráxica, EPOC
– ETE sen. 90%, superior en detectar:
vegetaciones < 5mm, perforación,
regurgitación val., aneurismas y abscesos
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ECOCARDIOGRAFIA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ECOCARDIOGRAFÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Von Reyn et al (1981) Clinic y microb.
(sensibilidad reducida)
Durack et al (1994) Criter. de Duke.
sensibilidad, especificidad y VPN >95%
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
MAYORES MAYORES
Α . Cultivos Positivos Gérmenes Típicos
• St viridans, St bovis, Hacek, Stafilococo, Enterococo.
B . Evidencias de compromiso endocárdico
• Bacteremias adquiridas en comunidad por Staph. Aureus o » Ecocardiograma con vegetaciones
Enterococos.
» Absceso perianular.
» Persistencia de cultivos positivos en muestras tomadas con
intervalos > 12hrs. » Compromiso de prótesis valvular
» Persistencia de cultivos positivos en 3 ó 4 muestras con » Aparición de insuficiencia valvular
intervalos de por lo menos 1hora.
» Un hemocultivo positivo para Coxiella burneii o títulos positivos
nueva
para Coxiella burneii >1:800.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
MENORES • MENORES
» Lesión cardíaca predisponente, Adicción a drogas I.V. - Fiebre: Temperatura mayor de 38°C.
3 grupos: - Fenómenos vasculares: Embolias arteriales, infartos pulmona-res sépticos,
- Alto riesgo: EI previa, enfermedad valvular aórtica, Enferme-dad aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y
reumática cardiaca, prótesis valvular, coarta-ción de la aorta y car-diopatías lesiones de Janeway.
congénitas cianosantes. - Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Os-ler, manchas
- Riesgo moderado: PVM con regurgitación valvular, esteno-sis mitral, de Roth y factor reumatoideo positivo.
enfermedad valvular tricuspídea, estenosis pulmonar y car-diomiopatía - Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo sin cumplir los criterios
hipertrófica. mayores señalados anteriormente, o evidencia serológica de infección activa
- Bajo riesgo: ostium secundum, enfermedad coronaria, revas- con un microorganismo que concuerda con endocarditis infecciosa.
cularización miocárdica previa y prolapso mitral con valvas delgadas en - Ecocardiograma: consistente con endocarditis pero que no cumple con los
ausencia de regurgitación. criterios mayores descritos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Indicación Quirúrgica
Clase I
– EI e IC
– EI + IM o IA severas y signos de mala tolerancia
hemodinámica (cierre mitral precoz, HTP)
– EI producida por hongos u otros microorganismos muy
resistentes
– EI complicada con absceso perianular o lesiones
destructivas (fistulas, perforación mitral con EI aortica,
infección interfibrosa)
Clase IIa
– EI con embolismo recurrente y persistencia de
vegetaciones
Clase IIb
– EI con vegetaciones móbiles > 10 mm
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Indicación Quirúrgica PROFILAXIS
Clase I
– Consulta con cirujano cardíaco
– EI protésica+ IC
– EI protésica+dehiscencia protésica
– EI protésica+ obstrucción o empeoramiento de regurgitación
– EI protésica+absceso
Clase IIa
– EI protésica+bacteriemia persistente o embolismo recurrente
– Recidiva de EI protésica
Clase III
– Cirugía no indicada en EI protésica no complicada por
microorganismo sensible
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
PROFILAXIS PROFILAXIS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
PROFILAXIS
Alternativas en alergia a
Situación clínica Medicación recomendada
penicilina
Profilaxis para procedimientos dentales o Amoxicilina 2 g VO 30-60 min Clindamicina 600 mg VO 30-60
invasivos en pacientes de alto riesgo antes del procedimiento min antes
Azitromicina 500 mg VO 30-60
min antes
Claritromicina 500 mg VO 30-60
min antes
Pacientes sin alergia a penicilina Amoxicilina 2 g VO No aplica
Clindamicina o macrólidos si
Pacientes con alergia leve a penicilina Cefalexina 2 g VO
intolerancia a cefalosporinas
Pacientes con alergia grave a penicilina Clindamicina 600 mg VO Azitromicina o claritromicina