Adaptaciones Fisiológicas:

Fisiología del estrés, eustrés y distrés:

Estrés: es un estado de desbalance homeostático o del bienestar psicológico. Todo lo que genere este
tipo de respuestas, es un estresor.
No hay una única respuesta y no son específicas.
Modelo general de la respuesta fisiológica del estrés:
Tiene que haber un reconocimiento del estresor; se tiene que percibir un cambio en el ambiente o en el
medio interno, que haga que se tenga que re-equilibrar esa homeostasis.
La percepción va a ser a nivel del SNC y a partir de esta se va a generar la organización de la defensa
biológica o respuesta al estrés:
 Autonómica
 Neuroendócrina
 Comportamental
Estas respuestas van a intentar restablecer la función biológica normal; la homeostasis. Pero no siempre
se logra, quedando como una respuesta fisiológica alterada que, según la intensidad y la duración del
estresor, puede llevar al desarrollo de patologías.
La respuesta de estrés depende de:
 El individuo; estado fisiológico, experiencia, momento, percepción, etc
 El tipo de estresor; predador, la manga y el tubo, veterinaria, deshidratación
 La duración de la situación estresante
La percepción del estresor va a pasar por el SNC para llegar al hipotálamo, donde se van a desencadenar
dos ejes:
 Respuesta autonómica (SNA): Eje simpático-Adrenomedular

 Respuesta neuroendocrina; Eje hipotálamo-hipófiso-adrenocortical

Ambas parten del hipotálamo y se desencadenan simultáneamente, pero no se visualizan o no tienen
consecuencias en simultáneo; esto es debido a que no tienen tiempos de respuesta iguales, lo que
permite que se complementen entre sí. Además, las dos tienen como un punto central a la glándula
Adrenal.
Estas respuestas van a generar modificar la prioridad en el uso de la energía, inhibiendo los sistemas
que no necesita en ese momento, por ejemplo, si el animal está corriendo de su predador, no va a
necesitar energía para hacer la digestión, por lo que el sistema digestivo se inhibe. Donde sí va a necesitar
que le llegue más energía es en el músculo, entonces se priorizan estos sistemas. Además, se va a
redirigir la oxigenación a los tejidos. Entonces, esto permite reforzar las funciones específicas e inhibir
las que no son esenciales en ese momento.
Prioridad en el uso de la energía:
1. Glucogenólisis y glucólisis muscular; la glucosa generada del glucógeno hepático va a entrar en
circulación, mientras que la glucosa de la glucólisis muscular va a ser utilizada por el mismo
músculo.
2. Neoglucogenesis hepática
 3. Lipólisis
4. Proteólisis muscular; la vía menos eficiente y de más costo para el animal, porque no son reservas,
es proteína muscular, pero en una situación de un estrés muy prolongado, se va a necesitar.
Oxigenación de los tejidos que más lo necesitan:
 Cerebro
 Corazón; aumento de la actividad cardíaca
 Pulmones; mejor oxigenación de la sangre
 Músculos
 Aumento de la volemia
 Redistribución del flujo sanguíneo
Refuerzo de funciones específicas:
 Midriasis
 Reducción de fenómenos inflamatorios
 Aumento del umbral del dolor; por lo que los animales son menos sensibles a los dolores
 Disminución del sangrado
Inhibición de funciones no esenciales:
 Digestión
 Reproducción
 Crecimiento
 Sistema inmune
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Glándula Adrenal: se encuentra craneal a los riñones
Tiene una corteza y una médula.
La corteza tiene toda la estructura de ser una glándula endócrina; tejido epitelial muy irrigado y toda la
estructura igual a cualquier otra glándula. Pero, la médula tiene la estructura de un ganglio simpático
modificado. Estas dos estructuras con distinto origen, estructura y funciones, terminan formando a un
único órgano; la glándula adrenal. A su vez, hay relaciones parácrinas entre ellas.
Todas las hormonas producidas por las glándulas adrenales se dirigen hacia la adaptación al medio, a
las respuestas de estrés y, al equilibrio hídrico.
Médula: desde la médula espinal sale el axón del nervio pre-ganglionar, que llega a la
glándula adrenal y hace sinapsis en la médula; igual que si fuera un ganglio simpático,
por lo que el NT que va a actuar acá es acetilcolina (xq es pre-ganglionar).
Las neuronas posganglionares, que sería modificada, son las células cromafines. No
tiene el funcionamiento de una neurona, sino que pasa a tener un funcionamiento
endócrino; produce catecolaminas.
Catecolaminas: Adrenalina (80%) y Noradrenalina (20%).
La célula cromafin recibe la inervación proveniente de la médula, produce catecolaminas
y las vuelca hacia los capilares. Lo hacen muy rápidamente, el secretarse y metabolizarse
Cuando se produce la dopamina, noradrenalina y adrenalina, inhiben a la tirosina
hidroxilasa para que no siga hidroxilando la tirosina y no se continue el proceso.
Estímulos para la secreción de catecolaminas por la médula espinal:
 Estrés; agresiones, emociones
 Hipoxia (periférica), hipercapnia (central)
 Hipoglucemia; quimiorreceptores hipotalámicos son la que lo censan
 Caída de la presión arterial; barorreceptores
 Frío; centros hipotalámicos
 Esfuerzo físico; por vía directa e indirecta
Corteza: participa en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
Cada una de estas zonas va a producir
predominantemente, distintas hormonas esteroideas que
son conocidas como Cortico-esteroides.
Zona glomerular: mineralocorticoides (aldosterona,
desoxicorticosterona)
Zona fascicular: glucocorticoides (cortisol, cortisona,
etc)
Zona reticular: esteroides sexuales (andrógenos,
estrógenos)
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Recordatorio sobre los esteroides:
 Se sintetizan y liberan directamente; xq su base es lipídica y atraviesan todas las membranas, no
se los puede almacenar.
 Al ser lípidos, no pueden circular libres en sangre, por lo que circulan unidos a proteínas.
 La hormona activa es la pequeña fracción que esté libre
 Se unen a receptores citoplasmáticos de la célula blanco (no precisa que estén en la membrana
porque estos la atraviesan), por lo que no utilizan segundos mensajeros
 Promueven la síntesis de ARNm
para sintetizar proteínas
específicas.
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Glucocorticoides:
El colesterol forma pregnenolona
(SIEMPRE es el 1er paso), y a partir de
distintas vías posibles, se crea el
cortisol.

¿Cómo se estimula la síntesis de cortisol por la corteza adrenal? Por la ACTH; adeno-cortico-trofina.
Es producida por la adenohipófisis, estimula la síntesis de corticoesteroides, fundamentalmente de
glucocorticoides; aunque también tiene alguna estimulación secundaria sobre la sintesis de
mineralocorticoides y esteroides sexuales.
El hipotálamo produce la CRH que va por el sistema porta
hacia la adenohipófisis, para que esta libere ACTH,
estimulando la liberación de los glucocorticoides.
Para ello, promueve la captación de colesterol por las células
corticales, como captan más colesterol, pueden formar más
glucocorticoides.
Activa las enzimas libres para que el colesterol libre pueda
ser utilizado.
Estimula la síntesis de una proteína transportadora del
colesterol a la mitocondria para comenzar con el proceso
esterogénico.
Glucocorticoides: el cortisol es el principal, en aves es la corticosterona.

 Secreción estimulada por la ACTH

 Metabolismo, respuesta al estrés, adaptación al medio.
Ritmo circadiano de la secreción de cortisol:
En las especies diurnas aumenta la secreción en las primeras horas de la mañana, en forma fisiológica.
En las especies nocturnas se modifica, teniendo el pico entre las 8pm y las 4am.
Respuesta de estrés:
 En respuesta del estrés agudo va a ocurrir la secreción de adrenalina y activación del eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal con la secreción de cortisol. Vamos a ver mucho más rápido la
secreción de la adrenalina y luego la del cortisol; aunque ambas respuestas sean activadas al
mismo tiempo, porque la secreción del cortisol requiere de más “pasos”.
Pero, se complementan, porque la adrenalina es de muy rápida secreción pero muy corta duración,
y la del cortisol demora más pero se mantiene por más tiempo.
Catecolaminas:
 Se distribuyen muy rapidamente por sangre
 Actúan en tejidos y órganos con inervación simpática
 Vida media muy corta; 2 minutos en promedio
 Los metabolitos inactivos son de muy pequeño tamaño, por lo que se eliminan por orina.
Adrenalina – Efectos:

 Lipólisis; quedando ácidos grasos y glicerol. Lo que permite que haya más disponibilidad de estos
para la posterior estimulación del cortisol a la glucogénesis.
 Glucogenólisis a nivel muscular y hepático
 Glucólisis
 Vasodilatación en todos los vasos sanguíneos del músculo esquelético, y una vascontricción en
todos los lugares del organismo que no sean necesarios porque no llevan sangre a los lugares de
prioridad.
 Relajación del músculo liso bronquial; broncodilatación.
 Aumento de la resistencia periférica; vasocontricción de los vasos cutáneos, favoreciendo la
redistribución del flujo sanguíneo.
 Inhibe la síntesis de insulina, estimula la síntesis de glucagón; hiperglucemiante
  Aumento de frecuencia y fuerza cardíaca
 Midriasis
Cortisol – Efectos:

 Siguen promoviendo la lipólisis y disminuyen la lipogénesis, lo que genera la redistribución grasa.

 Hiperglucemiante: centrada en la neoglucogénesis.
 En el hígado promueve la síntesis de proteínas de fase aguda; son proteinas cuya concentración
cambia rápidamente luego de una situación de estrés y se puede mantener así por un tiempo
prolongado. Algunas de estas aumentan su síntesis y otras disminuyen.
Son muy buenas indicadores del estrés, por esto de que se mantienen en el tiempo.
 Proteólisis en los músculos, con fines neoglucogénicos.
Otros efectos del cortisol:
 Inflamación e inmunidad;
o Es antiinflamatorio e inmunosupresor
 Crecimiento
o Disminución del crecimiento del cartílago, tiene efecto inhibitorio de la GH.
 Cardiovascular:
o Efecto inotrópico positivo
o Facilita la acción de las catecolaminas; si siguen habiendo catecolaminas, el cortisol
favorece la acción de estas.
 Digestivo:
o Aumenta la secreción de HCl
o Disminuye la absorción intestinal de Ca
o Estimula el apetito luego de varios días
 Neurobiológico:
o Inhibe la utilización de glucosa por el cerebro
o Disminuye la disponibilidad de transportadores de glucosa en membranas de las células
que no la requieran.
Si una hembra queda preñada, teniendo altos niveles de progesterona, pero de golpe deja de tenerla,
aumenta la sensibilidad al estrés.
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Estrés crónico: cuando el estrés crónico se prolonga en el tiempo se convierte en crónico.
Es el que impide que se restablezcan fácilmente los equilibrios, es el que puede llevar al desarrollo de
patologías.
El animal que sigue estresado, que no se adapta al estresor, va a generar el estrés crónico.
Este estrés crónico genera:

 Cambios hormonales:
o Disminuyen:
 GnRH
 LH
 Prolactina
 GH
¿Cómo un animal responde al estrés agudo, si está en un estrés crónico? Secreta mucho más ACTH y
por tanto, más cortisol. Esto lleva a una hipertrofia de la glándula adrenal, fundamentalmente de la corteza
adrenal, porque responde mucho más intensamente cada vez que el animal tiene un estresor, mientras
que en un animal en condiciones normales se permitiría restablecer rápidamente su equilibrio.
Otros cambios fisiológicos que genera el estrés crónico:
 Pérdida de peso; porque tiene costos metabólicos mayores.
 Disminución del tamaño del timo
 Proliferación de las células corticotropas; efecto trófico de la CRH
 Inhibición de la síntesis de ACTH a la larga; porque los aumentos reiterados de glucocorticoides,
la van inhibiendo; pero al mismo tiempo aumenta la sensibilidad a ésta.
 Aumento de tamaño de las glándulas adrenales.
 Aumento de la respuesta de las adrenales a la administración de la ACTH.
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Eustrés: es la respuesta de estrés positiva. La que le permite al animal responder y adaptarse
rápidamente, modificar su estado fisiológico de forma que se adaptó, respondió y no le significó un
problema. Por ej. Ejercicio intenso con una buena recuperación.
Distrés: angustia, un estado aversivo y negativo en el que las respuestas de estrés y adaptación no logran
que el organismo regrese a la homeostasis fisiológica y/o psicológica.
Mucho más vinculado al estrés crónico.
Puede ser cuando el estresor es:
 Severo
 Que actua durante un tiempo prolongado
 Múltiples eventos estresantes acumulados
 Con efectos nocivos sobre el animal
Se pierde la capacidad de predicción y control; la capacidad del animal para controlar su entorno.
Cambios insuficientes o inapropiados en los sistemas de control conductual y fisiológico.
Esto genera la transición del estrés al distrés
El estrés y el distrés son conceptos disociables, que se distinguen por la capacidad del animal o su
incapacidad para adaptarse a los cambios en su entorno y experiencia inmediatos.
Consecuencias del distrés:
 Cardiopatías
 Hipertensión
 Úlceras gástricas
 Diarrea
 Infecciones
 Menor reparación de heridas
 Miopatías
 Fatiga
 Disminución de resistencia a enfermedades
 Incluso la muerte
 Equilibrio Hídrico:
El agua es un componente esencial en el organismo, que se encuentra solamente es estado líquido.
La cantidad va a depender de la especie, del estado fisiológico, etc; en general es entre un 50-80% del
cuerpo.
 Un lactante tiene alrededor de 75% de agua
 Un macho adulto un 60%
 Una hembra adulta entre 50-55%
El volumen y la distribución en el cuerpo participa en:
 Sangre y otros tejidos
 Digestión
 Funcionamiento de las articulaciones
 Reacciones metabólicas
 Funcionamiento de la mayoría de los órganos.
Principales vías de pérdida del agua:
 Orina
 Heces
 Difusión; tegumento, incluye el sudor
 Evaporación; vías respiratorias, jadeo
Principales ingresos:
 Consumo de agua
 Consumo de alimentos
 Catabolismo de nutrientes
 Actividad metabólica; oxidación de grasas o carbohidratos, etc.
Tiene que haber un equilibrio; lo que ingresa tiene que ser igual a lo que sale, sino estariamos frente a un
desequilibrio del organismo, que se tiene que reequilibrar rápidamente, porque sino puede llevar a
patologías.
Adaptaciones necesarias:
 Calor extremo
 Ambientes secos
 Ejercicio
Situaciones patológicas:
 Vómitos
 Diarreas
 Hemorragias
Necesidades se relacionan con:
 Ambiente
  Estado fisiológico; un animal que produce leche pierde el 10% de su peso, por lo que tiene mayor
necesidad.
 Actividad física

El riesgo de deshidratación va a ser mayor en animales terrestres, que en animales acuáticos o animales
que viven asociados a cursos de agua.
En el mantenimiento del equilibrio influyen la temperatura, humedad y viento del entorno; porque el animal
requiere o no, mayor cantidad de pérdida de agua para mantener su temperatura corporal. Más todavia
si el animal no tiene acceso a sombra.
En animales endotermos, el agua tenemos que tenerla en cuenta como una necesidad, no solamente
desde el punto de vista del funcionamiento sino que tambien, desde el punto de la regulación de la
temperatura. La pérdida de agua por evaporación es el principal factor que puede afectar el equilibrio.
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Sed: sensación producida por la falta de agua que promueve el deseo de beber.
La reducción de agua en el plasma y/o en el liquido intersticial induce a la sed. Esto lleva a un aumento
en la concentración de solutos y a pérdida de liquido de las células.
Porque al perderse agua pero no solutos, estos solutos van a atraer agua, que va a tener que salir de
dentro de las células, lo que lleva a un aumento de la concentración de solutos dentro de la célula,
cambios en la conformación, etc; es el principal desencadenador de las respuestas de sed.
La pérdida de agua por sudor o la ingestión de alimentos ricos en sal llevan a la deshidratación celular,
generando la sed y promoviendo la ingestión de agua.
La deshidratación celular estimula la sed a nivel cerebral más que periféricamente. Si el cambio en la
osmolaridad de las células, no llega a nivel cerebral, no se va a desencadenar el mecanismo de la sed.
Desde el área pre-óptica a través del hipotálamo, incluyendo el tejido alrededor del área anteroventral del
tercer ventrículo hasta la zona incierta en la región más baja.
El hipotálamo, siendo el principal órgano regulador y controlador de la homeostásis, va a ser el que
centraliza las respuestas vinculadas a la sed. La información que le llega, de la deshidratación de las
células o la deshidratación de las células propias de esa región, son las que desencadenan el aumento
del consumo de agua.
Si se lesionan estas regiones del cerebro, por más que se produzca deshidratación celular, no va a
aumentar la ingestión de agua.
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Mecanismos de conservación del agua: hay 3 grandes estrategias pero que obviamente se integran,
no es que lo hagan por separado. Lo que hacen es básicamente buscar disminuir las pérdidas de agua.
Líquido extracelular y sed:
 La cantidad de LEC es menor que la contenida en el interior de las células.
 Debe regularse finamente en estrechos márgenes para evitar cambios en la presión y volúmenes
vasculares; volemia.
 LEC: dos componentes en equilibrio
o Intravascular; contiene el plasma
 o Extravascular; liquido intersticial
 Hay receptores que controlan el volumen del LEC en las paredes de los vasos sanguíneos
 La reducción del Lec estimula la ingestión de agua, mediada por los receptores existentes en las
paredes vasculares, independientemente de los mecanismos de conservación, pero sin duda que
los complementa.
Estrategias comportamentales y evolutivas:
Búsqueda de microhábitats favorables a la retención de agua; el animal que está con altas temperaturas
va a buscar la sombre.
Cambios en los ritmos diarios; predominio de actividad nocturna y/o crepuscular
Hábitos alimentarios selectivos; el consumo de distintos tipos de alimentos que tengan mayor cantidad
de agua.
Disminución de las pérdidas de agua:
 Baja permeabilidad del tegumento al agua; disminuyendo la pérdida de líquido a través del
tegumento.
 Sistema contracorriente temporal en respiración; retienen la mayor parte del vapor de la respiración
y lo condensan en los conductos nasales fríos durante la espiración. De esta manera se disminuye
la pérdida de vapor de agua que se pierde en la respiración.
 Coprofagía; reingestión de las heces, reduce la cantidad de agua eliminada en heces. En especies
con poco acceso al agua.
 Estado de latencia en respuesta a una carencia de agua; se redice la tasa metabólica, lo que
disminuye los requerimientos de oxígeno y por tanto, de la pérdida de agua por evaporación
respiratoria.
 Se reduce la cantidad de productos nitrogenados y desechos producidos, por lo que se disminuye
la producción de orina.
Esto es en ambientes extremos, pero por el cambio climático, muchas de estas cosas que no están
controladas en animales de nuestro continente, se reflejan hoy. Cada vez es más dificil que los animales
se puedan regular, ya que estos no son los ambientes en los que evolucionaron años atrás.
Hormona antidiurética:
Además del estímulo de la sed mediada por el hipotálamo, también se tienen que tratar de disminuir las
pérdidas, que es donde tiene acción la ADH. No es que restablezca el equilibrio porque no va a ingresar
más agua por esta vía, pero lo que hace disminuyendo las pérdidas es evitar que los riesgos de pérdida
sigan aumentando.
Disminución de la producción de orina:
 Secreción controlada por sistemas de retroalimentación negativa; quiere decir que ante
disminuciones en la cantidad de agua, se desencadenan respuestas que permiten concentrar la
orina y disminuir la pérdida de agua a través de esta. Cuando se reequilibria esto, y las
concentraciones de agua vuelven a ser normales, esta acción cesa, volviendo a la normalidad.
 Control del volumen de sangre y de la osmolaridad; de la pérdida de líquido y del aumento de la
osmolaridad.
o Receptores de presión o estiramiento informan sobre el volumen sanguíneo:
 Estimulando la secreción de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina);
disminuye la diuresis (volumen de orina) y promueve un aumento de la presión
arterial porque se secreta a partir de que bajo la PA.
 o Osmorreceptores; censan la presión osmótica sanguínea aumentada
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Hormona antidiurética:
Los riñones excretan agua y electrolitos, la ADH lo que hace es controlar la eliminación de agua, haciendo
que se elimine una orina más concentrada.
Esto lo hace regulando la permeabilidad al agua en el conducto colector, haciendo que se reabsorba
agua, sin que se reabsorban electrolitos.
Es una hormona hipotalámica, liberada por la neurohipófisis. Se produce en el hipotálamo en el núcleo
paraventricular y supraóptico, la hormona viaja por los axones de esas células, que llegan a la
neurohipófisis y esta hormona es liberada desde allí.
Recuerdo fisiológico: el hipotálamo controla la composición electrolítica de los líquidos corporales
 Estimulando la sensación de sed; ante el aumento de la concentración de electrolitos
 Controlando la excreción de agua por la orina; a través de la secreción de la ADH.

El aumento de osmolaridad en el plasma, activa a los osmorreceptores cerebrales e hipotalámicos, eso

hace que se estimule el centro de la sed y que se libere la ADH.
La disminución del líquido extracelular (hemorragia por ej.), no genera cambios en la osmolaridad pero
genera el aumento de la ingesta de líquidos.
Cuando se libera la ADH, porque aumenta la osmolaridad, la ADH se dispara, elevando sus
concentraciones muy rápidamente, y sigue aumentando a medida que la osmolaridad aumenta.
Antes de que se produzca la sensación de sed, ya se liberó la ADH y se comenzó a disminuir la pérdida
de agua por la orina.
Las neuronas magnocelulares que contienen ADH son sensibles a los cambios en la osmolaridad de la
sangre; cuando se pierde agua liberan más ADH.
Si se cortan las aferencias neurales al hipotálamo, no se va a interrumpir la capacidad de la liberación de
ADH, porque directamente se secreta a partir del cambio en la osmolaridad, no depende de la información
que reciba. La señal utilizada por las neuronas hipotalámicas para liberar ADH es humoral y no neural.
El aumento de presión arterial, va a informar que no está faltando líquido, lo que va a hacer que la ADH
disminuya, disminuyendo así la retención de líquidos.
La ADH promueve la expresión de las acuaporinas, que son proteínas que se expresan en las membranas
del tubulo colector, favoreciendo la reabsorción de agua.
La ADH se une en la membrana basal promoviendo la fosforilación de las acuaporinas. Al fosforilarse, las
acuaporinas se insertan en la membrana celular, aumentando su permeabilidad al agua, por tanto la
reabsorción de agua y, disminuyendo el volumen de orina; que va a ser más concentrada.
Sin ADH:
  Las acuaporinas se retiran de la membrana celular, por lo que, los conductos colectores van a
quedar impermeables al agua.
 Casi toda el agua que sale del túbulo contorneado distal, va a terminar siendo eliminada por la
orina.
 Se produce una orina mucho más diluída y aumenta la osmolaridad de la sangre.

Sistema Renina-Angiostensina-Aldosterona:
Renina: proteína producida por el riñón (enzima)
Angiotensina: proteína que está en la circulación
Aldosterona: hormona producida por la glándula adrenal.
Cuando disminuye el volumen del líquido extracelular o la presión arterial, las células de la mácula lo
censan, y los riñones van a secretar a la renina, liberándola hacia la circulación.
Esta renina en el plasma va a catalizar la hidrolización del angiotensinógeno, para formar angiotensina
1.
La angiotensina 1 es convertida en angiotensina 2 por la ECA (enzima convertidora de angiotensina)
que es producida en los pulmones.
La angiotensina 2:
 Es un potente vasoconstrictor; como disminuyó la Presión sanguínea, va a promover a que
aumente esa presión, aumentando directamente la Presión Arterial.
 Estimula la secreción de mineralocorticoides en la corteza adrenal, en la capa glomerular. La
principal es la Aldosterona. La cual es transportada por la albúmina.
Mientras no se equilibre la osmolaridad, esta hormona se va a seguir secretando.
La aldosterona va a actuar sobre las células epiteliales de los túbulos contorneados distales de las
nefronas. No afecta directamente la excreción renal de agua libre, sino que lo que hace es:
 Riñón: promover la reabsorción de Na y la excreción de K y H; lo que tiene como efecto atraer el
agua en forma indirecta.
 Glándulas sudoríparas y salivales: promueve la reabsorción de NaCl y la excreción de K.
Lo que, en definitiva, termina aumentando el volumen del líquido extracelular y la presión arterial.
Esta acción la aldosterona la produce porque va a atravesar la membrana de las células blanco, se va a
unir al citoplasma y va a promover que se activen genes que regulan la síntesis de proteínas vinculadas
al transporte de sodio, por tanto a la reabsorción de Na y por tanto, a la retención indirecta de agua.
Estas proteínas, una vez sintetizadas, forman un canal en la membrana de las células tubulares por donde
se va a reabsorber el sodio y, va a permitir que se reabsorba agua atrás.
Son enzimas mitocondriales que actúan promoviendo la activación de la bomba Na/K, promoviendo la
reabsorción de sodio y la eliminación de potasio.
Tiempos para su acción:
 Una vez sintetizada la aldosterona, demora de 20-30 minutos en que se genere la respuesta.
 Los efectos por tanto, comienzan a verse alrededor de los 45 minutos luego de secretada. No tiene
un efecto inmediato. Pero, su efecto dura varias horas.
El aumento de la ACTH, tiene un efecto indirecto sobre la aldosterona. No es que se secrete ACTH en
función de estimular su secreción, sino que se secreta para la secreción de glucocorticoides pero
igualmente tiene un efecto sobre esta.

Regulación de los niveles de Aldosterona: estimulan a su secreción:

 La concentración de K en el fluído extracelular; si aumenta la cantidad de K, aumenta la cantidad
de aldosterona
 Sistema renina-angiotensina
 Cantidad de Na corporal; si baja el Na, aumenta la concentración de aldosterona
 El efecto permisivo de la ACTH.
No existe una retroalimentación negativa, porque que se produzca aldosterona no implica que se
reequilibre la cantidad de agua. Mientras se siga requiriendo, va a seguir secretandose. Cuando el
estímulo cesa, esta ya no se secreta más.

Equilibrio ácido-base en el organismo:

Para que ocurra la homeostásis acido-base, se va a necesitar que haya un mantenimiento del equilibrio
entre la acidez y la alcalinidad del organismo.
pH = - log [H+]
El ph varía entre 0 y 14, al ph 7 lo consideramos neutro.
La sangre está aproximadamente a un ph de 7,4.
La mayoría de los organismos van a poder sobrevivir en un rango acotado de variación del ph: 6,8-8.
Ácidos: libera hidrogeniones.
Bases: aceptan hidrogeniones.
Ácido fuerte; disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ a la solución. Por ejemplo el HCl.
Los ácidos débiles tienen una menor tendencia a disociar sus iones y, por tanto, liberan H+ con menor
fuerza. Ej. Ácido carbónico H2CO3
Base fuerte; reacciona de forma rápida y potente con H+, eliminandolo rápidamente de una solución.
Por Ej. NaOH
Base débil: se une a los H+ de forma mucho más débil de lo que hace un OH-. Por ej HCO3
El equilibrio se altera cuando se añaden o se eliminan ácidos o bases de los fluidos corporales:
 Si hay una disminución del pH: acidosis/acidemia (cuando es en la sangre se le llama así).
 En un aumento del pH: alcalemia/alcalosis.
Mecanismos de regulación ácido-base:
 Amortiguadores en los líquidos corporales; buffers que van a amortiguar los cambios de pH
o Son la primera línea de defensa; los primeros mecanismos que se desencadenan en los
segundos que se necesitan modificar esas concentraciones de pH
 Regulación respiratoria; mediada principalmente por aumenos y disminuciones del CO2
o Sería una 2da línea de defensa, se desencadena a lo largo de minutos.
  Regulación renal; es la que tiene un papel predominante en esta regulación.
o 3era línea de defensa, tiene una demora de horas-días en producir la respuesta;
dependiendo las circunstancias, lo que demore.

Amortiguación de H+ en los líquidos corporales:

Amortiguador: sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. Este se une al hidrogenión y
forma un ácido débil y, si es necesario que este se disocie, se vuelve a tener los hidrogeniones.
Esta unión va a estar determinada por la disponibilidad que haya de ese amortiguador para poderse
unir a ese H+. Permitiendo minimizar los cambios en las conentraciones de H+
Tipos de Buffers – Sistemas amortiguadores:

 Bicarbonato: el más importante a nivel del LEC

 Fostafo: el más importante a nivel renal.
 Proteínas: más importantes en LIC
Bicarbonato: HCO3.
Sistema amortiguador cuantitativamente más importante del líquido extracelular.
Para que esto ocurra se va a necesitar un ácido débil y una base débil. H2CO3 y NaHCO3.
Las células como desecho van a producir CO2, éste va a ir al agua, donde se va a producir el H2CO3.
Este proceso se puede acelerar si está la presencia de la enzima anhidrasa carbónica, que la
encontramos en los alvéolos y en las células epiteliales de los túbulos renales, además, a nivel de
eritrocitos también van a estar.
Este ácido carbonico luego, se disocia en H+ y HCO3.
La base débil NaHCO3 se va a disociar, produciendo Na y HCO3.
Gracias a la débil disociación del H2CO3, la concentración de H+ es extraordinariamente pequeña.
Si a esta reacción le agregamos un ácido fuerte (HCl), que también se va a disociar en H+ y en Cl-, lo
que va a pasar es un aumento de hidrogeniones, un aumento del ácido carbónico, lo que desencadena
también, un aumento del CO2; si tengo más CO2, necesito sacar más, por lo que se estimula la
respiración para eliminar ese CO2 del líquido extracelular.
Si al medio se le agrega una base fuerte (NaOH), vemos que también me va a estar aumentando el
bicarbonato. Sin embargo, el ácido carbónico se une con el Na, por lo que va disminuyendo la cantidad
de ácido carbónico que tengo. Por lo que también va a disminuir la concentración de CO2; inhibe la
respiración y disminuye la eliminación del CO2.
Pero igualmente, tenemos el aumento del HCO3 que, se compensa aumentando su excreción renal.
--
Fosfato:

 No es importante como amortiguador del líquido extracelular.

  Interviene activamente en la amortiguación del
líquido de los túbulos renales y de los líquidos
intracelulares.
Los elementos principales de este sistema son:
o HPO4; fosfato disódico.
o H2PO4; fosfato monosódico.

Tenemos un ácido fuerte (HCl) que se une al Na2HPO4, quedando NaH2PO4 (ácido débil) + NaCl; esto
minimiza la disminución del pH. No es tan eficaz porque esto es de una forma muy menor.
Si se adiciona una base fuerte (NaOH) al NaH2PO4, nos da Na2HPO4 + H2O. Un ligero aumento de
ese pH.
En el líquido extracelular, la función que va a tener el fosfato es secundaria, ya que su concentración es
baja; representa sólo un 8% de la concentración del amortiguador del bicarbonato.
El fosfato en los líquidos tubulares es sumamente importante; porque el fostato se concentra a este
nivel y también, porque el pH es mucho menor al líquido extracelular, lo que hace que se aproxime a la
potencia del amortiguador; al pK.
En los líquidos intracelulares es importante pero no tanto como en el riñon; esto ocurre porque hay
mayor concentración de fosfatos que en los líquidos extracelulares. También porque el pH es menor
que el del líquido extracelular, entonces se aproxima a la potencia del amortiguador.
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Proteínas: son los amortiguadores más importantes del organismo gracias a sus elevadas
concentraciones, sobre todo en el interior de las células.
60-70% de la amortiguación del organismo se produce en el interior de las células.
El pasaje de H y HCO3 es lento pero, el porcentaje de amortiguación en el interior de la célula es muy
alto. Porque el pK de muchos de los sistemas proteicos son muy cercanos al pH intracelular.
Importante amortiguador dentro de los eritrocitos, la hemoglobina. Los H+ se van a unir a la
hemoglobina, formando hidroxihemoglobina (HHb).
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Siempre que se produce un cambio en la concentración de H+ en el liquido extracelular, el equilibrio de
todos los sistemas de amortiguación cambia al mismo tiempo.
A esto se le denomina Principio isohídrico: toda situación que determine un cambio en el equilibrio de
uno de los sistemas amortiguadores modificará también el equilibrio de todos los demás.
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Regulación Respiratoria:
Si la producción metabólica de CO2 aumenta, me va a aumentar también la presión que ejerce ese
CO2 en el líquido extracelular.
Si aumenta la ventilación pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones y la PCO2 del líquido
extracelular disminuye.
Por tanto, todos los cambios tanto de ventilación pulmonar como de la velocidad de formación de CO2
en los tejidos, pueden modificar la PCO2 del líquido extracelular.

El aparato respiratorio actúa como un típico regulador por retroalimentación negativa de la

concentración de H+.
Si me aumentan los H+, se estimula la respiración, este aumento de la respiración va a ser que la
cantidad de H+ disminuyan.
Eficacia del control respiratorio en la [H+]:

 Es una o dos veces mayor que la de los amortiguadores químicos del líquido extracelular
 Eficacia aproximada del 50-75%; porque si el pH aumenta rápidamente por la adición de un
ácido al LEC y el pH disminuye de 7,4 a 7,0; el aparato respiratorio puede hacer que el pH
aumente hasta un valor de 7,2-7,3 en minutos (3-12min).
¿Qué es lo que pasa cuando hay un deterioro de la función pulmonar? Llegamos a tener una acidosis
respiratoria, ¿Por qué?:
Es porque hay una disminución en la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2, lo que lleva a una
acumulación de éste y, se tiene a una acidosis respiratoria.
Además, se disminuye capacidad para responder a la acidosis metabólica.
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Regulación renal:
Los riñones controlan este equilibrio ácido-base excretando orina ácida o básica.
Lo hace a través de 3 mecanismos:
1. Secreción de H+
2. Reabsorción de los HCO3 filtrados
3. Producción de nuevos HCO3
Secreción de H+ y reabsorción de HCO3-: esto va a ocurrir en el túbulo contorneado proximal, asas
gruesas de Henle, tubulos distales y colector.
Las células tubulares secretan 4400mEq/día de H+.:

 4320mEq para reabsorber el HCO3

 80mEq de ácidos no volátiles; metabolismo de las proteínas. Estos no pueden ser excretados por
vía respiratoria.
En las primeras porciones ya se reabsorbe aproximadamente un 85% y posteriormente se sigue
reabsorbiendo más.
Por cada HCO3 que se reabsorba, se va a secretan un H+. Esto ocurre en las porciones proximales
Si tenemos un exceso de HCO3 sobre la cantidad de H+, esos bicarbonatos no se van a poder
reabsorber en su totalidad y van a ser excretados en la orina. Esto ayuda a corregir la alcalosis
metabólica.
Si lo que ocurre es un exceso de H+ en comparación al bicarbonato, va a haber una reabsorción de
bicarbonato completa pero, el exceso de H+ se van a unir con otros amortiguadores urinarios (fosfato y
amoníaco) y se van a excretar en forma de sales. Ayuda a corregir la acidosis metabólica.
En la porción final del túbulo distal y el túbulo colector, por cada H+ secretado, se reabsorbe un HCO3.
Ocurre lo mismo que en las primeras porciones.
Entonces:
En los túbulos proximales, la concentración de H+ sólo va a aumentar entre 3-4 veces, y el pH del
líquido tubular puede reducirse a solo 6,7; aunque este segmento de la nefrona excreta grandes
cantidades de H+.
Sin embargo, la concentración de H+ en los túbulos colectores puede aumentar hasta 900 veces. Este
mecanismo reduce el pH del líquido tubular hasta 4,5.
Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que lo que se filtra de HCO3, sólo una parte del exceso
de H+ puede excretarse en forma iónica por la orina, porque el pH min 4,5.
Si los H+ permanecieran libres en la solución,
se excretaría 80meq de ácidos volátiles; lo que
equivale a 2667 litros de orina, lo cual seria
ilogico.
Es por esto que, la excreción de grandes
cantidades de H+ por la orina se logra
fundamentalmente combinando el H+ con los
amortiguadores presentes en el líquido tubular.
Sistema amortiguador de fosfato:
Tenemos un exceso de H+ que se van a unir con NaHPO4 y
se van a excretar como NaH2PO4. Lo extra de esto es que
siempre que se combinan estos 2, osea un amortiguador
distinto al HCO3, la sangre adquiere un HCO3 más.
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Sistema amortiguador amoníaco:
Los iones amonio se van a sintetizar a partir de la Glutamina,
que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos
en el hígado.
Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a
través de una serie de reacciones para formar al final, dos iones NH4 y
dos HCO3. Estos nuevos HCO3 van a ir a la sangre.
Además, por cada NH4 excretado, se genera un nuevo HCO3 que se
añade a la sangre.
Los conductos
colectores son
permeables al NH3
pero, la membrana
luminal es menor
permeable al NH4, por
lo que es excretado
por la orina.

Fisiología del Ejercicio:

Ejercicio: es un estresor físico, en el cual hay una activación simpática generalizada, controlando todas
las funciones del organismo. Va a tener una respuesta adaptativa aguda; vemos cambios durante la
realización del ejercicio, y, una respuesta crónica; es la que se logra con un entrenamiento, facilitando las
respuestas fisiológicas.
Aparato muscular:
Tenemos un músculo, dividido en husos musculares, donde dentro están las células musculares con las
miofibrillas que componen el sistema músculo-esquelético; actina y miosina.
La contracción muscular se produce por la entrada de Ca que da un cambio funcional, quedando abiertos
los sitios de unión entre la actina y la miosina, uniéndose la cabeza de la miosina a la cabeza. Lo que da
un cambio conformacional que es el movimiento de la cabeza de la actina, y luego, se separan.
ATP es esencial para la contracción muscular.
La molécula de ATP se va a desdoblar, generando energía que, se va a liberar un 75% en forma de calor
y un 25% en forma de energía cinética necesaria para el movimiento.
El músculo tiene formas de obtener el ATP:

 Vía anaeróbica: instantánea

o Atp libre
o Fosfato de creatina – ATP + creatina
o Glucosa como sustrato para la obtención de energía.
El glucógeno se desdobla dando 3 moléculas de ATP. La glucosa cuando es captada de la sangre,
ingresa directamente a la célula muscular, dandome 2 ATP + Piruvato; mediante la glucólisis anaeróbica;
que sucede en el citoplasma.
El piruvato, si no hay oxígeno, se convierte en lactato; el cual comienza a acumularse en la célula, y
comienza a pasar a la sangre.
El lactato cuando pasa a la sangre, va al hígado, donde por el Ciclo de Cori, sucede la neoglucogénesis.
Cuando hay un exceso de lactato, se empieza a
acidificar la sangre. Los H+ que aporte el lactato se van
a combinar con el HCO3, quedando ácido carbónico
que, se va a desdoblar en H2O y CO2.
Este CO2 va a ir a los pulmones para eliminarse.

 Vía aeróbica: 37 ATP, más lenta

o En mitocondria
o Utiliza para formar glucosa:
 Carbohidratos
 Ácidos grasos
 Cuerpos cetónicos
 Ciclo de Krebs, que se continúa con la
fosforilación oxidativa y luego la producción de ATP.
 La célula tiene que tener las enzimas y la maquinaria necesaria para que esto suceda.
En esta vía, el piruvato va a pasar hacia la mitocondria para la producción de energía.
--

Estas fibras utilizan la vía aeróbica o anaeróbia, según qué tipo de fibra sean:

 Tipo 1: Aeróbica; tienen muchas mitocondrias y capilares rodeándolas.

o Menor diámetro
o Ciclos lentos
o Actividad sostenida
o Gran cantidad de mioglobina en su interior (por eso son más ocuras), ésta capta el oxígeno.
o Alta densidad capilar
o Permiten movimientos lentos y repetitivos.

 Tipo 2A, tipo 2AX y tipo 2X: anaeróbicas; el mayor diámetro nos dice que el oxigeno no difunde
tan fácil. En la tipo 2X vemos glucógeno almacenado también.
o Mayor diámetro
o Ciclos rápidos
 o Proporcionan mayor potencia, permiten que el músculo desarrolle más fuerza.
o Alta potencia pero por poco tiempo.
Una de las adaptaciones agudas es según la intensidad del ejercicio, en todos los músculos vamos a
tener todas estas fibras, según el tipo de ejercicio más entrenado, es cuál va a estar más desarrollada.
Las fibras se van activando, según la intensidad del ejercicio en orden, primero las de tipo 1 y luego las
de tipo 2.
Adaptaciones crónicas:
Hipertrofia: la fibra muscular aumenta de tamaño, se debe a la deposición de proteínas dentro de la fibra.
Hiperplasia: proceso por el cual, la fibra no aumenta de tamaño pero sí aumenta la cantidad de fibras.
Remodelación: es la capacidad de las fibras de transformarse de un tipo a otro. Esto si depende del
entrenamiento y de las adaptaciones crónicas a largo plazo. Esto me lleva a que hayan cambios más
profundos en la célula, van a haber cambios enzimáticos; la célula necesita ciertas enzimas dependiendo
la vía, mitocondrias, depósito de glucógeno, etc.
Estos cambios tienen un tope, es decir, las fibras pueden cambiar pero llega un momento que, por más
entrenamiento que haya, no pueden seguir remodelándose. Qué tanto puedan remodelarse, lo definen
las razas.
Si yo entreno un animal para resistencia, las fibras que tienen que predominar son las de Tipo 1, utilizando
la vía aeróbica, con sus sustratos carbohidratos, ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Mientras haya estos
nutrientes, estas fibras pueden seguir funcionando.
Para actividades físicas de corta duración pero mucha intensidad, van a predominar las fibras de Tipo 2,
anaeróbicas. La limitante que tienen es que no pueden trabajar por mucho tiempo, porque en cuanto se
les termine el glucógeno y glucosa, comienzan a fatigarse, terminando su actividad.
La duración del ejercicio comienza predominando con las fibras tipo 2, hasta los 1000 metros
aproximadamente y luego, comienzan a activarse las fibras de tipo 1. (a la inversa que en la intensidad
del ejercicio).
Estas adaptaciones crónicas del entrenamiento, van a sucedes gracias a la Activación y supresión de
genes: si genéticamente el animal, no tiene los genes para poder adaptarse a esto, por más que lo entrene
demasiado, nunca va a tener un buen rendimiento.
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Huesos: el golpe del casco contra el piso produce vibraciones y un estrés sobre el hueso que, favorece
la remodelación ósea a través de la deposición de minerales en los lugares donde el hueso es más
estresado; en el lugar de mayor impacto. Esto es muy importante en potrillos, si al animal lo entrenan de
chiquito.
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Adaptaciones orgánicas al ejercicio:
Sistema respiratorio: adaptaciones respiratorias:
Durante el ejercicio hay un mayor consumo de oxígeno; un 40-60 veces más que en reposo. Esto sucede
porque el músculo demanda oxígeno por la vía aeróbica.
También se tiene que mantener la presión parcial de oxígeno en la sangre, porque otros tejidos también
necesitan O2.
Mantener el pH sanguíneo; la vía anaeróbica produce gran cantidad de lactato, acidificando el medio.
Los H+ del lactato se combinan con el HCO3, formando ácido carbónico que se disocia en H2O y CO2,
este co2 se tiene que expulsar del organismo, mediante los pulmones.
Para que todo esto suceda, va a haber un gran aumento del flujo sanguíneo a nivel pulmonar, lo que
aumenta la presión, por lo que se tiene que disminuir la resistencia vascular pulmonar, dandose el
reclutamiento de los capilares pulmonares, con el fin de disminuir ésta.
Presión sanguínea pulmonar: La fuerza que ejerce el líquido de la sangre hace que haya mejor circulación
en las partes inferiores del pulmón. A nivel inferior los capilares están siempre distendidos, a medida que
empieza a aumentar la presión, tenemos capilares que son dependientes del ciclo cardíaco; en la sístole
se abren y el la diástole se cierran.
A nivel superior, los capilares están cerrados, pero, en el ejercicio a través de 2 mecanismos, la presión
no aumenta demasiado en el pulmón. Si aumenta mucho la presión en los capilares, va a comenzar a
pasar líquido a los alvéolos, pasando a tener el animal, un edema pulmonar.
Para que esto no ocurra, tiene que suceder el reclutamiento capilar y la distensión capilar.
Esos capilares superiores que estaban cerrados se abren durante el ejercicio, distribuyendo la sangre,
minimizando la presión. A su vez, los capilares que ya estaban abiertos, se distienden más aún.
Esto se traduce en una reducción del espacio muerto fisiológico. Lo que es una adaptación aguda al
ejercicio.
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Intercambio gaseoso aumenta: factores que favorecen el intercambio:

 Disminución del espacio muerto

 Diferencia de presiones de gases a ambos lados de la membrana; el oxígeno empieza a disminuir
porque se va consumiendo, la cantidad de CO2 empieza a aumentar, favoreciendo el intercambio
para que el CO2 se libere del organismo.
 Aumento de la hemoglobina circulante, para que se pueda transportar el oxígeno.
Al activarse el simpático, produce sobre el bazo una esplenocontracción (es un gran reservorio de
eritrocitos), aumentando la cantidad de eritrocitos en sangre, por lo cual aumenta la hemoglobina
y se dispone para mayor transporte de O2.
El entrenamiento produce un aumento de la liberación de eritripoyetina, aumentando la producción de
eritrocitos por la médula ósea. Esto nos da un aumento del hematocrito en caballos entrenados.
Regulación nerviosa:
La corteza motora se activa y comienza a enviar señales para la activación de los músculos. A su vez,
esas señales descienden al tronco encefálico y se activan los centros respiratorios.
Además, existen mecanorreceptores a nivel de los músculos y tendones que, cuando comienzan a
contraerse, envían señales por la médula a los centros respiratorios, activándolos cada vez más.
Como resultado, los músculos respiratorios van a ser activados y aumenta la FR, incluso antes de que
hayan cambios sanguíneos.
Regulación química: factores químicos importantes para el ajuste final de la respiración.
Via aeróbica: cuando hay una hipoxia, los quimiorreceptores ubicados a nivel del seno carotídeo y del
cayado aórtico, son estimulados, aumentando la FR.
Vía anaeróbica: el aumento de CO2 me va a estimular los quimiorreceptores periféricos, pero,
principalmente a los quimiorreceptores centrales (que están en el líq. cefalorraquídeo), los cuales son
sensibles a los H+, pero como estos no logran atravesar la barrera hematoencefálica, a diferencia del
CO2 que sí la atraviesa. Combinándose el CO2 con H2O del líquido cefalorraquídeo, dandonos H2CO3,
que se desdobla en H+ y HCO3. Este aumento de H+ indirecto, estimula los quimiorreceptores centrales,
aumententando la FR.

Sistema cardiovascular:
El incremento de la actividad muscular requiere un mayor aporte sanguíneo, con lo cual se necesita
suministrar O2 y sustratos eneréticos. Además de que hay que eliminar sustratos de desecho.
También es importante para la termorregulación.
El mismo estímulo de la corteza que aumenta los centros respiratorios, también van a descender al tronco
encefálico, produciendo una estimulación al centro vasomotor y una inhibición al centro cardioinhibidor.
El centrovasomotor se activa por el simpático que, como resultado vamos a tener:
- Aumento de la FC
- Vasoconstricción arterial
- Contricción venosa y de zonas de reserva sanguínea (son zonas que tienen poco recambio con la
circulación sistémica, sirven como depósito).
Cuando se produce la constricción, esas reservas se vierten a la circulación y aumentan la cantidad
de eritrocitos circulantes.
Aumento del gasto cardíaco: GC= FC x Vol sistólico.
Entonces aumenta la FC, la activación simpática estimula la contracción muscular, haciéndolo con más
fuerza y más frecuencia, y aumenta el retorno venoso. Por lo tanto, va a haber un aumento del flujo
sanguíneo en:
- Músculo
- Tejido sub-cutáneo
- Pulmones
Cómo se produce una vasodilatación a nivel del músculo, si al activarse el SNS se da una
vasoconstricción?
Regulación química:
- La disminución del O2 produce una vasodilatación de las arteriolas musculares.
- Durante la duración del ejercicio, hay liberación de sustancias dilatadoras: K, adenosina, lactato y
CO2.
Entonces, por más de la vasoconstricción generalizada, al haber esta vasodilatación en los lugares donde
se necesita más O2, al vasodilatarse, la sangre va a ir hacia esos lugares; musculo.
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Aumento de la PA: debido a:
 - la vasoconstricción periférica
- Aumento del GC
- Aumento de la presión venosa
Este aumento de la PA es de 20 a 80mmHg, necesario para empujar la sangre a través de los vasos
hacia el tejido muscular.
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Adaptaciones al entrenamiento: crónica

- Hipertrofia cardíaca: se va a dar un aumento de tamaño de la fibra muscular cardíaca.
- Adecua el volumen/minuto a la mayor demanda; en el caballo entrenado va a haber un mayor
volumen de eyección sistólica en cada ciclo.
- Aumento de la pre-carga; el aumento del retorno venoso, la vasoconstricción venosa, permite una
mayor llegada de sangre al corazón, distendiéndose más, teniendo más fuerza para la eyección.
- Aumento del espesor de las paredes (fuerza) y del diámetro de las cámaras (VES).
Cambios sanguíneos:
- Aumento de la volemia; esplenocontracción y las reservas de sangre de hígado, pulmones y tejido
subcutáneo.
- Aumento del hematocrito
- Aumento del volumen plasmático:
o Agudo: porque rápidamente esto vierte más sangre a la circulación
o Crónico: debido al entrenamiento, haciendo que los animales consuman más cantidad de
agua, produzcan menos orina por minuto y haya una mayor sensibilidad a la ADH.
El sobre-entrenamiento me puede llevar a un aumento de neutrófilos en sangre y una disminución de la
cantidad de linfocitos. Esto es una medida de indicación de que el animal está pasado de entrenamiento.
Llamado una desviación a la izquierda.
- Aumento de la concentración de proteínas plasmáticas; porque estas transportan los ácidos
grasos, permitiendo que el músculo los capte para la formación de glucosa.
- Pérdida de electrolitos por sudor; Cl, Na y K (componentes del plasma). Si esto se da en exceso,
y el animal no está adaptado, puede traer consecuencias metabólicas.
En los animales bien entrenados, este sudor tiene menor concentración de electrolitos, pudiendo
sudar más, sin perder tanta cantidad de electrolitos.
- Aumento de la captación de Ca por el retículo sarcoplasmático, siendo capaz de reservar mayor
cantidad de calcio y dejarlo disponible para la contracción.
Cambios hormonales:
- Glándula Adrenal:
o Aumento de las catecolaminas
o Aumento de las endorfinas; permitiendo que el animal tolere mejor el ejercicio.
o Aumento de cortisol; promoviendo la lipólisis, el movimiento de glucógeno, para que quede
disponible para el metabolismo muscular.
- Tiroides; las hormonas tiroideas producen
o Aumento en el índice de consumo de O2
o Favorecen la producción de energía
 o Favorecen la síntesis proteica
o Favorecen el proceso de crecimiento; para que el animal aumente la masa muscular
o Aumenta la producción de enzimas, para las vías de las fibras musculares
- Páncreas;
o Se reduce la secreción de insulina
o Aumento del glucagón
- Riñones;
o Aumenta la renina y estimula el sistema de renina-aldosterona, por lo que va a haber mayor
reabsorción de Na y H2O a nivel renal.

- Hipófisis:
o aumento de la secreción de ADH
o aumento de somatotrofina (favoreciendo el crecimiento)
- Hormonas sexuales:
o Hay un aumento de la testosterona durante el ejercicio; mejorando el rendimiento, y cuando
el animal está en reposo, le permite la reposición de proteínas musculares
o Aumento de estrógenos; mayor resistencia al ejercicio, porque los estrógenos favorecen a
la glucogenólisis y la disponibilidad de ácidos grasos para la realización del ejercicio.
Termorregulación:
El aumento de la producción de calor es proporcional al consumo de oxígeno (20-40 veces más), y al
trabajo muscular.
En ejercicios cortos, de menos de 3 minutos, el aumento del calor es de 2-3 °C más.
En ejercicios de resistencia, el aumento llega a 21°C por hora.
Por lo que, en los ejercicios de resistencia, los mecanismos de edisipar el calor van a ser mucho más
importantes que en los ejercicios cortos.
- Radiación: sin tener contacto con nada, el organismo emite ondas que van liberando el calor. Para
esto es muy importante la vasodilatación cutánea, porque lleva así, el calor a la superficie.

- Convección: es por el movimiento de aire a través de la superficie corporal; viento.

- Conducción: baños con agua, las partes que mejor disipan el calor son las que tienen menor masa
muscular; cabeza, cuello y miembros del animal.
Esto funciona siempre y cuando, el agua esté más fria que el cuerpo del animal.

- Evaporación: es el mecanismo más importante y más efectivo.

Es la difusión de cantidades mínimas de agua; participa la respiración y la sudoración. Esto es
más efectivo si se esquila el animal.