8 C **** *6

G 00

ACV
*
*
G *

*
# A
* *
G S * 0 * O * 6 *
*
* 0
* o

2 características ppales

Episodio deEsidéficit neurológico de instauración súbita atribuido a una injuria focal aguda del SNC (isquemica o hemorragica) que tiene una causa
-

Acu
no hay no es un

vascular por un infarto, hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea.

,

* Hay sintomas positivos y *

El deficit etermino vigente
g

Lo mas frec es q dure minutos

sintomas negativos. neurologico puede
D
La mayoría dura menos de 1h (50-60%)
El deficit neurologico debe ser por múltiples 20% 2 horas.
ser con sintomas patologías como
O
El restante 6 horas o mas.
negativos (aquellos q se tumor, neuro
E
Si en la resonancia magnética cerebral q los
pierden o se disminuye la infección, crisis sintomas le duraron 10 minutos y se ve
función neurologica); epiléptica, crisis de infartado, osea hay una lesión es un ACV no
sintomas positivos migraña con aura; ①
Es transitorio y auto resolutivo. Los mas frec son los un AIT.
aquellos que antes no pero la forma de cerebrales. Los dos factores importantes para definirlo
D
El AIT es un potencial ACV, entonces hasta
estaban como el dolor, la instauración y la un 30% de los AIT tendrán un ACV en 48h; y
son: TIEMPO y comportamiento en imagen. hasta un 10% tendrá un ACV en los sgtes 90
crisis epilépticas, las evolución posterior
parestesias, fotopsias. es distinta dias.

Los factores de riesgo mas importantes son: O En segundo lugar, está la etiología aterotrombotica
1. HTA (px con una enf ateromatosa de importancia) y
2. Edad mayor a 55 años terminan haciendo compromiso isquemico por
3. FA fragmentación de la placa (16-19% de los casos),
*
Siempre se está en la búsqueda activa de la puede haber asociación con dislipidemia, diabetes,
O de pequeños
cardioembolia xq 1/3 de los px con ACV se va a tabaquistas, ERC, estados de hipercuagulabilidad.
documentar q tendrán una etiología G En otra asociación etiologica está la enf lacular o
vasos

cardioembolica, la más clásica es la FA (Ekg, enf de pequeños vasos (px q tienen antc como HTA,
holter, monitor de eventos cardiacos), no es lo tabaquistas, ancianos), en donde se va haciendo un
único q justifica un ACV pero si es lo q con proceso degenerativo crónico de la pared vascular q
mas frec se encuentra asociado (29-30% de va generando daño endotelial, se remodela, hay
los casos) lipohialinosis = fenómenos tromboticos locales. El
La clínica es directamente proporcionada al tamaño de la lesión. tamaño definido para enfermedad lacunar es de
*Otras causas asociadas son los infartos hemodinámicas (shock hipovokemico, hipotensión arterial 3-15mm, si mide +15mm es un ACV territorial
extrema, parada cardiaca). Otras condiciones como autoinmunidad asociada, estados de
hipercuagulabilidad, trombofilia. No siempre se logra documentar la causa 30-40% quedan como ACV
criptogenico y se considera que la base genética puede justificarlos o la confluencia de varios factores.
*
La ARTERIA ↓

CEREBRAL MEDIA en > 55

los isquemicos siempre es la

más afectada, xq es más Se pueden intervenir ,
etc)
no curar

efaCanticoagular
grande y tiene un territorio
,

Cen lo agudo o sates 90 dias con complicaciones) más extenso a cargo >
- Disfunción endotelial q afecta tono y permeabilidad
vascular

epilepsia a
Callos cognitivos
,
,

*
3.5 millones resuelven Craza negra A
Leventos aterotromboticos)

un ASe en
,
Siempresecatalogacomo totalmente (no es lo más con

aura covid - tormenta citocinas

15 % -19 % prob
20
frec)
->
años

Las mujeres tienen una prevalencia del 53-57% vs hombres,

I

O
. buen
6 control de comorbilidades y educación

ellas los sufren en estadios más tardíos de la vida

(sobretodo dsp de los 70 años) tienen peor pronóstico =
mas ancianas, más compromiso funcional y más riesgo de
muerte asociado.
Insuficienc toxicidad
se
-

Act del
radicales libres
por
citotoxicidad
citocinas
Complemento *
El cerebro no tiene reserva ni de oxígeno ni de glucosa, ent al estar frente a una
hipoxia tisular, la base del daño es la necesidad de ATP = fallo en bomba iónicas
Perdida
de
homeostasis
iones Excitotocicidad
Disrupción
de
ingresando masivamente sodio, agua y calcio en la célula = edema intracelular
BHE &
Este fallo irónico condiciona un aumento compensatorio en la liberación de
glutamato circulando y se vuelve tóxico= activación patológica de los
intracelularcelseinfiltrse
Acioosis
lactica Co
receptores sobretodo los NMDA= más daño celular y estrés oxidativo

x100g/min
&
Tmb como las bombas fallan, las cels entran en un estado de
despolarización anoxica y comienza a producir glucolisis anaerobia,
lactato y la acidosis láctica tmb genera lesiones tisular; entre más
tiempo peor. Esto se llama la cascada isquemica y finalmente se genera el
⑨ Existen unos requerimientos mínimos en perfusión cerebral edema citotóxico, se liberan enzimas proteoliticas, la generación de
⑨ En oligohemia benigna el px no tiene síntomas xq el cerebro lo compensa con circulación radicales libres. Luego se activan genes inflamatorios q condicionan la
colateral, si no se corrige la noxa y cuando pasa los 20ml, sobretodo los 17ml, se entra liberación de citocinas inflamatorias y aumento de la permeabilidad de la
en penumbra isquemica = síntomas aunque no ha muerto el tejido pero no está barrera hematoencefalica que conlleva al edema vasogenico
totalmente viable, sino se actúa aquí, esa va a ser un área de infarto, la penumbra es &
Si la penumbra no se trata o se hace mal enfoque (bajarle la presión). X debajo de
lo q se va a salvar en el ACV (trombolizar o trombectomia) los 10ml no hay forma de revertirlo.
 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del ACV?
Son muchas las manifestaciones, de la irrigación encefálica está la circulación anterior y la posterior,
*

pero recordar la anterior (depende de la arteria carótida interna q tiene su primera rama q es la
oftalmica, la arteria cerebral media y la anterior
* MCA= irriga lóbulos temporales, parietales, frontales, occipital lateral y zona central q son los ganglios

de la base por medio de sus ramas iniciales q son las lenticuloestriadas

*
ACA= Tiene una distribución paramedial, sobretodo frontal y parietal
* Respecto a la circulación posterior, la más importante es la arteria basilar, viene como rama

yo
apérande
directa de las arterias vertebrales, es de importancia xq irriga en su gran mayoria la fosa
de la
posterior: cerebelo, mesencefalo, protuberancia, cara lateral de los bulbos, lóbulos occipitales y
talamos; si se ocluye es bastante complicado y el pronostico es pésimo.
* El homunculo de penfield es una representación del mapa cortical, tanto las áreas motoras y

sensitivas. Las manos, cara y lengua tienen una representación mucho más amplia y en
distribución lateral. Miembro inferior y genitales están paramedial.
G X ende si hay una lesión de la arteria cerebral anterior va a haber un déficit en la pierna, si es
bilateral puede tener un compromiso esfinteriano, si es unilateral va a haber un déficit en la
pierna contralateral motor y/o sensitivo dependiendo de la extensión de la lesión.
O Si es una lesión de la arteria cerebral media va a haber más déficit de cara y brazo (faciobraquial)
>
No existe un síntoma único
(Es lo tipico) O Si es de la carótida interna (como de ella sale la ant y la media) va a haber una hemiparesia o
Chipoestesia anestecia)
(Afasias e
,

+ frec son
las motoras
hemiplejia de brazo y pierna
·

Camaurosishemignop ,
,a e

Se ve más en infartos hemisfericos, talamicos y talllo *

r)
encefálico (desde somnolencia hasta estado de coma)
Cataxia - Lesion cerebelo o tallo en relación con
los pedunculos cerebelosos) Por cada 5 infartos anteriores hay 1 posterior, ya q estos últimos tienen
agudo mayor capacidad de autorregulación vascular y se ven con menor frecuencia
>
- Un infarto la cunar mide almenos 3mm
=
Generalmente no so
en

pero son graves

Compromiso motor

¿Cómo diagnosticar un ACV?

>
-

y sensitivo
contralateral
lesión
a la
Si no se trata en el tiempo fase aguda

hayamaurosas
agudo (24h), el pronóstico de sen
La tomografía se usa para descartar sangrado. No
No
para
miembro inferiorpero alt en la basilar es pésimo
hay
ver si se infartó, si se ve mucho edema
& ~
-
e

omografia
selecciona o

(muere o déficit neurologico

para en

↳ lesiones
prefrontal
del area
severo que haga un estado de Para
descartar oclusión proximal de un gran
vaso

coma vigil o síndrome de

enclaustramiento)
amfondencia 4Si el electro de fue Transtoracico

S
normal
ingreso

detasta edia1
an de la
calc las
Llega rapido
a coma
el arbol vascular
PSirvepara hablamos ↑

Especiamcrema
Se ve

&
Angiotomografia Resonancia magnetica,demin infarto
ma
XO

En un px con menos de 4h en la Secuencias de difusión

Presenta des en

mayoría de casos se encuentra intenso

Cantida
,e hipo

una tomografía normal.

lesion oscura Sa
Sangre
El ACV isquemico en las p
-Infarto
9

primeras horas de la
>
-
Cerebral &
Trombo
&
Infarto
tomografía xq ella evidencia es ↳hiperdensa
el edema vasogenico q se ve
después de 4-6h de evolución

-Noes
a
por

Es la escala para nivel mundial, tanto en lo agudo

tamizanlesioese como en el seguimiento del px. Debe haber uno de
lada en

Sco
Recomeno
ingreso, dentro de la hospitalización y egreso.
"
Dedo-nariz
Si seguimiento va a trombolizar, el px debe tener uno
Talon-rodilla
de ingreso y 1 cada 15 minutos xq mide la evolución y
entender q no se ha deteriorado y no vaya a tener
complicaciones con la trombolisis
S

Sobretoe
combinaciones de
fone mas

NoloEbrazos
o
piernas en

Periferica o central

free asoa
Percibe a

Separadopra e
cardiovascular

(Max 42)
 Se ingresa desde la arteria femoral y se
Nosep
Se tienen 4 5h para
trombolizar Manejo QX asciende a circulación cerebral: se puede
permeable
.

Via
aspirar o se usa una malla que se
aerea
-

Circulacion

patrónrespiratoriogow Se
↳
menor 8 =
y)
indicaen ocusiones
de grandes
en
expande y el trombo se adhiere a ella
Esuna enf tiempo dependienten el
eSesmenos Starhedea
va a ser la trombectomia , Xq
randes

↑ losetrombosidito
Controlar
>
-

paralemera e
te .

·
i

Regar
adecuadamen

sistentamph donSe
onancia
fospos e
a 244 Clinica
Y

GPA fC
,
400 + 200 =
manejar

tasas 1 5h
Mejores
a
*
.

Ventana es de 4 5h
.

&
&
Activafibrinoiss a
trombo
Degrada s

el + usado
es

10
~ Toppesason
E Apuntana evitarsangradoran tener
a
complicacionno se
raumatismo

-es
No
urgencia

↳ bomba infusión

baje

diluye , agita movimientos pogicema s maneren & Dabigatrán Antidoto Idarucizumab

, se
#Se se con

circulares
a mayde losA pesa elesiones isquemicas

-riesgosangrado
superar

sido
esinfotras
T
Si el px no va a trombolisis, las cifras son aún más laxas, como 220/110 para
focalidad,e
d

n tomar como acción el uso de mx endovenosa~> LABETALOL (el más usado),

nicardipino, nifedipino. Ni en el escenario de crisis se baja la presión tan
rápido, lo q se recomienda en promedio es disminuir un 15% de ese total en las
primeras 24h. Si la PA está un poco arriba tiene un factor protector xq la
presión de la perfusión cerebral depende de la presión sistémica.

3veces
a

↑
CDM HTA, , FA)

4Iniciar las 24h del evento

isquemicohibproducciones
a

Tera linea prevención AlV

CASA)

ar
ante
sinorecibia a 100ng
↳

bolizar

Tremere
Enodartrombolitis en

* Si el px es alérgico al ASA o tiene intolerancia gastrointestinal dar clopidogrel 300 dosis de carga
y de mantenimiento 75mg día. El ASA tiene mejor evidencia en ACV a

* Las estatinas tienen efectos pleiotropicos como disminuir el estrés oxidativo, la formación
de radicales libres, tienen inherencia en antiagregación plaquetaria y estabilizan la placa
de colesterol
* No todo ACV isquemico se va a doble anti agregar, las indicaciones son AIT (no hay

lesión) y ACV menor (0-4); NIHHS 0. 100 ASA y 75 clopidogrel, son 21 días continuos, al día
22 suspende clopidogrel y quedar solo con ASA hasta completar 90 días, si el px tiene algo
que requiera anticoagulación, es un escenario diferente, xq solo tener un ACV isquemico no
es indicación de anticoagulación, pero si se tiene con trombo intracardiaco, FA, etc.
Para definir el momento de anticoagulación si tiene AIT se puede hacer ya, pero si tiene
un ACV menor esperar 3 días, ACV moderado 6 días, ACV severo 12 días, se hace una
>
-
AIT
imagen de control, se espera 12 días que no tenga zonas de transformación hemorragica y
avanzar con anticoagulación si es necesario

> Siempre seran sintomas negativos

>
-
Etiologia vascular

g TOMAR MANE O
NUNCA
+50% de los AIT si tienen infartos en la imagen, en ella es muy
probable que se haya infartado, pedir neuroimagen. Hay una
zona hipodensa en ella lóbulo occipital izquierdo en la arteria
cerebral posterior -> amaurosis x la cisura calcarina. Ya no
sería un AIT, es un ACV menor xq ya no tiene clínica y tiene
lesión estructural. Asa 300+ 300 clopi , estatinas (atorvastatina
80 x día y al egresar 40), (roxuvastatina 40 y luego 20)