Diarrea

Dra. Bessi Gómez

MEDICINA I.
• La diarrea consiste en evacuaciones líquidas o acuosas,
con un incremento del peso de la materia fecal por
encima de los 200 gramos al día, y/o un aumento en la
frecuencia de las mismas.
 Grupos de alto riesgo.

1. Los viajeros .

• Casi el 40% de los turistas a regiones endémicas de

América Latina, África y Asia desarrollan la llamada
diarrea del viajero, debido a Escherichia
coli enterotoxigénica o enteroagregativa,
Campylobacter , Shigella , Aeromonas ,
norovirus, Coronavirus, y Salmonella.
[Link] consumidores de ciertos alimentos .
• Consumo de alimentos en un picnic, banquete, o
restaurante puede sugerir la infección con
Salmonella , Campylobacter o Shigella del pollo.
• E. coli enterohemorrágica(O157: H7) : hamburguesa
cocida.
• Bacillus cereus : arroz frito u otro alimento recalentado.
• Staphylococcus aureus o Salmonella : mayonesa o
cremas.
• Salmonella : huevos.
• Listeria : alimentos crudos o quesos blandos.
• Vibrio especies, Salmonella , o hepatitis aguda A:
mariscos.
3. Personas inmunodeficientes .

• Cualquier inmunodeficiencia primaria ( deficiencia de IgA,

hipogammaglobulinemia, enfermedad granulomatosa crónica)
.
• Estados de inmunodeficiencia secundaria ( SIDA,
senescencia, la supresión farmacológica).
• Patógenos entéricos comunes a menudo causan una
enfermedad diarreica más severa y prolongada.
• En personas con SIDA, infecciones oportunistas,
por Mycobacterium especies, ciertos virus (citomegalovirus,
adenovirus, y el herpes simplex), y protozoarios
( Cryptosporidium , Isospora belli , Microsporida y Blastocystis
hominis ) .
• Las personas con hemocromatosis son propensos a infecciones
invasivas, con Vibrio especies y infecciones conYersinia y deben
evitar el pescado crudo.

• Asistentes de guardería y sus familiares .

• Las infecciones con Shigella , Giardia , Cryptosporidium , rotavirus,

y otros agentes son muy comunes .
 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS.
• Se considera que existen cuatro mecanismos implicados en la patogénesis
de la diarrea:

1) Aumento en la osmolaridad del contenido luminal: DIARREA

OSMÓTICA.

2) Disminución de la absorción o aumento en la Secreción: DIARREA

SECRETORA.

3) Diarrea por alteración en la motilidad

) Exudación de sangre, moco y proteínas.: DIARREA INFLAMATORIA

O EXUDATIVA.
 Diarrea osmótica
Fisiopatología
Soluto osmóticamente activo Absorción incompleta ID
Retención de agua y electrolitos en luz intestinal

Supera capacidad absortiva de colon

DIARREA

 Maladigestión
 Malabsorción
 Diarrea osmótica
Se detiene con el ayuno de 48-72 hrs.
Hiato osmótico fecal >125 mOs/kg

290-2 ( Na en las heces+ k en las heces)

Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1

litro/día).
Provoca malabsorción: PERDIDA DE PESO
HECES GRASAS
grasa FLATULENCIA
H de C
DESNUTRICIÓN
Proteínas
Deshidratación hipernatrémica e hipopotasémica

 Sin productos patológicos en heces.

 Causas de diarrea osmótica

Exógenas

o Utilización de laxantes osmóticos (lactulosa, lactitol,

sorbitol, polietilenglicol)
• Fármacos (antiácidos que contienen magnesio,
colchicina, colestiramina...)
• Alimentos y productos que contienen sorbitol, manitol o xil
 Causas endógenas.
Diarrea osmótica con esteatorrea

Mala digestión intraluminal de grasas

Insuficiencia pancreática exocrina grave

Reducción en la secreción > 90%

Esteatorrea grave (30g/día)
Causas: Pancreatitis crónica
Fibrosis quística
 Diarrea osmótica con esteatorrea

Mala digestión intraluminal de grasas

Déficit de sales biliares en ID
Esteatorrea moderada (15-30g/día)
Déficit B12, déficit de vitaminas liposolubles

Causas: Obstrucción biliar en tumores de cabeza de

páncreas, hepatopatías colestásicas, sobrecrecimiento
bacteriano desconjugación de ac. Biliares
 Diarrea osmótica con esteatorrea

Mala absorción de grasas, H de C y proteínas

por trastornos en la mucosa intestinal:

1. Enfermedad celíaca:
 30% presentan cuadro malabsortivo clásico

Formas oligosintomáticas (anemia ferropriva,

hipoprotrombinemia)
 Diarrea osmótica con esteatorrea

2. Infecciones: Giardia, Isosporosis, Strongyloides,

Mycobacterium Avium y
3. Fármacos que lesionan enterocito:
Colchicina, neomicina
4. Sd. Intestino corto: reducción de superficie
absortiva
 Diarrea secretora
Fisiopatología

Inhibición de la iones y agua a través

absorción
del epitelio intestinal
aumento de la secreción

DIARREA
Características
clínicas:
 Diarrea voluminosa y acuosa > 1L/día
 No cesa con ayuno de 48-72 hrs.
 Heces de pH neutro- alcalino,
generalmente >6, por la secreción de
bicarbonato.
Sin productos patológicos.

Tendencia a la hipopotasemia y acidosis

metabólica por pérdidas excesivas de potasio y
bicarbonato.
 Causas de diarrea secretora
[Link]ón de sustancias exógenas:
Laxantes (fenolftaleína, cáscara sagrada,
ruibarbo y aloe), Diuréticos, teofilina, agentes
colinérgicos, toxinas (cafeína, etanol, metales
pesados, organofosforados, toxinas bacterianas y
de plantas)
2. Infecciones crónicas:
Giardia, salmonella,campylobacter pueden
causar diarrea crónica en
inmunodeprimidos.
 Causas de diarrea secretora
3. Liberación de hormonas estimuladoras
de la secreción intestinal:
Poco frecuentes
Adenomas pancreáticos de células no betas
segregan péptidos con acción estimulante de la
secreción intestinal VIP
secretina,
neurotensina
calcitonina
prostaglandinas
gastrina
 Causas de diarrea secretora
 Liberación de hormonas estimuladoras de
la secreción intestinal:
Sd Carcinoide Serotonina
flushing cutáneo episódico, diarrea acuosa y
valvulopatía
Carcinoma medular del Tiroides Calcitonina
Mastocitosis sistémica Histamina

Adenoma Velloso de recto o sigmoide

Prostaglandinas
 Diarrea inflamatoria
Fisiopatología
Inflamación, ulceración necrosis o infiltración de la
mucosa (Daño del epitelio absortivo)

Exudación de proteínas séricas, sangre,

moco o pus hacia la luz intestinal

Aumento de la Malabsorción por alt.

secreción intestinal de mucosa afectada
por mediadores de la
DIARREA
inflamación
 Causas de Diarrea Inflamatoria

Cáncer de colon: diarrea con sangre en

pacientes con buen estado general

Enfermedad inflamatoria intestinal:

diarrea con sangre en pacientes con
afección del estado general
Asociación a: Artritis
Uveitis
Eritema nodoso
 Causas de diarrea inflamatoria
Enterocolitis por radiación: generalmente
afecta los segmentos fijos a la pelvis (íleon distal,
ciego y rectosigma)
Gastroenteritis eosinofílica: Infiltración de
eosinófilos que puede afectar cualquier zona del
intestino. 75% eosinofilia periférica
Infección por VIH
Enfermedad de injerto contra huésped
 Datos clínicos orientadores: Diarrea
Inflamatoria
• No cede con el ayuno.

• Volumen variable, dependiendo de la superficie

mucosa afectada.
• En casos leves, las deposiciones son de
pequeño volumen, con escasa cantidad de
moco, sangre o exudado.
• Si afecta una gran superficie, se altera la
absorción de iones, solutos y agua, siendo las
deposiciones de gran volumen.

• Presencia de sangre, pus o moco en las

heces.
 Diarrea por alteración de la
motilidad intestinal

Fisiopatología
Aceleración del Descenso del tránsito
tránsito
Reduce el tiempo de contacto Sobrecrecimiento bacteriano
de nutrientes con mucosa (malabsorción)

DIARREA DIARREA
 Causas de diarrea por Dismotilidad

1.Síndrome de intestino irritable

[Link]ón parcial de la luz intestinal:tumor o
impactación fecal.
[Link]ías: alteración del control autonómico de
la motilidad intestinal
Neuropatía diabética
Lesiones de cola de caballo

Enfermedad diverticular, tirotoxicosis y post cirugía

intestinal (post-vagotomía, posgastrectomía)
 Datos clínicos orientadores:

• No cede con el ayuno.

• Volumen y características de las heces

variables (líquidas, acintadas, )

• Cuando una diarrea no cumple criterios de

diarrea osmótica, secretora o exudativa,
debe sospecharse la existencia de un
trastorno de la motilidad intestinal.
 Clasificación de la Diarrea .
• Según su presentación clínica.

a) Diarrea aguda si dura <2 semanas.

b) Persistente si dura 2-4 semanas,

C) Crónica : > 4 semanas de duración.

 CAUSAS DE DIARREA AGUDA

• Duración menor a dos semanas.

5% no tienen etiología definida

85% causa infecciosa:
70% Virales
20% Bacterianas
10% Parasitarias
10% Toxinas y Drogas
 Etiología Infecciosa.

1°Virus 2°Bacterias 3°Parásitos

• Rotavirus • Escherichia coli • Giardia lamblia

• Norwalk • Enterotoxígena • Entamoeba
• Adenovirus 40 y 41 • Enteropatógena histolytica
• Astrovirus • Enteroinvasiva • Cryptosporidium
• Calicivirus • Enterohemorrágica (inmunodeprimidos)
• Shigella
• Salmonella
• Clostridium difficile,
Yersinia
enterocolítica,
Staphylococcous
aureus, etc.
 INTOXICACION ALIMENTARIA
Preformada en el alimento:
•Toxinas bacterianas [Link], Bacillus cereus,
Clostridium perfringens

Liberación de toxinas después

de adherirse a la mucosa
(sin lesión estructural o mínima inflamación)
gérmenes toxigénicos

• Invasión y daño de la Enteroinvasores

mucosa intestinal Penetran en la mucosa
y producen citotoxinas
 Intoxicación alimentaria

– S. Aureus que produce una toxina termoestable.

– C. Perfringens (bacilo gram positivo anaerobio
esporulado) presente en el intestino de los
animales .
– Bacillus Cereus bacilo gram positivo, formador de
esporas, aerobio: Arroz y vegetales

Intoxicación colectiva
alimentos
 Características Clínicas. Intox.
alimentaria

• Se produce en las siguientes 6-12 hrs de la

ingestión.
• Dura unas pocas horas
• Puede ser muy severa, con deshidratación .
• No hay fiebre ni mayor dolor abdominal.
 Gérmenes
enterotoxigénicos:

• E. Coli EH y ET. Se adhieren a la

• [Link] parte alta del
• Giardia lamblia ID
• Criptosporidium producen
• Isospora Belli enterotoxinas y
• Cyclospora a veces
• Microsporidio inflamación
• Rotavirus moderada
• Virus Norwalk
• Adenovirus entericos
Clínica:

– Diarrea acuosa de alto volumen y moderada

frecuencia
– Sin fiebre o febrícula
– Escaso dolor abdominal alto
– Sin leucocitos fecales ni sangre
 Enteropatógenos invasores

• Shigella
• Salmonella Comprometen íleon y
el intestino grueso
• Campylobacter
• E. Coli enteroinvasora
• Yersinia enterocolítica
• E. Histolytica
 ENTEROPATÓGENOS INVASIVOS.
• Shigella puede producir daño neurológico,
salmonella y Yersinia penetran la mucosa y
producen bacteremia...

• Listeria monocitógenes, bacilo gram

positivo ingresa por el tubo digestivo,
puede producir diarrea, sepsis y meningitis.
 Manifestaciones Clínica

• Deposiciones frecuentes
• Pequeño volumen
• Con pujo y tenesmo
• A veces sangre y pus
• Fiebre y dolor abdominal importante difuso o
hipogástrico.
 E. Coli

• Componente normal de microflora intestinal en humanos

y animales

• Hay 5 tipos reconocidos

• Mecanismo de transmisión: alimentos y agua

contaminada
 Escherichia Coli
Microorganismo Lugar Enfermedad Patogenia
de
acción
E. COLI Intestino Diarrea infantil: Acuosa y Histopatología  Malabsorción
ENTEROPATÓGENA delgado con vómito. y diarrea

E. COLI Intestino Diarrea del viajero e infantil: Enterotoxinas termoestables y

ENTEROTOXÍGENA delgado Acuosa, vómitos, espasmos termolábiles hipersecreción
abdominales, nausea y de liquidos y electrolitos
febrícula
E. COLI Intestino Diarrea acuosa seguida de Toxinas Shiga, interrumpen la
ENTERHEMORRAGICA grueso sanguinolenta con espasmos sintesis de proteinas
abdominales, sin fiebre.

E. COLI Intestino Fiebre, espasmos, diarrea Plásmido invasión y

ENTEROINVASIVA grueso acuosa o sanguinolienta destrucción del colon

E. COLI Intestino Diarrea infantil y viajero: Adherencia de los bacilos

ENTEROAGREGATIVA delgado acuosa, persistente y con (ladrillos aplanados) con
vómitos. Deshidratación y acortamiento de las
febrícula microvellosidades. Hemorragia
absorción de los líquidos
 Vibrio Cholerae

• Enfermedades:

– Colonización asintomática
– Enfermedad diarrea leve
– Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal
– 2-3 días después de la infección: Heces incoloras,
inodoras, libres de proteínas y moteadas de
mucosidades (“agua de arroz”)
 Giardia Liamblia
• Trasmisión fecal-oral
• Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del
intestino delgado.
• Dos formas: trofozoíto y quiste.

Mecanismos de patogenicidad:
– Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el
movimiento flagelar,  Daño y atrofia en vellosidades
– Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad
de las microvellosidades al actuar sobre las
glucoproteínas de los enterocitos.
 Cuadro clínico:
• Portador asintomático
• Enfermedades aguda y crónica.
• Incubación: 1 - 3 semanas.
– Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal
imperceptible.
– Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea
(evacuaciones explosivas, grasosas y fétidas), dolor
epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal,
flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula,
manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).
– Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea,
malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A
y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el
crecimiento y desarrollo infantil.
 Entamoeba Histolytica
• Microbiología
• Protozoo
• Existen dos formas:
– Trofozoitos: forma invasiva
– Quistes: forma infectiva
• Epidemiología
– 10% de la población mundial están infectados con E.H., 10%
de ellos son sintomáticos
– Es enfermedad endémica en países en vías de desarrollo
– En países desarrollados se presenta principalmente en
– inmigrantes o viajeros

• Mecanismo de transmisión
• Bebidas y alimentos contaminados con quistes
• Transmisión fecal-oral
• Por pacientes sintomáticos o portadores
• Reservorio hombre
 Entamoeba histolytica
Cuadro Clínico:
• Estado de portador: Subclínico.
• Colitis invasiva aguda: Diarrea con moco, síndrome
disentérico, dolor abdominal.
• Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de
constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y
dolor abdominal de tipo cólico.
• Colitis fulminante: Perforación en colon.úlceras y
necrosis, fiebre elevada, distensión y dolor abdominal,
síndrome disentérico y compromiso del estado general
severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis
es frecuente.
• Ameboma: Masa granulomatosa  respuesta inmune
de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica.
 Diarrea por antibióticos

• En más del 80% de los casos es por supresión

de la flora Colónica

• Una minoría es por crecimiento de C difficile.

 ETIOLOGIA VIRAL
• Virus: – Rotavirus
– Astrovirus – HSV
– Calcivirus – Hepatitis
– Coronavirus – VIH
– CMV
– Adenovirus
– Enterovirus
– Norwalk
– Paratovirus
– Picornavirus
 Rotavirus
 Los Rotavirus son la principal causa de
diarrea grave en los niños menores de 5
años.

• En paises en vías de desarrollo, la mortalidad

es más del 80% .
 Rotavirus

• Tipo A:
– Lactantes de 24 meses de edad. gastroenteritis con
deshidratación
– Niños y adultos: Diarrea leve
– Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y
muerte
• Tipo B:
– China
 Rotavirus
• Transmisión feco-oral o respiratoria, en la
diarrea se liberan grandes cantidades de virus.
• 48 horas de incubación.
• Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a
una comida.
• Puede ser mortal en lactantes con desnutrición.
• Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio
intestinal Perdida de electrolitos y agua
Patobiología / Periodo de Dolor
vómitos Fiebre Diarrea
Agentes incubación abdominal
los productores de
toxina
La toxina preformada

Bacillus cereus, 1-8 h 3-4 + 1-2 + 0-1 + 3-4 +, acuoso

Staphylococcus aureus, 8-24 h
Clostridium perfringens

enterotoxina
Vibrio 8-72 h 2-4 + 1-2 + 0-1 + 3-4 +, acuoso
cholerae, enterotoxigénic
a de Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae,
Aeromonas especies

enteroadherent
E. coli 1-8 d 0-1 + 1-3 + 0-2 + 1-2 +, acuoso,
Enteropatógena y blanda
enteroadherent ,
Giardia organismos,
criptosporidiosis,
helmintos
Patobiología / Periodo de Dolor
vómitos Fiebre Diarrea
Agentes incubación abdominal
los productores de
citotoxina
C. difficile 1-3 d 0-1 + 3-4 + 1-2 + 1-3 +,
generalmente
acuosa, de vez en
cuando con sangre
E. coli 12-72 h 0-1 + 3-4 + 1-2 + 1-3 +, inicialmente
Hemorrágica acuosa,
rápidamente
sangrienta
organismos
invasores
inflamación mínima

Rotavirus y norovirus 1-3 d 1-3 + 2-3 + 3-4 + 1-3 +, acuoso

inflamación variable

Salmonella, 12 h-11 d 0-3 + 2-4 + 3-4 + 1-4 +, líquida o con

Campylobacter , sangre
y Aeromonas especies, Vi
brio parahaemolyticus,
Yersinia

inflamación severa

Shigella especies, 12 h-8 d 0-1 + 3-4 + 3-4 + 1-2 +, sangrienta

enteropatógenas de E.
coli , Entamoeba
histolytica
 Diarrea Crónica

• mayor frecuencia (> 3 /día)

• mayor contenido acuoso (>250g/día)

• mayor de 4 semanas
 Causas

• Las causas más frecuentes de diarrea

crónica en adultos no hospitalizados son:
– Síndrome de intestino irritable
– Intolerancia a la lactosa
– Enfermedad inflamatoria intestinal
– Secundarias a fármacos, aditivos,
alcohol y cafeína
– En pacientes VIH 80% por infecciones
 Causas por Edad

 Infecciones por parásitos

 Adolescentes  Disentería bacilar
 Abuso de laxantes
 Enfermedad inflamatoria
 Adultos intestinal
 Abuso de laxantes

 Tumores gástricos y
colónicos
 Ancianos  Diverticulosis de colon
 Impactación fecal.
 CAUSAS DE DIARREA CRONICA
La diarrea osmótica
Pistas: volumen de las heces disminuye con el ayuno; aumento de heces brecha osmótica
• Medicamentos: antiácidos, lactulosa, sorbitol
• La deficiencia de disacaridasas: intolerancia a la lactosa
• diarrea facticio: magnesio (antiácidos, laxantes)
La diarrea secretora
Pistas: volumen grande (> 1 L / día); poco cambio con el ayuno; heces normales brecha osmótica
• Hormonalmente mediada: VIPoma, carcinoide, carcinoma medular de tiroides (calcitonina),
síndrome de Zollinger-Ellison (gastrina)
• diarrea facticia (abuso de laxantes); fenolftaleína, cáscara sagrada, senna
• adenoma velloso
• malabsorción de sal biliar (idiopática, la resección ileal; Crohn ileitis; poscolecistectomía)
• medicamentos
Condiciones inflamatorias
Pistas: Fiebre, hematoquecia, dolor abdominal
• Colitis ulcerosa
• la enfermedad de Crohn
• La colitis microscópica
• Malignidad: linfoma, adenocarcinoma (con obstrucción y seudodiarrea)
• enteritis por radiación
Medicamentos
• los ISRS, los inhibidores de la colinesterasa, AINE, inhibidores de la bomba de protones, la
angiotensina II, bloqueadores de los receptores metformina, alopurinol
 CAUSAS DE DIARREA CRONICA
Síndromes de malabsorción
CLAVES: pérdida de peso, valores de laboratorio anormales; grasa fecal> 10 g / 24h
• Pequeños trastornos de la mucosa intestinal: enfermedad celíaca, esprue tropical, enfermedad de
Whipple, gastroenteritis eosinofílica, resección del intestino delgado (el síndrome del intestino
corto), enfermedad de Crohn
• La obstrucción linfática: linfoma, carcinoide, infecciosas (tuberculosis, MAI), sarcoma de Kaposi,
sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
• enfermedad de páncreas: pancreatitis crónica, carcinoma de páncreas
• El sobrecrecimiento bacteriano: trastornos de la motilidad (diabetes, vagotomía), esclerodermia,
fístulas, pequeño divertículos intestinales
Trastornos de la motilidad
Pistas: enfermedad sistémica o cirugía abdominal previa
• Posquirúrgica: vagotomía, gastrectomía parcial, de asa ciega con sobrecrecimiento bacteriano
• trastornos sistémicos: esclerodermia, diabetes mellitus, hipertiroidismo
• Síndrome del intestino irritable
Las infecciones crónicas
• Parásitos: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, stercoralis estrongiloidiasis,
• Relacionadas con el SIDA:
• Viral: El citomegalovirus, infección por VIH (?)
• Bacteriana: Clostridium difficile, Mycobacterium avium complejo
• Por protozoos: Microsporida (Enterocytozoon bieneusi), Cryptosporidium, Isospora belli
Facticio
• Ver osmótica y secretoria diarrea anteriormente
 INTERROGATORIO

• Forma de presentación y curso:

– Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una

infección intestinal).
– Patrón: continuo o intermitente.
– Duración: semanas, meses o años.
– Datos epidemiológicos: viajes recientes,
ingesta de agua no potable.
• Síntomas acompañantes (¿dolor abdominal cólico,
náuseas, vómitos?)
 INTERROGATORIO

• Características de las heces:

– Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea
secretora), pastosas.
– Presencia de productos patológicos: sangre,
moco o pus.
– Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la
existencia de maldigestión/malabsorción.
• Datos que sugieren origen funcional:
– Historia de diarrea que alterna con periodos de
estreñimiento.
– Sin pérdida de peso.
– Respeta el descanso nocturno
– Buen estado general
• EXPLORACION FISICA

– Valoración general: temperatura, sequedad de piel y

mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ”
– Abdomen: palpación y auscultación
 EXÁMENES DE LABORATORIO.

• Estudio de Laboratorio
En el estudio de las heces hasta un 60% de los
casos no se logra identificar el agente causal.
1) Examen de heces en fresco:Leucocitos o mucus
• Positivo: inflamación mucosa colónica por microorganismo
invasivo.
• Negativo: - afección por toxina preformada
- infección vírica o parasitaria (E.H.)
2) Tinción Gram:
• Útil en infección de algunos microorganismos (campylobacter
o estafilococo)
• Detección de trofozoitos, quistes, huevos o larvas de
helmintos.
3) Coproparasitario
• Permite identificar Entamoeba H. y Balantidium
(entre otros)
• Se aconseja tomar 3 muestras (aumenta
sensibilidad)
4) Coprocultivo
• Identifica sin dificultad: shigella, salmonella,
campylobacter, yersinia
• E. Coli en cultivo rutinario no se puede distinguir
de flora habitual. Se realizan pruebas para
detectar toxina.
• Estudio Endoscópico * Colonoscopía

*Rectosigmoidoscopía
– Permite visualizar lesiones (edema,
hiperemia, úlceras)
– Tomar muestras para visualizar
microorganismo (E.H.)
– Realizar Bp.
 Otros estudios
 BH completa y velocidad de eritrosedimentación
Leucopenia con linfopenia  Salmonella
 Electrólitos séricos

 EGO
 Cuerpos nitrogenados.

 Radiografía de abdomen
Distensión abdominal o si se presume complicación
 Rehidratación vía oral.

• Terapia de rehidratación oral esta indicada :

Para prevenir la deshidratación

Rehidratar
Mantener el estado de hidratación

• Independientemente de la edad del paciente, del agente

etiológico y de los valores iniciales de sodio (Na+) sérico.
 Rehidratación oral

 La rehidratación oral es la terapia de elección para los pacientes que

pierden líquidos y electrólitos por una deshidratación de leve a moderada
 La rehidratación oral ha disminuido la mortalidad en un 75%
 La fórmula que recomiendan OMS/UNICEF  Suero Oral
 27.9 g en polvo para diluir en 1 litro de agua

Cloruro de sodio: 3.5g

Citrato trisódico dihidratado: 2.9g
Cloruro de potasio: 1.5g
Glucosa: 20g
• Dependiendo del estado de
deshidratación del paciente se
implementara el esquema de
tratamiento a seguir.
 Tratamiento

Evaluar grado
Plan de
de
hidratación
deshidratación
(signos clínicos)
(signos clínicos)
•Plan A
•Leve
•Plan B
•Moderada
•Plan C
•Grave
Deshidratación Leve.

En estas
circunstancias el
paciente habrá
perdido en agua y
electrolitos hasta
50 ml/kg de peso
corporal.
 Plan A: pacientes con diarrea sin
deshidratación
 Bebidas abundantes (prevenir deshidratación)
 Suero oral a libre demanda o

 150 ml (una taza) después de cada evacuación diarreica

 Dieta líquida :

 Si el paciente vomita, se espera 10 a 15 minutos antes de reiniciar la

ingesta de líquidos, con mayor lentitud
• Alimentación continua (mantener la nutrición)
– Consiste en proseguir con la alimentación habitual
– Evitar bebidas altas en carbohidratos.
– Continuar alimentación con sólidos para evitar desnutrición
 Deshidratación Moderada.

El paciente habrá
perdido en agua y
electrolitos hasta
100 ml/kg peso

Tratamiento: Plan B
Movimientos respiratorios amplios, miembros fríos, pálidos, llenado capilar lento.
 Plan B: Diarrea con deshidratación

 El paciente cuenta con 2 o más signos de deshidratación

 Se utiliza suero oral.

 Se debe administrar a razón de 100 ml/kg en un lapso de 4 horas

 La dosis total se fracciona en tomas que se proporcionan poco a
poco cada 30 minutos, con el fin de evitar el vómito

 Si mejora se pasa al plan A, sino, se repiten otras 4 horas

 Si en 8 hrs no mejora  IV
Deshidratación Grave

Piel marmórea

Tratamiento: Plan C
 Plan C
Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación:
 Inicie inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa,
con solución Hartman, o solución salina isotónica al 0.9%, de acuerdo
con el siguiente esquema:

PRIMERA HORA SEGUNDA HORA TERCERA HORA

50 ml/kg 25 ml/kg 25 ml/kg
Evalúe al paciente continuamente. Si no mejora, aumente la velocidad de
infusión.
Cuando pueda beber (usualmente en dos a tres horas), administre VSO, a
dosis de 25 ml/kg/hora; mientras sigue líquidos IV.
Al completar la dosis IV, evalúe al paciente para seleccionar Plan A o B, y
retirar venoclisis, o repetir Plan C.
Si selecciona el Plan A, observe durante dos horas para asegurarse de que
el paciente puede mantenerse hidratado con VSO y alimentarse en su
domicilio.
Contraindicaciones de la rehidratación oral

• Pacientes con compromiso del estado de

conciencia
• Pacientes con íleo u oclusión intestinal
• Vómitos (más de 3 en una hora)
• Deyecciones líquidas de más de 3 por hora
• Crisis convulsivas
• Septicemia
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
SIEMPRE EN INFECCIONES POR:
 Shigella dysenteriae
 Clostridium Difficile
 Vibrion colera
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolítica.
 E. coli enteroinvasiva y enteropatógeno
 Otros gérmenes en pacientes inmunodeprimidos
o con enfermedad grave de base.
Tratamiento antibiótico empírico.
• Fluoroquinolonas:
Ciprofloxacina 500 mg 2v/dia por tres días.
Norfloxacino 400 mg vo 2v/dia por tres días.

 TrimetroprimSulfametoxazole 160/800 1 Tab vo 2v/dia

por 5 días.
 Metronidazole TX de elección en colitis
pseudomembranosa.

 Tx sintomático : Loperamida, opiáceos, fármacos

anticolinérgicos (defenoxilato y atropina)
 Preparados de pectina ,caolín, subsalicilato de bismuto.
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
ESPECÍFICO.
• CÓLERA:
Trimetroprim/sufametoxazole (160/800) : 1 tab vo
2v/dia por 3 dias .

• AMEBIASIS :
-METRONIDAZOL : 750 mg v.o tres veces dia o 500 mg
ev c / 8 horas por 5-10 dias. Seguido de
paromomicina 500 mg vo 3v/dia por 7 dias para
eliminar quistes