Staphylococcus y cocos grampositivos

• La capa de limo une a las bacterias a tejidos y

cuerpos extraños como catéteres, injertos, prótesis
Características generales valvulares y articulares.
• Tienen forma esférica, reaccionan a la tinción de Peptidoglucano y enzimas asociadas
gram y no tienen endosporas.
• Se desarrollan en un patrón que recuerda a un • El peptidoglucano representa la mitad de la pared
racimo de uvas. celular en peso.
• Tiene un diámetro de entre 0.5 y 1.5 um. • Está formado por capas de cadenas de glucanos
• Crecen en condiciones: aerobica y construidos con 10 a 12 subunidades alternantes de
anaeróbicamente en presencia de una elevada acido N- acetilmuramico y N- acetilglucosamina.
concentración de sal y a temperaturas de 18-40 C. • La capa de peptidoglucano en los gram positivos se
• La presencia o ausencia de actividad catalasa es una compone de numerosas capas entrecruzadas lo que
prueba sencilla que se utiliza para subdividirla en le confiere una mayor rigidez a la pared celular.
varios géneros. • Las enzimas que catalizan la construcción de la capa
• Las catalasas son enzimas que convierten el de peptidoglucano se llama proteínas ligadoras de
peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. penicilinas.
• El género aerobio catalasa-positivo más importante • La resistencia bacteriana a la meticilina y las
es Staphylococcus. penicilinas relacionadas con ellas viene mediada
• El género aerobio catalasa-negativo más por la adquisición de un gen (mecA y mecC)
importantes son Streptococcus y Enterococcus. • El gen mecA, se localiza en el cromosoma en el
casete estafilocócico mec.
Existen varias especies de Staphylococcus: • El peptidoglucano posee una actividad de tipo
endotoxina, ya que estimula la producción de
Especie Ubicación
pirógenos endógenos, la activación del
S. aureus Coloniza las narinas
complemento, la formación de IL 1 (Todo este
anteriores proceso origina la formación de abscesos)
S. capitis Crece en regiones con
glándulas sebáceas, como Ácidos teicoicos y ácidos lipoteicoicos
la frente
• Los ácidos teicoicos constituyen otro componente
S. haemolyticus y S. hominis Se hallan en zonas dotadas destacado de la pared celular.
de glándulas apocrinas, • Los ácidos teicoicos son poco inmunogénicos,
como la axila estimulan una respuesta humoral especifica cuando
se encuentran unidos al peptidoglucano.
Las especies que se asocian con mas frecuencia a Proteínas de adhesión a la superficie
enfermedad en el ser humano son:
• Se han identificado una gran cantidad de proteínas
• S aureus (el miembro más virulento y conocido del de superficie en S. aureus que son factores de
género), S. epidermidis, S. haemolyticus, S. virulencia: (fibronectina, fibrinógeno, elastina y
lugdenensis, S. saprophyticus, SARM colágeno).
(Staphylococcus aureus resistente a la meticilina). • Las proteínas MSCRAMM (componentes de la
• SARM es importante por que produce graves superficie microbiana que reconocen moléculas de
infecciones en pacientes hospitalizados y también la matriz adhesivas) mejor caracterizadas son la
de forma extrahospitalaria en niños y adultos proteína A estafilocócica, las proteínas A y B
previamente sanos. ligadoras de fibronectina y las proteínas A y B del
• Las S. aureus tienen color amarillo o dorado. factor de agregación.

Fisiología y estructura Patogenia e inmunidad

Capsula y capa de limo Regulación de los genes de virulencia
• La capa mas externa de la pared celular • La expresión de factores de virulencia y la formación
estafilocócica esta recubierta de una capsula de de biopelícula en estafilococos se halla bajo el
polisacárido. control del operón regulador del gen accesorio o
• Se han identificado varios serotipos capsulares de S. agr.
aureus: serotipos 1,2,5 y 8. • Este sistema de control permite la expresión de
• Los serotipos 1 y 2 se asocian a capsulas muy proteínas de adhesión y promueve la colonización
gruesas y colonias de aspecto mucoide. tisular y el crecimiento intracelular.
• Los serotipos 5 y 8 son responsables de alrededor • La regulación inmunitaria innata de virulencia
del 75% de las infecciones humanas. bacteriana esta mediada por la apoliproteina B, que
• La mayoría de los estafilococos producen una es la principal proteína estructural de las
biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo o lipoproteínas de baja densidad y muy baja densidad
biopelícula).
 la cual se une a los péptidos autoinductores y Toxinas exfoliativas
suprime las señales de agr.
• El síndrome de la piel escaldada por estafilococos
Defensas contra la inmunidad innata (SPEE), es una enfermedad que se caracteriza por la
dermatitis exfoliativa y esta mediada por toxinas
• Los estafilococos encapsulados se unen a las
exfoliativas.
opsoninas (IgG, factor C del complemento) en el
• Se ha identificados dos formas de toxinas
suero, pero la capsula cubre estas opsoninas y
exfoliativas (ETA Y ETB) ambas producen
protege las bacterias al inhibir la fagocitosis.
enfermedades.
• La capa de limo extracelular, también interfiere con
• La ETA es termoestable y el gen se asocia con un
la fagocitosis de las bacterias.
fago.
• La proteína A extracelular también puede unirse a
• La ETB es termolábil y se localiza en un plásmido.
los anticuerpos formando inmunocomplejos con el
• Las toxinas son proteasas de serina que rompen la
consiguiente consumo del complemento.
desmogleína 1, que pertenecen a la familia de las
Toxinas estafilocócicas estructuras de adhesión celular responsables de
formar los puentes intercelulares en el estrato
• S aureus produce un gran numero de toxinas, entre granulo de la epidermis.
las que figuran cinco toxinas que dañan la • Las toxinas no se asocian a procesos de citólisis ni
membrana (alfa, beta, delta, gamma, y leucocidina inflamación, por lo que en la capa de la epidermis
P-V), dos toxinas exfoliativas (A Y B) numerosas afectada no están presente estafilococos ni
enterotoxinas (A a E, G a X, y multiples variantes) y leucocitos (lo cual constituye un importante dato
la toxina 1 del síndrome del shock toxico. diagnóstico)
• Las toxinas citolíticas se describen también como • El SPEE se observa fundamentalmente en niños
hemolisinas. pequeños y rara vez se describe en niños mayores o
• La toxina exfoliativa A, las enterotoxinas y la toxina en adultos.
1 del síndrome de shock toxico pertenece a una
clase de polipéptidos conocidos como Enterotoxinas
superantígenos.
• La liberación de IL -1B se asocia a fiebre y la • Se han identificado numerosas enterotoxinas
liberación de TNF-a y TNF-B se asocia a hipotensión estafilocócicas.
y shock. • La enterotoxina A, se asocia con mas frecuencia a
las intoxicaciones alimentarias.
Citotoxinas • Las enterotoxinas C Y D se encuentran en los
1. La toxina alfa productos lácteos contaminados.
• Es un péptido de 33.000 Da. • La enterotoxina B, produce colitis
• Causan enfermedad en el ser humano seudomenbranosa estafilocócica.
• Altera el musculo liso de los vasos sanguíneos y es • Las enterotoxinas tienen un diseño perfecto para
toxica para muchas células como los eritrocitos, provocar las enfermedades de origen alimentario,
leucocitos, hepatocitos y las plaquetas. ya que son estables hasta que se calienten hasta los
• Se cree que es un mediador importante del daño 100 C durante 30 minutos y resisten a la hidrolisis
tisular en la enfermedad estafilocócica. por las enzimas gástricas y yeyunales.
2. La toxina B • Se cree que la estimulación de la liberación de los
• Conocida también como esfingomielina C mediadores inflamatorios por parte de los
• 35.000 Da mastocitos origina la emesis característica de la
• Provoca enfermedad en el ser humano y intoxicación alimentaria por estafilococos.
animales.
• Presenta especificidad para esfingomielina y Toxina 1 del síndrome del shock tóxico
lisofosfatidilcolina y es toxica para eritrocitos,
fibroblastos, macrófagos y leucocitos.
• La TSST-1 es una exotoxina termoestable y
resistente a la proteólisis de 22.000 Da.
• Cataliza la hidrolisis de los fosfolípidos de la
membrana en las células susceptibles. • Se estima que el 90% de las cepas S. aureus es
• Menos eficientes que las hemosilinas. causante del síndrome de shock toxico (SST)
3. La toxina delta asociado a la menstruación.
• 3.000 Da • La enterotoxina B y la enterotoxina C originan la
• Actúa como un surfactante que altera las mitad de los casos de SST no asociados con la
membranas celulares mediante una acción del menstruación.
tipo detergente. • La expresión in vitro de TSST-1 exige una alta
4. La toxina gamma y leucosialina P-V concentración de oxígeno y pH neutro.
• Son toxinas formadas por dos componentes • La TSST-1 es un superantígeno que estimula la
que constan de dos cadenas de polipéptidos: el liberación de citocinas y provoca extravasación de
componente S (proteínas de elución lenta) y el células endoteliales, mientras que a altas
componente F (proteínas se elución rápida). concentraciones tiene efectos tóxicos.
• La toxina leucocidina P-V es leucotóxica pero
• La muerte de las pacientes aquejadas de SST se
carece de actividad hemolítica.
produce como consecuencia de un shock
hipovolémico que origina insuficiencia
multiorgánica.
Enzimas estafilocócicas • El SARM es actualmente la causa mas frecuente de
infecciones de piel y partes blandas
• Las cepas de S. aureus poseen dos formas de extrahospitalarias.
coagulasa: la ligada y la libre
• La coagulasa que se une a la parde del estafilococo Enfermedades clínicas
(la libre) convierte directamente el fibrinógeno en Staphylococcus aureus:
fibrina insoluble para forzar la agregación de
estafilococos. • Las manifestaciones clínicas de algunas
• La coagulasa libre logra el mismo resultado al enfermedades por S. aureus es mediante:
reaccionar con un factor plasmático de tipo • Actividad de la toxina (SPPE, intoxicación
globulina (factor de reacción con la coagulasa) para alimentaria por estafilococos y SST)
originar una estafilotrombina. • Por formación de abscesos y destrucción tisular
• El papel de la coagulasa en la patogenia de la (infecciones cutáneas, endocarditis, neumonía,
enfermedad es especulativo, pero la coagulasa empiema, osteomielitis y artritis séptica)
puede provocar la formación la formación de una • Presencia de cuerpos extraños (esquirlas, catéter,
capa de fibrina alrededor del absceso prótesis valvular o articular)
estafilocócico. • Pacientes con alteraciones congénitas asociadas a
Los estafilococos producen otra serie de enzimas que defectos en la quimiotaxis o la respuesta fagocítica
hidrolizan los componentes tisulares del huésped y (como el síndrome de Wiskott-Aldrich o la
ayudan a la diseminación de las bacterias: enfermedad granulomatosa crónica).

• La hialuronidasa: hidroliza los ácidos Síndrome de la piel escaldada por estafilococos

hialuronicos presentes en la matriz acelular del • La enfermedad de Ritter o SPEE, se caracteriza por
tejido conjuntivo. el inicio brusco de un eritema peribucal localizado
• La fibrinolisina (estafilocina): puede disolver (enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca)
los coágulos de fibrina. que se extiende a lo largo de dos días.
• Lipasas: hidrolizan los lípidos y garantizan la • Una ligera presión desprende la piel (signo de
supervivencia de los estafilococos en las Nikolsky positivo)
regiones sebáceas del organismo. • Poco después se forman grandes ampollas o
• Nucleasa: termoestable que puede hidrolizar vesículas cutáneas que se siguen de descamación
el ácido desoxirribunocleico viscoso. epitelial.
• Las ampollas contienen un liquido claro, pero no
Epidemiologia microorganismos ni leucocitos, lo que es un
hallazgo compatible con la asociación de la
• Los estafilococos son ubicuos
enfermedad con una toxina bacteriana.
• Todas las personas portan estafilococos coagulasa-
• El epitelio recupera su estructura en un plazo
negativos en la piel.
comprendido entre 7 y 10 dias, cuando aparecen los
• En los neonatos se observa con frecuencia la
anticuerpos protectores contra la toxina.
colonización del muñon umbilical, la piel y la región
• No se forman cicatrices debido a que la necrosis
perianal por S. aureus.
afecta solamente a la capa superior de la epidermis.
• S aureus y estafilococos coagulasa-negativo se
• Es una enfermedad fundamentalmente de
encuentran igualmente en la nariz, la bucofaringe,
neonatos y niños pequeños.
el aparato digestivo y el sistema genitourinario.
• El estado de portador permanente o temporal de S. Impétigo ampolloso
aureus en niños mayores y adultos es más frecuente
en la nasofaringe. • El impétigo ampolloso es una forma localizada de
• Se ha descrito una incidencia de S. aureus mas SPEE.
elevada en: pacientes hospitalizados, el personal • S. aureus esta presente en las ampollas localizadas
sanitario, los sujetos aquejados de enfermedades de los pacientes con impétigo ampolloso.
eccematosas de la piel y aquellos que utilizan • El eritema no se extiende más allá de la ampolla.
frecuentemente agujas, pacientes con diabetes • Afecta a niños lactantes y niños pequeños.
insulinodependiente, sujetos que se vacunan • Se transmite con facilidad.
contra la alergia o que se someten a hemodiálisis.
Intoxicación alimentaria por estafilococos
• Los estafilococos son sensibles a temperaturas
elevadas, así como a los desinfectantes y las • La intoxicación alimentaria por estafilococos, son
soluciones antisépticas. Sin embargo, estos enfermedades más frecuentes transmitidas por los
microorganismos pueden sobrevivir en las alimentos.
superficies secas durante tiempo prolongado. • Los alimentos que se contaminan con mas
• Estas bacterias se pueden transferir a una persona frecuencias son las carnes elaboradas, como el
vulnerable por contacto directo a través de fómites jamón y el cerdo curado con sal, los bollos, el relleno
contaminados (ropa de cama, vestimenta) de crema, la ensalada de patatas y los helados.
• Los factores de riesgo son la presencia de un cuerpo • S. aureus tiene la capacidad de proliferar en
extraño (por ejem: esquirlas, suturas, prótesis y presencia de concentraciones elevadas de sal.
catéteres). • La intoxicación alimentaria por estafilococos es
consecuencia de la contaminación de los alimentos
por un portador humano.
 • El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido, con • Inicialmente se observa una pequeña macula
un periodo de incubación de 4 horas tras la (mancha roja aplanada) y luego una pústula
ingestión de la comida lo que también corresponde (vesícula llena de pus) sobre una base eritematosa.
a una enfermedad producida por una toxina • Se debe generalmente a la infección por
preformada. estafilococo aureus aunque los otros estreptococos
• La evolución de la enfermedad es rápida y sus del grupo A o en combinación con el estafilococos
síntomas duran generalmente menos de 24 horas. aureus originan un 20% de los casos.
• Se caracteriza por la aparición de: vómitos, diarrea
dolor abdominal, náuseas, sudoración, cefalea Foliculitis
diarrea acuosa y deshidratación. • Es una infección piógena de los folículos pilosos.
• El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos • La base del folículo esta elevada y enrojecida y hay
abdominales y la diarrea y en la reposición hídrica. una pequeña acumulación de pus bajo la superficie
• Tratamiento antibiótico no indicado de la epidermis.
• Cuando afecta a la base de los parpados se
Enterocolitis
denomina orzuelo.
• Se manifiesta con: diarrea acuosa, espasmos
abdominales y fiebre. Forúnculos
• La mayoría de cepas productoras de esta • Es una extensión de la foliculitis
enfermedad fabrican tanto enterotoxina A, asi • Son nódulos elevados, dolorosos y grandes por
como leucotoxina de dos componentes LUK- debajo de los cuales se acumula tejido necrótico.
E/LUKD. • Pueden drenar de forma espontánea o después de
• La enterocolitis estafilocócica se relaciona una incisión quirúrgica.
directamente con el crecimiento de S. aureus en el
colón. Ántrax
• Afecta a pacientes que han recibido antibióticos de • Aparece cuando los forúnculos confluyen y se
amplio espectro que alteran la microflora normal extienden hasta el tejido subcutáneo mas profundo.
del colón. • Los pacientes con ántrax presentan: escalofríos, y
• El diagnostico, se confirma después de haber fiebre.
descartado otras causas de infección mas frecuente
(colitis por clostridium) y de detectar abundantes S. Bacteriemia y endocarditis
aureus en las heces de los pacientes afectados, con
presencia de leucocitos en las heces y de placas Bacteriemia
ulceradas blancas en la mucosa del colon. • S. aureus es una causa frecuente de bacteriemia
Síndrome del Shock tóxico (SST) • Lo más probable es que la infección se extienda a la
sangre a partir de una infección cutánea.
• Las cepas de S. aureus productoras de TSST-1 • El 50% de casos de bacteriemia por s. aureus se
se podían multiplicar rápidamente en los adquieren en el hospital después de una
tampones superabsorbentes y liberar la toxina. intervención quirúrgica o del uso continuo de
• Esta enfermedad se inicia con el crecimiento catéter intravascular contaminado.
localizado de las cepas de S. aureus • Bacteriemias por s. aureus y en especial episodios
productoras de la toxina en la vagina o la prolongados se asocian a la diseminación a otras
herida, seguido de la liberación de la toxina en partes del organismo como el corazón.
la sangre.
• Manifestaciones clínicas aparecen de forma Endocarditis
brusca: fiebre, hipotensión, exantema • Producida por S. aureus constituye una enfermedad
eritematoso macular difuso. grave.
• Se observa una afección multiorgánica y toda la • Los pacientes aquejados pueden mostrar
piel se descama, incluidas las palmas y las inicialmente síntomas inespecíficos de tipo gripal.
plantas. • En los pacientes adictos a las drogas por vía
• Una forma especialmente virulenta es: Púrpura parental, afecta a las cavidades cardíacas derechas
fulminante. (válvula tricúspide) en mayor medida que las
• Se caracteriza por: lesiones purpúricas en la izquierdas.
piel, fiebre, hipotensión, y coagulación • Síntomas iniciales registró fiebre, escalofríos, dolor
intravascular diseminada. torácico pleurítico (producido por embolización del
• Se asocia con mas frecuencia a las infecciones territorio pulmonar).
por Neisseria meningitidis • Complicaciones: en diseminación Secundaria de la
sección otros órganos
Infecciones cutáneas
• Infecciones cutáneas piógenas: impétigo, la Neumonía y empiema
foliculitis, los forúnculos y el ántrax Neumonía
Impétigo • Enfermedad respiratoria producida por S. aureus
• Es una infección superficial que afecta sobre todo a después de la aspiración de secreciones bucales.
niños pequeños • Neumonía por aspiración se observa en jóvenes,
• Se produce en la cara y extremidades ancianos, pacientes con fibrosis quística, gripe,
EPOC o bronquiectasias.
 • La neumonía de diseminación hematógena es Cultivo
frecuente en pacientes con bacteriemia o
• Las muestras clínicas se van a inocular en medio de
endocarditis.
Agar con sangre de carnero
• Los SARM adquiridos en la comunidad son
• Los estafilococos crecen rápidamente en los medios
responsables de una forma grave de neumonía
no selectivos, tanto aerobia como
necrosante.
anaeróbicamente y se pueden observar colonias
Empiema lisas de gran tamaño en el plazo de 24 horas.
• Coloración de s. aureus: dorada
• Afecta al 10% de los pacientes con neumonía y s.
• Casi todas las cepas de [Link] y algunas de
aureus.
estafilococos coagulasa negativos producen
Osteomielitis y artritis séptica hemólisis en el Agar sangre de carnero.
• La hemólisis se debe citotoxinas fundamentalmente
Osteomielitis a la toxina Alfa.
• Se puede aislar de forma selectiva en una variedad
• Se debe a la diseminación hematógena en el hueso
de medios como Agar cromogenico o Agar manitol-
y también aparece después de un traumatismo,
sal (complementado con cloruro sódico al 7,5 % y
intervención quirúrgica y se acompaña de
de manitol)
inflamación y drenaje purulento de la herida o
cercana al hueso infectado. Identificación
• En niños la diseminación hematógena procede de
una infección cutánea estafilocócica y suele afectar • Se puede utilizar pruebas como reacciones positivas
a la metástasis de los huesos largos. a la coagulasa, proteína A, nucleasa termoestable y
• Esta infección se caracteriza por la presencia de fermentación de manitol para diferenciar
inicio brusco de dolor en la zona ósea afectada y de estafilococos aureus.
fiebre elevada. • Prueba de coagulasa positiva: las colonias
• La osteomielitis hematógena que se observa en parecidas a S. aureus se reconocen en la mayoría de
adultos aparece en forma de osteomielitis vertebral los laboratorios mesclando una suspensión de
y rara vez de una infección de los huesos largos. gérmenes con una gota de plasma y se observa
• El síntoma inicial es un intenso dolor de espalda con como se agregan los gérmenes.
fiebre. • Prueba de la coagulasa en tubo positiva: Otra
• El absceso de brodie: se localiza en la zona opción es inocular el plasma introducido en el tubo
metafisaria de los huesos largos y afecta sólo a los de Prueba con el germen y controlar a las 4 y 24
adultos. horas si se ha formado un coágulo.
• Evidencia radiológica de osteomielitis en niños y
adultos: no se observa hasta 2 o 3 semanas después
del comienzo de los síntomas. Tratamiento prevención y control
Artritis séptica • Desarrollaron resistencia a los antibióticos de la
penicilina.
• s. aureus es la principal causa en niños pequeños y • Resistencia mediada por una enzima penicilina
adultos que reciben inyecciones intraarticulares o betalactamasa específica para penicilina la cual
portadores de articulaciones con anomalías hidroliza el anillo betalactámico de la penicilina.
mecánicas.
• Método definitivo para identificar cepas
• Artritis estafilocócica se caracteriza por una resistentes: es la detección de genes mecA y mecC
articulación dolorosa y eritematosa de la que se que codifica la proteína ligadora de penicilina
obtiene material purulento por aspiración. (PBP2- Alfa) responsable de la resistencia.
Diagnóstico de laboratorio • El tratamiento oral: puede incluir trimetoprima,
sulfametoxazol, una tetraciclina de acción
Microscopia prolongada como doxiciclina y minociclina,
clindamicina o linezolid.
• La detención de estos microorganismos depende
• El tratamiento intravenoso: La vancomicina es el
del tipo de infección (absceso, bacteriemia,
fármaco de elección y otras alternativas aceptables:
impétigo) y de la calidad del material.
daptomicina, la tigeciclina o linezolid.
• Las muestras obtenidas a partir del absceso
presentan un gran número de microorganismos en
la tinción de gram.
• El aspirado con pus o material de muestras
superficiales recogido con torundas contiene
material necrótico con un número relativamente
bajo de microorganismos por lo que estas muestras
carecen de utilidad.
• Se observa la presencia de estafilococos en la
nasofaringe de los pacientes con SPEE y la vagina de
los pacientes con SST.
• Generalmente no está indicada la tinción de gram
de la comida ni de las muestras de heces de los
pacientes