ACV

Alteración focal o generalizada de la función cerebral de instauración brusca de >24hs de duración

provocada por causas vasculares relacionadas con la alteración de la circulación cerebral.

Si los síntomas ceden <24hs y no se identifican focos de isquemia en neuroimagen  AIT

Clasificación

1- ISQUÉMICO (80%): AIT* VS ACV

FOCAL: por oclusión arterial y reducción de flujo sanguíneo cerebral
- Aterosclerosis de grandes arterias (extra o intracraneales) o medianas cerebrales
- Alteraciones en pequeñas arterias (infartos lacunares – asociados a HTA)
- Cardioembolismo: FA – foramen oval permeable – valvulopatías izquierdas –
endocarditis – vasculitis – aneurisma de VI

GLOBAL: originada por un descenso importante, rápido y normalmente breve del aporte
sanguíneo total al encéfalo. Daño anatómico compromete a los hemisferios cerebrales de
forma difusa.

Clínicamente puede dar lugar a síndromes cerebrales focales, estados vegetativos

persistentes, o muerte cerebral.

2- HEMORRÁGICO
HIPE (15%): más frecuentemente por ruptura de un vaso intracerebral en 2/3 relacionado
con hipertensión arterial que facilita formación de microaneurismas. Menor frecuencia:
angiopatia amiloide – MAV.
HSA (5%): por ruptura de aneurisma sacular o MAV

3- VENOSO (1%): trombosis de venas cerebrales o de senos venosos de duramadre.

Relacionado con focos isquémicos en ambos hemisferios por congestión pasiva.

*AIT

Episodio breve de disfunción neurológica, causada por isquemia cerebral, medular o retiniana, con
síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto agudo en las
técnicas de neuroimagen.

Según el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotídeo, vertebrobasilar e

indeterminado.

Grupo de alto riesgo de ictus. Pronóstico individual muy variable, por lo cual el riesgo debe ser
estratificado [SCORE ABCD]
Se debe hospitalizar dentro de las 72 hs a los pacientes que presentan un ABCD2 score > a 3.

•Como métodos de diagnóstico se recomienda realizar las neuroimágenes en las primeras 24 hs,
preferentemente RMN con difusión. Los pacientes con AIT y RMN con difusión positiva presentan
mayor riesgo de presentar eventos isquémicos recurrentes.

Manifestaciones clínicas

INFARTO LACUNAR suele darse en arterias perforantes pequeñas (cápsula interna – tálamo –
tronco cerebral). Déficit motor o sensitivo o ataxia en 1 o += cara – MS – MI

CIRCULACIÓN ANTERIOR COMPLETA (cerebral anterior Y media)  hemiparesia/hemihipoestesia

contralateral FBC + afasia + hemianopsia homolateral

CIRCULACIÓN ANTERIOR PARCIAL  semiología menos evidente. Predomina MI en compromiso

cerebral anterior y predomina FB o afasia en cerebral media.

CIRCULACIÓN POSTERIOR (vertebro-basilar) síndrome cerebeloso – de TE – hemianopsia –

ceguera cortical

CIRCULACION VENOSA  síntomas diversos: foco neurológico – convulsiones – HTE – alteración

del nivel de conciencia – alteración de MOE.

Historia natural:

Los síntomas pueden mejorar espontáneamente o progresar. 10% pueden tener un segundo
episodio. 50% isquémicos  transformación hemorrágica

Manejo diagnóstico

1- Historia clínica: ACLARAR CON EXACTITUD HORARIO DE INICIO DE SÍNTOMAS (en su

defecto el momento en el que el paciente fue visto asintomático por última vez).
2- Examen físico neurológico minucioso: NIHSS
 3- NEUROIMAGEN (en candidatos a fibrinólisis realizar e interpretar dentro de 45min)
- TAC CRANEO S/C: método más utilizado. Rápido. D/D hemorragias - tumores – HSD.
Puede demostrar daño de parénquima a partir de las tres horas = pérdida de la
interfase entre la sustancia gris y blanca, disminución de los surcos (edema). El efecto
de masa y áreas de hipodensidad sugieren injuria irreversible e identifican pacientes
con alto riesgo de hemorragia si reciben trombolíticos.
- RMN: Ventajas: distingue infartos agudos, pequeños, corticales o profundos, de la fosa
posterior. Desventajas: Costo - disponibilidad limitada - duración prolongada
Contraindicaciones: claustrofobia, marcapasos, metales.
- RNM con difusión y perfusión: es más eficaz para determinar la isquemia hiperaguda
(30min de inicio de los síntomas). 88-100% sensibilidad - 95-100% especificidad.
Difusión: evalúa el movimiento de las moléculas de agua en el espacio intersticial del
tejido cerebral. En las lesiones isquémicas en fase temprana hay edema citotóxico en
donde el movimiento está restringido. Dichas lesiones se observan hiperintensas.
Perfusión: uso de contraste para evaluar microcirculación cerebral.
Una lesión con un área de hipoperfusión más extensa que la de restricción en la
difusión (“mismatch difusión-perfusión”) indicaría una posible reversibilidad de la
misma y, por tanto, debería recibir tratamiento con fibrinolíticos.
4- IMÁGENES DE VASOS INTRA Y EXTRA CRANEALES (no debe demorar fibrinólisis)
- Angiografía por TC: requiere contraste iodado ev. Buena sensibilidad para estenosis
extracraneal. Oclusiones intracraneales proximales: sens 83%-100% y esp 99%-100%.
- Angiografía por RMN: el estudio de vasos intracraneales no requiere la administración
de contraste, con sens 100% y esp 95%.
Vasos del cuello requiere contraste. Se usa complementaria al Doppler, en el estudio
de estenosis carotídeas candidatas a tratamiento recanalizador.
- Angiografía con sustracción digital: requieren la inyección de contraste yodado en la
luz arterial, por lo que se requiere la cateterización previa de la arteria de interés.
Estudio de aneurismas y MAV y de troncos supraaórticos candidatos a
revascularización cuando los estudios no invasivos sean discrepantes.
- Ecodoppler de vasos de cuello: Estratifica el manejo médico o quirúrgico en pacientes
con estenosis carotídea, no es útil en vasos distales a la bifurcación de la carótida
- Ecodoppler transcraneal: es menos sensible y específico que la TCA o MRA. Se utiliza
para la evaluación de la restauración del flujo luego del uso de trombolíticos. Tiene
valor en la hemorragia subaracnoidea para evaluar el vasoespasmo.

Tratamiento

MONITOREO PRECISO DE TA: EVITAR REDUCCIÓN BRUSCA (NO <15% DEL VALOR INICIAL)

ACV ISQUÉMICO

 PAS >220 – PAD 120-140  LABETALOL 10-20mg durante 1-2min (1 ampolla). Se puede
repetir cada 10min (DOSIS MAXIMA 300mg)
 Candidatos a tromboliticos deben tener registros <185/110mmHg.
  PAD >140

NTG 5ug/min (aumentar gradualmente hasta máximo 100mcg/min)

1 amp = 25mg / 250ml D5% = 0,1mg/ml = 100mcg/ml

5mcg/min = 300mcg/hora

100mcg = 1ml // 300mcg = 3ml/hora

1 AMPOLLA (25mg) en 250ml D5% por BIC  dosis inicial 3ml/hora y subir de a 3ml.

NITROPRUSIATO DE SODIO 0,5ug/kg/min (aumentar gradualmente hasta máximo

10ug/kg/min

1 amp = 50mg / 250 ml D5% = 0,2mg/ml = 200mcg/ml

Ejemplo 80kg: 0,5ug/kg/min = 40ug/min = 2400ug/hora

200mcg = 1ml // 2400mcg = 12ml/hora

1 AMPOLLA (50mg) en 250ml D5% por BIC  dosis inicial 12ml/hora y subir de a 12ml

ACV HEMORRÁGICO: iniciar tto si >180/105mmHg

ACV + SCA – ICC – IRA – o disección de aorta: iniciar tto

Generalidades de manejo

 En caso de existir hipotensión regular drogas hipotensoras o administrar líquidos –

noradrenalina – dobutamina.
 Manejo de medio interno
 Control estricto de glucemia. Si hipoglicemia D10% por catéter central (5% = edema
cerebral).
 Control de t°: puede aparecer fiebre en las primeras 48hs (peor pronóstico). Antitérmicos.
 Monitorizar diuresis: SV no de rutina. 20% RAO.
 SNG: para alimentación si disfagia (50% pacientes, cede transitoriamente).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

1- Alteplasa: tPA 0,9mg/kg: hasta 3-4,5hs desde inicio de síntomas

Indicado ante un síndrome neurológico clínicamente significativo que no se ha limitado de forma

espontánea. Es necesario descartar ACV hemorrágico o un foco extenso de isquemia. Realizar
laboratorio (obligatoriamente glicemia + RIN)
CI absolutas:

- TEC o ACV 3 meses previos

- HSA sugestivo – ACV hemorrágico previo
- Punción arterial no compresible en los últimos 7 días
- Alteraciones coagulación: AVK con RIN >1,5 – pl <100000 – NACO (<48hs) – KPTT
prolongado x heparina)
- HTA no controlada
- Hipoglicemia
- ACV extenso (>1/3 de hemisferio cerebral)

CI relativas:

- Convulsiones al momento del ACV

- Hemorragia digestiva o urinaria en las últimas 3 semanas
- Cirugía o traumatismo importante en las últimas 2 semanas
- IAM en los últimos 3 meses

2- Tratamiento intravascular: TROMBECTOMÍA

Eficaz ante oclusión de extremo proximal de cerebral media en pacientes que recibieron
trombólisis o no. También para permeabilizar la cerebral posterior.

3- AAS luego de 24-48hs de iniciado ACV o recibido alteplasa. 150-300mg inicial, continuar 75-
150mg.

Considerar doble antiagregación en ACV isquémico leve o AIT para prevenir recaída durante <90
días.

4- HNF

- ACV isquémico cardioembólico con riesgo elevado de recaída

- ACV venoso: requiere ACO con heparina + AVK
- CI: ACV extenso – HTA no controlada – endocarditis infecciosa

5- ESTATINAS: preferentemente de alta intensidad, de forma independiente a lipidograma. Iniciar

durante las primeras 72hs o continuar desde el periodo agudo si el paciente ya se encontraba en
tto.

COMPLICACIONES

Aumento de PIC + edema cerebral

Se desarrolla en 24-48hs y alcanza el pico a los 3-5 días. Causa de desmejoría. Puede llevar a la
herniación y muerte. Tratamiento

1- Cabecera 30°
2- Prevenir hipoxemia, mantener adecuada T° corporal
3- Hiperventilacion de emergencia (solo si la perfusión cerebral es buena)
 4- Tratamiento quirúrgico: ante herniación inminente y fracaso del manejo conservador
- Craneotomía descompresiva en acv hemisférico
- Sistema valvular con catéter intraventricular en acv cerebeloso con hidrocefalia
5- NO HAY EVIDENCIA QUE DEMUESTRE USO DE MANITOL – CTC - BARBITURICOS

Vasoespasmo cerebral: 4-14 dias post HSA. Puede generar isquemia cerebral. Prevención:
normovolemia – normoxemia – nimodipina VO 60mg c/4hs x 3 semanas.

Crisis epilépticas: no administrar antiepilépticos profilácticos.

Otras:

- ETE
- Infecciones (ITU – NIH)
- Incontinencia urinaria y fecal
- Lesiones por presión
- Espasticidad y calambres musculares dolorosos
- Síndrome del hombro doloroso
- Alteraciones del estado emocional
- Desnutrición.

PREVENCIÓN

1- CONTROL DE FR

Tratamiento hipotensor: dentro de los 7 días del ACV/AIT. Objetivo TAS 130-140. IECA y diuréticos
(perindopril – indapamida) de elección.

Tratamiento eficaz de DBT – dislipemia

Abandono tbq

Actividad física regular

2- TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

 ACO indicado en situaciones de riesgo elevado de cardioembolismo (FA – foramen oval –

valvulopatías izquierdas – aneurisma VI). AVK – NACO

AIT sin demora

ACV leve  3-5 días luego de inicio de síntomas

ACV moderado 5-7 días

ACV grave >14 días

Previamente realizar TAC/RMN para descartar edema extenso o transformación hemorrágica

Si ACO contraindicados, usar antiplaquetarios (menor eficacia)

 Si no riesgo de cardioembolismo: antiagregantes VO (AAS 100 – clopri 75)

3- TRATAMIENTO INVASIVO DE LA ESTENOSIS CAROTIDEA: ATEROSCLEROSIS CAUSA >90% CASOS!

a- Estenosis sintomática de arteria carótida

ACV – AIT en los últimos 6 meses:
Paresia – hipoestesia contralateral
Alteraciones en el habla si estenosis del lado dominante
Alteraciones de la visión homolateral
b- Estenosis sintomática de arteria vertebral
ACV de territorio posterior o insuficiencia vertebro-basilar. Síntomas pueden ser
transitorios: acúfenos – hipoacusia – alteraciones de marcha – drop attacks – vértigo.

Diagnóstico: eco doppler VC suele ser suficiente

AngioTAC-AngioRMI para evaluación segmentos intracraneales, infarto cerebral.

Angiografía para instancia terapéutica, raramente para diagnóstico.

ALGORITMO TERAPÉUTICO ESTENOSIS CAROTÍDEA

ESTENOSIS SINTOMÁTICA (ACV-AIT <6meses)

Oclusión total o subtotal: tratamiento farmacológico óptimo.

Estenosis 70-99%: revascularización [CEA: endarterectomía percutánea]

Estenosis 50-69%: considerar la revascularización [CEA – CAS]

Estenosis <50%: tratamiento farmacológico óptimo

ESTENOSIS ASINTOMÁTICA

Oclusión total o subtotal: tratamiento farmacológico óptimo

Estenosis 60-99%: considerar la revascularización si:

- Tiempo estimado de sobrevida >5 años

- FR: ACV silente homolateral en imágenes – estenosis progresiva – placas grandes, con
centro necrótico-lipídico o anecoicas.

Estenosis <60%: tratamiento farmacológico óptimo.

 TRATAMIENTO CONSERVADOR: ESTATINAS + AAS 75-325mg.

Doble antiagregación tras angioplastia.

Simple antiagregación tras endarterectomía.

ESTENOSIS VERTEBRAL

Asintomática: no indicada revascularización

Sintomática: revascularización por hemodinamia de porción extracraneal si continúan síntomas a

pesar de tratamiento conservador (escasa evidencia)
ACV HEMORRÁGICO

Las hemorragias suponen el 20% de los casos de ictus. Se trata de una extravasación de sangre
dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo.

El sangrado puede infiltrar difusamente el tejido nervioso, con tendencia a abrirse al espacio
ventricular (hemorragia ventricular) o subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea); o producir
efecto de masa, más delimitado, lobular y subcortical (hemorragia intracerebral).

Hemorragia intracerebral

Gran mortalidad (35%-52% a los 30 días) y morbilidad (sólo el 10% de pacientes lleva una vida
independiente al cabo de un mes de la HIC y el 20% a los 6 meses).

Etiología

1-Hipertensión arterial crónica: 60% de los casos. Cambios degenerativos a nivel de la pared
arteriolar con dilataciones aneurismáticas, microaneurismas de Charcot Bouchard.

2-Angiopatía Amiloide: >20% en mayores de 70 años. Se debe al depósito de B amiloide vasos de

leptomeninges y corteza. Se produce una degeneración fibrinoide, necrosis y dilataciones
aneurismáticas.

3-HIC asociada a anticoagulación/antiagregación: 5-24% de los casos de HIC. Los factores de

riesgo son: edad avanzada, HTA, leucoaraiosis, AAS, genotipo 2 para apolipoproteína y angiopatía
amiloide

Localización

•49% profunda

•35% lobar

•10% cerebelosa

•6% tronco

Complicaciones de la HIC

1- Expansión o progresión del hematoma: ocurre dentro las 24 hs del stroke en un tercio de
los pacientes. Existe una relación directamente proporcional con la TA.
2- Hidrocefalia obstructiva por extravasación de sangre al sistema ventricular.
3- Edema cerebral: El volumen de hematoma se incrementa en un 75% las primeras 24 hs
por el edema perihematoma y dicho efecto de masa se perpetúa por 2 a 3 semanas.
4- Isquemia: es necesario MANTENER una TAM entre 110-150

Neuroimágenes: se recomienda la obtención rápida de una neuroimagen, para diferenciar el ictus

isquémico de la HIC.

-TC muy sensible para identificar la hemorragia aguda y se considera el patrón de referencia.
-RM de eco gradiente y de ponderación de sensibilidad T2 son = sensibles que la TC para la
detección de sangre aguda, más sensibles para la identificación de una hemorragia previa.

-Angio-TC y la TC con contraste pueden identificar pacientes con un riesgo elevado de expansión
de la HIC en función de la presencia de extravasación de contraste en el interior del hematoma.
Además pueden evaluar las lesiones estructurales subyacentes (MAV – tumores)

Debe sospecharse causa secundaria de HIC ante:

•la presencia de hemorragia subaracnoidea.

•la forma del hematoma poco habitual (no circular).

•la presencia de edema desproporcionado respecto al tiempo transcurrido desde la primera

visualización de la HIC.

•una localización poco habitual de la hemorragia.

•la presencia en el cerebro de otras estructuras anormales como una masa.

Tratamiento médico de la HIC

•Los pacientes con una deficiencia grave de factores de la coagulación o trombocitopenia grave
deben recibir un tratamiento adecuado con factores o plaquetas, respectivamente.

•En los pacientes con HIC cuyo RIN está elevado a causa de anticoagulantes orales debe
suspenderse su administración, se les debe administrar factores dependientes de la vitamina K y
vitamina K intravenosa.

•Factores de coagulación: los PCC no han mostrado ser mejores en comparación con el FFP pero
pueden tener menos complicaciones que éste. Uso como alternativa al FFP.

•En los pacientes con HIC debe aplicarse compresión neumática intermitente para la prevención
del tromboembolismo venoso, además de medias elásticas.

•Tras documentar el cese de la hemorragia, puede considerarse el uso de dosis bajas de HBPM o
NHF SC, para la prevención de ETE en pacientes sin movilidad tras 4 días tras el inicio de la HIC.

Presión arterial: los pacientes suelen estar hipertensos. Generalmente se estabilizan en 10 días.
Disminuir la TA disminuye a largo plazo la morbimortalidad, el riesgo de expansión del hematoma,
edema y complicaciones sistémicas. Pero a la vez produce mayor ISQUEMIA por disminución de la
PPC.

TAS > 200 mmHg o TAM > 150 mmHg: considerar infusión continua de antihipertensivos con
monitoreo frecuente cada 5 minutos.
TAS > 180 mmHg o TAM > 130 mmHg con sospecha de PIC elevada: considerar monitoreo de PIC y
reducción de la TA con medicación antihipertensiva intravenosa intermitente o continua.

TAS > 180mmHg o TAM > 130 mmHg sin evidencia ni sospecha de PIC elevada: considerar la
reducción modesta de la TA utilizando medicación intravenosa intermitente o continua y
reexaminando al paciente cada 15 minutos.

Monitorización y tratamiento de la PIC: Debe considerarse la monitorización con catéter de PIC en:
•GCS ≤ 8.

•evidencia clínica de herniación transtentorial.

•hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia.

Es razonable mantener una presión de perfusión cerebral de 50 a 70 mmHg en función del estado
de la autorregulación cerebral.

Cirugía:

•En pacientes con hemorragia cerebelosa que sufren deterioro neurológico o que presentan
compresión de tronco encefálico y/o hidrocefalia por obstrucción ventricular, debe realizarse una
extracción quirúrgica de la hemorragia lo antes posible.

•En pacientes con hemorragias lobulares de un volumen > 30 mL y situados a una distancia de
menos de 1 cm de la superficie, se debe considerar la evacuación supratentorial mediante
craneotomía estándar.

•El drenaje ventricular como tratamiento para la hidrocefalia es razonable en los pacientes con
una reducción del nivel de conciencia.

Hemorragia intraventricular: se produce en un 45% de los pacientes con HIC espontánea. Puede
ser primaria (limitada a los ventrículos) o secundaria (originada como extensión de una HIC). La
mayoría son secundarias y están relacionadas con hemorragias hipertensivas que afectan a los
ganglios basales y al tálamo.

Hemorragia subaracnoidea: La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma cerebral. La

mayoría de los pacientes se presentan con cefalea severa, de inicio súbito que puede asociarse a
breve pérdida de la conciencia, convulsiones, náuseas, vómitos y meningismo. Los síntomas
pueden comenzar durante el ejercicio. El comienzo súbito de la cefalea, independientemente de la
severidad o de la historia previa de migraña, debe hacer sospechar la HSA.

La TC sin contraste brinda el diagnóstico en más del 90% de los casos en las primeras 24 hs del
sangrado.

Si la sospecha clínica es fuerte y la TC es negativa debe realizarse una punción lumbar = LCR se
considera positivo si hay xantocromía o si persisten los glóbulos rojos elevados en 3 tubos. La
xantocromía requiere 12 hs para desarrollarse, por lo que se recomienda realizar la punción una
vez trascurrido este período de tiempo.

Una vez realizado el diagnóstico, debe determinarse la etiología con imágenes vasculares.

Angiografía con sustracción digital es el método gold standard para detectar aneurismas
intracraneales.

Angio-resonancia o la angio-TAC deben considerarse si la angiografía no puede realizarse.