CHOQUE (Shock)
Es un estado fisiológico anormal caracterizado por:
• La falla del sistema circulatorio para mantener una
perfusión celular adecuada;
• Ocasiona a una reducción generalizada del aporte de
oxígeno y nutrientes a los tejidos”.
• En 1824, Travers lo describió como un "estado de
depresión general e intensa de las funciones
corporales tras un traumatismo violento".
Clasificacion del choque
El choque se clasifica según la causa subyacente de la alteración
fisiológica que afecta el gasto cardíaco y la perfusión tisular;
• Choque hipovolémico: causado por una insuficiencia de volumen
intravascular.
• Choque cardiogénico: debido a una función cardíaca
inadecuada.
• Choque vasógeno o distributivo: provocado por alteraciones en
el tono vasomotor.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
Surge por la reducción del volumen sanguíneo, lo que
disminuye la precarga ventricular y reduce el gasto cardíaco.
Esto puede ser causado por:
• Hemorragias o pérdida de líquidos debido a quemaduras,
• Vómitos,
• Diarreas o diabetes.
CHOQUE CARDIOGÉNICO
- Ocurre por una disfunción cardíaca que impide un adecuado
gasto cardíaco.
Puede ser causado por:
• Infarto de miocardio,
• Miocarditis,
• Trastornos del ritmo cardíaco o lesiones valvulares.
También puede ser resultado de un choque obstructivo debido a interferencias
mecánicas como taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión.
CHOQUE DISTRIBUTIVO O VASÓGENO
- Caracterizado por una vasodilatación excesiva que
provoca una mala distribución del volumen circulante.
Puede ser causado por:
• infecciones graves (choque séptico),
• reacciones alérgicas (choque anafiláctico)
• insuficiencia suprarrenal (choque por
hipoadrenocorticismo).
Síntomas Generales del Estado de Choque
● Alteración del estado de alerta: Letargo, confusión y
somnolencia.
● Extremidades frías y húmedas: Posible cianosis o
palidez.
● Llenado capilar lento: Moteado azul en casos extremos.
● Pulso rápido y débil: En casos graves, sólo palpables
pulsos carotídeos o femorales.
● Taquipnea e hiperventilación: Apnea en casos
terminales por perfusión cerebral inadecuada.
● Presión arterial sistólica: Menor a 90 mmHg o no
detectable sin medición directa.
Síntomas Específicos del Choque Séptico
● Fiebre y escalofríos: Común al inicio.
● Gasto cardíaco elevado: Con resistencia periférica
reducida.
● Hiperventilación con alcalosis respiratoria: Presente en
fase inicial.
● Disminución del gasto urinario: A pesar del aumento del
gasto cardíaco.
● Confusión mental: Indica un agravamiento antes de la
caída de presión arterial.
● Hipotermia: Común en fases tardías del choque séptico.
Diagnostico de choque
- Se funda en la evidencia de perfusión tisular insuficiente por gasto cardiaco
reducido o por tono vasomotor inadecuado.
Indicadores clave:
● Caída significativa de la presión arterial.
● Gasto urinario menor de 30 ml/h.
● Aumento progresivo del ácido láctico > 2 mmol/dl.
● Reducción de pCO2 y HCO3.
Signos de hipoperfusión orgánica:
● Estupor, cianosis periférica, taquicardia, taquipnea.
Diagnóstico diferencial:
● Choque séptico, hipovolémico, cardiógeno, obstructivo y distributivo.
Métodos de Diagnóstico Específicos
Choque hipovolémico:
• Presión venosa central < 7 cmH2O sugiere hipovolemia.
• Confirmación: Prueba terapéutica con carga de volumen.
Choque cardiógeno:
• Gasto cardíaco reducido, aumento de presiones de llenado ventricular.
• ECG útil para detectar arritmias e infarto.
• Presencia de venas yugulares dilatadas, congestión pulmonar.
Choque séptico:
• Alteraciones del estado mental.
• Fiebre con hipotensión.
• Cambios en la cuenta leucocitaria (polimorfonucleares y plaquetas).
Principios generales de tratamiento
La clave del tratamiento del estado de choque es el pronto
reconocimiento y la rápida actuación porque se trata de una
emergencia;
● Paciente cubierto en ambiente tibio.
● Elevar ligeramente extremidades inferiores para retorno venoso.
● Evitar posición Trendelenburg; semi-Fowler en caso de choque
cardiogénico.
● Asegurar vías respiratorias.
● Vía intravenosa preferida para administración de fármacos.
● Adrenalina subcutánea e intravenosa en choque anafiláctico.
Tratamiento del choque hipovolémico
Reposición rápida de líquidos
• Control de la presión venosa central y presión pulmonar.
• Cristaloides: 200-500 ml cada 30 minutos hasta que la
presión venosa central se estabilice.
• Sangre: Se usa si el hematocrito es inferior al 30%.
• Precaución con el exceso de volumen para evitar edema
pulmonar.
• Vasopresores (noradrenalina o dopamina) si no hay
respuesta adecuada a la reposición de líquidos.
Tratamiento del choque Cardiogénico
Mejorar la eficiencia cardíaca
• Oxigenoterapia y control del ritmo cardíaco.
• Morfina para el dolor, atropina para la bradicardia.
• Vasopresores: Noradrenalina o dopamina para
mantener la presión arterial.
• Uso de balón intraaórtico en casos graves.
• Posible necesidad de angioplastia o intervención
quirúrgica tras complicaciones postinfarto.
Tratamiento del choque Séptico
Tratar la infección subyacente con antibióticos
• Reposición agresiva de líquidos.
• Vasopresores: Noradrenalina preferida para
mantener la presión arterial.
• Corticosteroides en algunos casos, aunque su
eficacia es debatida.
• Monitoreo hemodinámico cercano, ventilación
asistida y manejo de acidosis e hipoxemia.
Tromboembolia
Definición:
Es la inflamación y obstrucción de las venas
profundas, con eventual repercusión pulmonar
debido a émbolos que migran al lecho vascular
pulmonar.
Factores de Riesgo relacionados con el
paciente quirúrgico:
• inmovilización prolongada,
• fracturas,
• estados de choque,
• factores que afectan la circulación venosa.
Tromboembolia
Causas Principales:
Triada de Virchow:
El daño directo o por fármacos
introduce la exposición de colágeno
Posiciones que favorecen el
estancamiento de sangre
El exceso de coagulación en los vasos
sanguíneos
Tipos de Tromboembolia
Trombosis Venosa Profunda: Más común en cirugía ortopédica (50% de
los pacientes).
Puede causar tromboembolismo pulmonar al viajar a los pulmones.
Embolia Pulmonar:Ocurre cuando el trombo se desplaza hacia la aurícula
derecha, ventrículo derecho y finalmente hacia la arteria pulmonar.
Síndrome Postflebítico:Secuela crónica de la trombosis venosa profunda,
que lleva a insuficiencia venosa crónica con edema y úlceras.
DiagnósticoTromboembolia
- La historia clínica y examen físico son esenciales para detectar la
trombosis venosa. Los síntomas comunes incluyen dolor, edema y
cambios de coloración en las extremidades inferiores.
Signos Clásicos:
• Cianosis y edema graves.
• Isquemia grave con piel pálida.
•Signos de Tromboflebitis:
• Aumento asimétrico de la circunferencia de las piernas, f
• iebre baja, y dolor al presionar la pierna (signo de Mosses).
Causas que Predisponen a la Trombosis
Venosa Profunda
• Edad mayor de 40 años
• Sexo masculino
• Obesidad
• Neoplasia maligna
• Antecedente de enfermedad tromboembólica
• Síndrome nefrótico
• Lupus eritematoso sistémico
• Disfibrinogenemia
• Intervenciones Quirúrgicas
• Embarazo
• Uso de anticonceptivos orales
• Defectos Hereditarios
Tratamiento dea la Trombosis Venosa
Profunda
• Reposo con extremidades elevadas
Anticoagulantes Parenterales:
• Heparina intravenosa (100-150 UI/kg)
• Monitoreo del tiempo de coagulación
Anticoagulantes Orales:
• Cumarínicos (warfarina, acenocumarina)
• Monitoreo regular del tiempo de protrombina
• Fibrinolíticos: Estreptocinasa, urocinasa (riesgo de hemorragias)
• Trombectomía: Extracción de trombos (riesgo de retrombosis)