Introducción

El sistema nervioso autónomo (SNA) es el encargado de regular múltiples funciones

vitales de manera involuntaria, garantizando el equilibrio fisiológico del organismo.
Entre sus responsabilidades, destaca el control dinámico de la presión arterial (PA), el
cual es crucial para el mantenimiento de una adecuada perfusión tisular, la regulación de
la PA depende de la interacción entre los sistemas simpático y parasimpático, que
mediante la activación de diversos receptores y neurotransmisores modulan la función
vascular y cardíaca.
En este informe, se analizarán los efectos de distintas drogas colinérgicas,
anticolinérgicas, adrenérgicas y antiadrenérgicas sobre la presión arterial, explorando
los mecanismos de acción y su aplicación clínica. Estas sustancias han sido
fundamentales en la farmacología cardiovascular, pues permiten intervenir en procesos
fisiopatológicos como la hipotensión, hipertensión, arritmias y disfunción autonómica.
A través de su administración experimental, es posible evaluar las respuestas generadas
y comprender cómo influyen en el sistema cardiovascular.
El estudio se desarrollará en dos sesiones experimentales diseñadas para observar los
efectos farmacológicos en la regulación de la PA, en la primera sesión, se abordarán los
efectos de las drogas colinérgicas y anticolinérgicas, que tienen un papel determinante
en la modulación del tono vagal y la actividad autonómica basal del sistema
cardiovascular y en la segunda sesión, se explorará la acción de los adrenérgicos y
antiadrenérgicos, los cuales regulan la vasoconstricción, la frecuencia cardíaca y la
contractilidad del miocardio a través de la activación o inhibición de los receptores
adrenérgicos.
El estudio de la farmacología cardiovascular es esencial para comprender la
fisiopatología de enfermedades como la hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y
trastornos autonómicos, mediante el análisis de estos agentes farmacológicos, se obtiene
un conocimiento profundo sobre su aplicación clínica y su relevancia en el manejo de
patologías que afectan a la presión arterial y la circulación sanguínea.

1-Describir la participación del SNA (Anatomía y Fisiología) en el control

de la Presión Arterial (PA). Participación del Simpático y Parasimpático
a nivel vascular y cardíaco, los neurotransmisores y receptores
involucrados.

Introducción al SNA y su Función Reguladora

El SNA es el encargado de regular de manera involuntaria funciones vitales del

organismo, entre ellas la modulación de la presión arterial, a través de la interacción y
balance entre sus dos ramas principales: la rama simpática y la rama parasimpática. Este
sistema interviene en la respuesta rápida a cambios internos y externos, permitiendo al
organismo adaptarse a exigencias como el estrés, el ejercicio o las variaciones en la
posición del cuerpo.

La Rama Simpática

Características y Mecanismo de Acción:

El sistema simpático se origina en la médula espinal, en la región toracolumbar

(entre T1 y L2), donde las neuronas preganglionares salen hacia los ganglios de la
cadena simpática, desde allí, las fibras postganglionares inervan tanto el corazón como
los vasos sanguíneos, los principales neurotransmisores son la norepinefrina (y, en
menor medida, la epinefrina), los cuales actúan sobre receptores alfa y beta.

Receptores alfa-1: Se encuentran en la musculatura lisa vascular y su activación

induce vasoconstricción, lo que incrementa la resistencia vascular periférica y, en
consecuencia, la presión arterial.

Receptores beta-1: Localizados en el corazón, su estimulación aumenta la

frecuencia y la contractilidad cardíaca, elevando el gasto cardíaco.

Receptores beta-2: Aunque menos abundantes en el contexto del control

arterial, su activación puede provocar vasodilatación en algunos lechos, pero no suele
contrarrestar el efecto vasoconstrictor predominante.

La Rama Parasimpática

Características y Mecanismo de Acción:

La rama parasimpática tiene su principal centro en el nervio vago (par craneal

X), el cual inerva mayoritariamente al corazón y diversos órganos internos, aunque no
tiene una influencia directa significativa sobre la musculatura lisa de los vasos
sanguíneos, por otro lado tenemos a la acetilcolina la cual es el neurotransmisor
primario en este sistema.

Receptores Muscarínicos (M2): En el corazón, la activación de estos

receptores disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad, lo que resulta en una
reducción del gasto cardíaco y, por ende, en una disminución de la presión arterial.

A nivel vascular:
 El simpático aumenta la vasoconstricción mediante la activación de receptores
alfa-1, lo que incrementa la resistencia vascular. Por otro lado, el parasimpático tiene
poca incidencia directa sobre el tono vascular, pero puede modularlo en algunos vasos
(ej. liberación de óxido nítrico en endotelio).

A nivel cardíaco:

Simpático: La estimulación de receptores beta-1 aumenta la frecuencia y

contractilidad cardíaca.

Parasimpático: La activación del nervio vago (receptores muscarínicos M2)

reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad.

2-Describir los sistemas de adaptación fisiológica a cambios bruscos de

PA. Anatomía de un Arco Reflejo. El Sistema de barorreceptores
(Carotideo). Receptor-Aferente-Integración-Eferente-Efector.

Integración Central y el Arco Reflejo Barorreceptor

El control de la PA no depende exclusivamente de la acción individual de cada

rama, sino también de un complejo sistema de retroalimentación que se articula
mediante el reflejo barorreceptor:

Localización de los Barorreceptores: Se encuentran en el seno carotídeo y en

el arco aórtico. Estos receptores detectan variaciones en la tensión arterial mediante
cambios en el estiramiento de la pared arterial.

Circuito del Arco Reflejo:

1. Receptor: Los barorreceptores se activan ante el aumento o disminución de la

PA.
2. Vía Aferente: La información se transmite al sistema nervioso central a través
de los nervios glosofaríngeo y vago.
3. Centro Integrador: Localizado en el bulbo raquídeo, especialmente en el
núcleo del tracto solitario (NTS), donde se procesa la información.
4. Eferente: Según la información recibida, el sistema ajusta el equilibrio entre la
actividad simpática y parasimpática:

En caso de PA elevada, se reduce la actividad simpática y se incrementa la

parasimpática, el resultado es una disminución en el ritmo y la contractilidad cardíaca,
junto con cierta vasodilatación, en caso de PA baja, se incrementa la actividad
simpática, elevando la PA mediante vasoconstricción y estímulo cardíaco.

3-Explicar ¿porque se escogió como sistema biológico a un animal vivo? ¿Qué

ocurre con un sistema aislado? ¿Cuál animal reflejaría mejor lo que ocurre en
humanos? ¿Por qué utilizamos perro?
 Importancia del organismo vivo: Un sistema integrado permite observar la
interacción entre el SNA, el sistema circulatorio y otros sistemas reguladores, por otro
lado en un sistema aislado sin signos vitales se pierden los reflejos, la integración a
nivel central y la respuesta global ante estímulos (por ejemplo los mecanismos
barorreceptores).

Elección del animal: Aunque animales como el cerdo o primates pueden

reflejar la fisiología humana, el perro se ha utilizado históricamente porque su sistema
cardiovascular y autonómico presenta similitudes importantes con el de los humanos y
ofrece estabilidad en la práctica experimental, se destaca además que, por conveniencia
técnica, ética y sobre todo de accesibilidad, el perro ha sido el modelo tradicional en
laboratorios de farmacología para estudios de PA.

4-Enumerar el conjunto de procedimientos a emplear (de anestesia,

quirúrgico, de medición y registro de la PA) y la razón de cada fase.

Anestesia: Administración intraperitoneal de pentobarbital sódico (40 mg/Kg-p) para

inducir la anestesia general, lo que evita el estrés y las respuestas reflejas que alteran la
PA.

Procedimientos quirúrgicos:

1. Canulación de la tráquea: Descripción de la exposición y aseguramiento de la

vía aérea mediante disección cervical y apertura de la tráquea, para asegurar una
ventilación adecuada durante la práctica.
2. Disección de las carótidas: Se realiza para ubicar y, en algunos casos,
manipular el sistema barorreceptor (por ejemplo, en pruebas de compresión
carotidea bilateral).
3. Canulación de la arteria femoral: Inserción de un catéter conectado a un
manómetro y quimógrafo para registrar la presión arterial en tiempo real.
4. Canulación de la vena femoral: Permite la administración de las drogas a en
forma precisa a través de un catéter de polietileno.

Solución salina heparinizada: Se utiliza para evitar la coagulación en los catéteres y

mantener la permeabilidad del sistema vascular durante el registro de la PA.

Sistema de medición: Conecta la arteria canulada a un manómetro (tradicionalmente de

mercurio) y a un quimógrafo para la representación gráfica de las deflexiones (positivas
para aumento y negativas para disminución de la PA).

5-Esquematizar el protocolo experimental (administración de tratamientos

físicos y farmacológicos), secuencia de los mismos y la razón de ese orden.

Secuencia de tratamientos físicos y farmacológicos:

Establecimiento de líneas base con medición de PA.

 Paso 1: Realizar la Compresión Carotidea Bilateral Baja Simultánea (CCBBS)

durante 15 segundos para evaluar el reflejo barorreceptor.
  Paso 2: Administrar las drogas en dosis específicas (por ejemplo, epinefrina,
norepinefrina, isoproterenol, efedrina, dihidroergotamina, prazosina,
propranolol) siguiendo el orden indicado en la guía.
 Paso 3: Repetir ensayos (por ejemplo, repetir CCBBS luego de la
administración de bloqueadores o potenciadores del sistema colinérgico) para
comparar respuestas.

Justificación del orden: Se comienza con procedimientos físicos (como la

compresión carotidea) para establecer el estado basal y ver la respuesta reflejo sin
influencia farmacológica, luego se introducen los fármacos para observar cómo
modifican esa respuesta, tanto individualmente como en combinación (por ejemplo,
la interacción de acetilcolina con fisostigmina o atropina).

6- Describir las características farmacológicas (Absorción,

Distribución, Metabolismo, Excreción, Mecanismo de acción, Efectos)
de todas las drogas a utilizar en la actividad, incluidas las usadas para
la preparación del animal y de la práctica (Pentobarbital, heparina).
Droga Absorción Distribución Metabolismo Excreción Mecanismo de Efectos sobre
Acción PA
Pentobarbital Rápida vía Lipofílico; se Hepático Renal Potencia la acción del Inducción de
Sódico intraperitoneal distribuye GABA en receptores anestesia;
ampliamente, GABA-A, produciendo disminuye el tono
especialmente en depresión neuronal simpático,
el SNC pudiendo reducir
levemente la PA
Heparina Administrada Se adhiere Metabolismo Vía Potencia la acción de No tiene efecto
directamente en fuertemente a limitado (acción del reticuloendotelial la antitrombina III, directo en la PA;
el sistema proteínas retículo endotelial) y renal inhibiendo factores de se utiliza para
vascular plasmáticas, coagulación mantener la
permaneciendo en permeabilidad de
el compartimento catéteres y evitar
intravascular coágulos

Acetilcolina Administrada Actúa en la Rápida Metabolitos Agonista muscarínico: Dosis bajas:

localmente; su sinapsis, sin degradación por la eliminados por estimula receptores produce
efecto es limitado amplia distribución acetilcolinesterasa vía renal (M2 en el corazón y bradicardia y
por rápida sistémica M3 en los vasos) vasodilatación
degradación (por liberación de
NO),
disminuyendo la
PA
Carbacol Similar vía local; Actúa localmente; Degradación lenta Renal Agonista muscarínico Induce bradicardia
mayor estabilidad mayor duración (menos sensible a con efectos similares y vasodilatación
debido a su la a los de la sostenida,
resistencia acetilcolinesterasa) acetilcolina, pero de manteniendo una
enzimática acción prolongada disminución
moderada de la
PA

Fisostigmina Buena absorción Se distribuye Hepático Renal Inhibe la Potencia los

vía parenteral (IV ampliamente; acetilcolinesterasa, efectos
o intraperitoneal) cruza la barrera aumentando la colinérgicos:
hematoencefálica disponibilidad de intensifica la
acetilcolina en las bradicardia y
sinapsis vasodilatación,
reforzando la
reducción de la
PA
Atropina Buena absorción Amplia, con Hepático Renal Antagonista Bloquea efectos
por vía parenteral capacidad para competitivo de parasimpáticos
y oral cruzar la barrera receptores (evita bradicardia
hematoencefálica muscarínicos; y vasodilatación),
bloquea la acción de pudiendo
la acetilcolina favorecer un
aumento de la FC
y, de forma
indirecta, de la PA

Epinefrina Rápida absorción Se distribuye Hepático, mediante Renal Agonista adrenérgico Dosis bajas:
tras rápidamente en COMT y MAO no selectivo; en dosis aumenta la FC y
administración IV todo el organismo bajas predomina el fuerza inotrópica
efecto beta; en dosis (efecto beta) con
altas se acentúa el leve
alfa vasodilatación;
dosis altas: fuerte
vasoconstricción
(efecto alfa) eleva
significativamente
la PA
Norepinefrina Rápida vía IV; no Se distribuye Hepático (COMT y Renal Agonista Fuerte
cruza la barrera preferentemente MAO) predominantemente vasoconstricción
hematoencefálica en el sistema alfa (con algo de que aumenta la
circulatorio efecto beta-1) resistencia
vascular
periférica,
elevando la PA
Isoproterenol Rápida absorción Amplia Hepático Renal Agonista beta no Estimula beta-1
vía IV distribución selectivo (estimula aumentando la FC
sistémica beta-1 y beta-2) y beta-2
provocando
vasodilatación,
con efecto neto de
disminución de la
PA debido al
predominio de la
vasodilatación
Efedrina Buena absorción Se distribuye Hepático Renal Actúa directa e Aumenta la FC y
(parenteral u oral) eficazmente en el indirectamente: promueve la
sistema estimula la liberación vasoconstricción,
circulatorio de noradrenalina y elevando la PA
activa receptores
adrenérgicos
Dihidroergotamina Vía IV (absorción Se une Hepático Renal y biliar Agonista/antagonista Efectos
variable según la fuertemente a en receptores vasculares
formulación) proteínas adrenérgicos y complejos: a dosis
7-Dibujar y explicar la respuesta fisiológica ante una Compresión
Carotídea Bilateral Baja Simultánea (CCBBS), dibujar y explicar
racionalmente los efectos que, sobre la presión arterial, provoca la
administración de dosis bajas de Acetilcolina y Carbacol

7.1 Fisiología del CCBBS

La compresión de ambas carótidas reduce la estimulación de los barorreceptores del

seno carotídeo, el cerebro interpreta erróneamente que la PA ha descendido, lo que
incrementa la actividad simpática, se produce taquicardia, aumento de contractilidad y
vasoconstricción, elevando la PA de manera brusca como se puede observar en la
gráfica manteniéndose hasta que se libera la presión en las carótidas y se efectúa acción
parasimpática reduciendo la PA progresivamente.

7.2. Acetilcolina (dosis bajas)

 Efectos:
 o Al ser un neurotransmisor esta va a promover disminución de la PA
sistólica por sus efectos en los receptores muscarínicos en el corazón
(M2), y disminución en la presión arterial diastólica por sus efectos en
(M3).
o En vasos, puede inducir vasodilatación por la liberación de óxido nítrico.
o Resultado: disminución leve de la PA de acción corta por la acción de la
enzima acetilcolinesterasa quien la degrada rápidamente.

7.3. Carbacol (dosis bajas)

 Efectos:
o Actúa similarmente a la acetilcolina debido a que es un agonista
colinérgico, pero con una acción más prolongada por su menor
degradación esto debido a su resistencia contra la colinesterasa.
o Se obtiene un efecto hipotensor comparable, con una respuesta más
sostenida en comparación a la acetilcolina.

9-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión

arterial, provoca la administración de CCBBS, Acetilcolina y Carbacol en
presencia de FISOSTIGMINA.

9.1.

9.1CCBBS con Fisostigmina

La fisostigmina potencia los efectos endógenos de la acetilcolina en áreas

parasimpáticas, lo cual puede contrarrestar en parte el reflejo simpático generado por la
compresión carotidea, el resultado dependerá de la interacción: la primera interacción
será una respuesta simpática sin alteraciones debido a que la fisostigmina actúa sobre el
parasimpático, mientras se mantenga la compresión esta PA podrá mantenerse en el
tiempo pero al momento de la liberación de la misma habrá una brusca respuesta del
sistema parasimpático dando como resultado una recuperación más rápida de la presión
arterial, esto es debido a que la fisostigmina al ser un agonista colinérgico indirecto
habrá una mayor concentración de acetilcolina y por ende una respuesta parasimpática
más efectiva.

9.2. Acetilcolina + Fisostigmina

Dosis bajas de acetilcolina se ven potenciadas, generando una mayor bradicardia

y vasodilatación, lo que produce una caída más marcada de la PA y por acción de la
fisostigmina una inhibición de la acetilcolinesterasa provocando que el efecto de la
acetilcolina se prolongue más en el tiempo.

9.3. Carbacol + Fisostigmina

Similar a la acetilcolina, aunque la acción prolongada del Carbacol, sumada al

efecto inhibidor de la fisostigmina, conduce a una respuesta parasimpática similar a la
esperada habitualmente en los casos de la actuación del efecto del Carbacol de manera
solitaria, esto es debido a que ya el Carbacol de por si es resistente a la
acetilcolinesterasa.

10.1-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión

arterial, provoca la administración de CCBBS, Acetilcolina y Carbacol en
presencia de ATROPINA.

10.1. CCBBS con Atropina

Al bloquear la vía parasimpática, se elimina la respuesta vagal, la compresión carotidea

produce un aumento de la PA la cual se mantiene en el tiempo mientras haya
compresión, la atropina ejerce un efecto importante al ser un antagonista colinérgico
tanto nicotínico como muscarínico por lo cual va a evitar que la acetilcolina cumpla sus
efectos, lo normal es que la recuperación de la presión arterial sea progresiva sin
embargo por acción de la atropina esta recuperación se va a prolongar mucho más en el
tiempo por el bloqueo de los receptores de acetilcolina.

10.2. Acetilcolina (dosis bajas) + Atropina

La administración de acetilcolina no produce los efectos normales (bradicardia,

vasodilatación) al estar bloqueados sus receptores; por tanto, se observa una ausencia o
marcada disminución del efecto hipotensor.

10.3. Carbacol (dosis bajas) + Atropina

Similar a la acetilcolina, sus efectos se ven minimizados o eliminados al

competir atropina por los mismos receptores.

11-Dibujar y explicar racionalmente el efecto que, sobre la presión

arterial, provoca la administración de dosis altas de ACETILCOLINA
en presencia de ATROPINA.

Aunque en teoría una dosis alta podría superar el bloqueo (incluyendo activación
de receptores nicotínicos en los ganglios), en presencia de atropina los efectos
muscarínicos quedan muy atenuados o ausentes. La acetilcolina en dosis altas ya que no
puede actuar sobre sus receptores por efecto de la atropina está en dosis altas va a actuar
sobre las células cromafines de la medula adrenal y va a promover la liberación de
adrenalina y noradrenalina provocando de manera súbita un aumento de la PA,
posteriormente tenemos una pequeña respuesta hipotensora gracias a que la acetilcolina
llega a desplazar a la atropina de los receptores colinérgicos, sin embargo, el exceso de
adrenalina y sobre todo de noradrenalina van a causar un efecto simpático aumentando
aún más la presión arterial con consiguiente recuperación progresiva mientras se
elimina la droga del organismo.
12-Dibujar y explicar la participación del sistema parasimpático en el
control de la PA y en el reflejo barorreceptor.

El SPS tiene una importante participación en el control de la PA ya que tiene como

neurotransmisor a la Acetilcolina, sus efectos sobre la PA son mediados por sus
receptores muscarínicos (M2, M3), este sistema va a actuar en los receptores M2 del
corazón mediante el nervio vago produciendo disminución de la frecuencia cardíaca
(freno fisiológico). Por otro lado va reducir la PA sistólica en los M3 a nivel del
endotelio vascular promoviendo la producción de Óxido nítrico, el cual disminuye la
resistencia vascular periférica y por ende condiciona una reducción de la PA diastólica.

Ubicación de los Barorreceptores:

 Se encuentran principalmente en el seno carotídeo, por encima de la bifurcación

de la arteria carótida interna.
 También están presentes en el cayado aórtico, donde detectan cambios en la
presión arterial.

Vía de transmisión de señales:

 Los barorreceptores carotídeos envían señales al núcleo del tracto solitario

(NTS) en el bulbo raquídeo a través de los nervios de Hering y el nervio
glosofaríngeo.
 Los barorreceptores del cayado aórtico transmiten sus señales a través del nervio
vago.
 La información se procesa en el Centro Cardiorregulador, ubicado en el bulbo.

Efectos del Reflejo Barorreceptor:

Cuando la presión arterial aumenta:

o Se inhibe el centro vasoconstrictor simpático, reduciendo la actividad

simpática.
 o Se activa el centro parasimpático vagal, favoreciendo la bradicardia y la
vasodilatación, lo que ayuda a disminuir la presión arterial.

Cuando la presión arterial disminuye:

o Se estimula el centro vasoconstrictor simpático, aumentando la actividad

simpática.
o Se inhibe el centro parasimpático vagal, lo que favorece el aumento de la
frecuencia cardíaca y la vasoconstricción, elevando la presión arterial.

13.1-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión

arterial, provocan la administración de dosis altas y bajas de
Adrenalina.

13.1. Adrenalina – Dosis bajas y altas

Dosis bajas:

La adrenalina va a actuar solamente sobre los receptores beta-2 lo que provoca una
leve disminución de la PA tal cual como se puede observar en la gráfica.

Dosis altas:

En presencia de estas dosis esta primero va seguir causando una disminución

leve de la presión arterial debido a la afinidad de la adrenalina por los receptores beta-2
sin embargo como hay una mayor concentración de la misma esta va a activar a los
receptores alfa-1 de los vasos sanguíneos y a los beta-1 del corazón, dando lugar a
vasoconstricción significativa, lo que aumenta la PA con posterior recuperación
progresiva de la misma.
13-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión
arterial, provocan la administración de dosis altas y bajas de
Noradrenalina.

13.1. Noradrenalina – Dosis bajas

La noradrenalina al ser un agonista adrenérgico directo con poca actividad sobre los
receptores beta-2. A dosis bajas, la noradrenalina activa con mayor afinidad a los
receptores beta-1 cardiacos y alfa-1 vasculares pudiendo observarse en la gráfica como
un aumento de la presión arterial sistémica.

13.2. Noradrenalina – Dosis altas

A dosis altas se mantendrá el mismo efecto sobre los receptores alfa-1 y beta-1,
la diferencia radicaría en que el aumento de la presión arterial será de mayor potencia y
duración debido a las dosis altas de noradrenalina
14-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión
arterial, provoca la administración de Isoproterenol

El isoproterenol al ser un agonista beta adrenérgico no selectivo, es decir, que actúa

tanto en los receptores beta-1 del corazón como en los beta-2 de los vasos sanguíneos va
a dar una respuesta conocida como bifásica observándose en la gráfica como al ser
administrado este actúa sobre los receptores beta-1 del corazón aumentando la
frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción lo que aumenta la presión arterial
sistólica, luego cuando termina de distribuirse va hacia los receptores beta-2 de los
vasos sanguíneos y provoca una disminución mínima de la presión arterial diastólica.

15.1-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión

arterial, provocan la administración de dosis altas y bajas de
Adrenalina y Noradrenalina en presencia de Prazosin.

Adrenalina a dosis bajas en presencia de Prazosin:

El Prazosin bloquea los receptores alfa-1 en la musculatura lisa vascular, lo que produce
vasodilatación y, por ende, una disminución en la resistencia vascular periférica, como
se puede observar en la gráfica solo van a actuar los receptores beta-2 produciéndose lo
esperado habitualmente que sería una disminución de la presión arterial con pronta
recuperación.

Adrenalina a dosis altas en presencia de Prazosin

Al aplicar dosis altas de adrenalina en presencia de Prazosin la respuesta será diferente

debido a que este fármaco va a bloquear los receptores alfa-1, tendremos una respuesta
hipotensora por parte de los receptores beta-2 y luego una respuesta hipertensora por
parte de los receptores beta-1, normalmente la adrenalina a dosis altas genera una
deflexión positiva mucho más grande por la acción en conjunto de la activación de
receptores tanto alfa-1 como beta-1 cosa que en este caso se ve una deflexión positiva
con una menor potencia e intensidad por el bloqueo de los alfa-1.

Noradrenalina a dosis bajas en presencia de Prazosin:

En condiciones normales la noradrenalina a dosis bajas va a causar una deflexión
positiva aumentando la presión arterial por acción de los receptores alfa-1 y beta-1, sin
embargo al estar bloqueados los receptores alfa-1 la deflexión pierde intensidad y
potencia lo cual puede verse reflejado en la gráfica.

Noradrenalina a dosis altas en presencia de Prazosin:

En dosis más elevadas, la noradrenalina sin Prazosin produce una elevada

vasoconstricción (a través de α1) que incrementa significativamente la PA. Con
Prazosin, sin embargo, la vía alfa queda bloqueada. Aunque noradrenalina tiene algo de
acción beta-1 (que aumenta FC y contractilidad), esta acción no es suficiente para
compensar la falta de vasoconstricción, por lo que el aumento en la PA se ve atenuado
pero con una mayor intensidad con respecto a cuándo se administra en dosis bajas esto
debido a las altas dosis de noradrenalina que potencian los receptores beta-1.

15-Dibujar y explicar racionalmente los efectos que, sobre la presión

arterial, provocan la administración de dosis altas y bajas de
Adrenalina y Noradrenalina en presencia de Propanolol.

Dosis bajas y altas de adrenalina en presencia de Propanolol

Propranolol:

 Es un beta bloqueante no selectivo; impide los efectos beta-1 (reduciendo la FC

y contractilidad) y los beta-2 (bloqueando la vasodilatación), debido a que la
adrenalina en dosis bajas posee afinidad por los receptores beta-2 esta no va a
 tener ningún efecto observándose sin deflexiones de presión arterial en la
gráfica.
 En presencia de dosis altas de adrenalina esto deja sin contrapeso la acción de
los receptores alfa, por lo que la respuesta es una vasoconstricción exagerada y
aumento notable de la PA, sin activación de receptores beta-1 ni beta-2 por la
acción bloqueadora del Propanolol.

Dosis bajas y altas de noradrenalina en presencia de Propanolol

Sin la presencia de Propanolol se estimulan los receptores alfa-1 y beta-1, generando una
deflexión positiva en la PA por efecto de la vasoconstricción y el aumento de la contractilidad
cardíaca. Al bloquearse los receptores beta-1, la respuesta de taquicardia y aumento de la
contractilidad desaparece. En la gráfica se observa una deflexión atenuada, debido a la acción
exclusiva de alfa-1, sin la contribución de beta-1.

En dosis más elevadas, la noradrenalina sin Propanolol produce una elevada vasoconstricción (a
través de α1 y beta-1) que incrementa significativamente la PA. Con propanolol, sin embargo,
la vía beta queda bloqueada ejerciendo un único efecto sobre los receptores alfa-1 con un
aumento en la intensidad y potencia de la deflexión positiva por la dosis alta de noradrenalina.

16-Dibujar y explicar la participación del sistema simpático en el

control de la PA y en el reflejo barorreceptor.
El sistema nervioso simpático juega un papel fundamental en la regulación de
la presión arterial (PA) y en la respuesta del reflejo barorreceptor ante cambios
bruscos en la presión sanguínea.

Disminución de la presión arterial: Cuando la PA cae súbitamente (por

ejemplo, al ponerse de pie rápido o tras una hemorragia), los barorreceptores en
el seno carotídeo y el cayado aórtico detectan este cambio y reducen su
frecuencia de activación.

Señal al Núcleo del Tracto Solitario (NTS): La información sobre la PA baja

viaja a través del nervio glosofaríngeo y vago hacia el núcleo del tracto solitario
en el bulbo raquídeo, que actúa como el centro integrador del reflejo
barorreceptor.

Activación de la respuesta simpática: Al detectar la reducción de la actividad

barorreceptora, el NTS incrementa la actividad del sistema simpático para
compensar la caída de la PA.

Efectos del sistema simpático en la PA:

Vasoconstricción: La noradrenalina liberada activa los receptores alfa-1

en las arterias, generando un estrechamiento de los vasos sanguíneos y
aumentando laresistencia vascular periférica.

Aumento de la frecuencia cardíaca (FC) y contractilidad: La

activación de los receptores beta-1 en el corazón incrementa la frecuencia y la
fuerza de contracción, lo que eleva el gasto cardíaco y ayuda a restaurar la PA.
Como consecuencia, la presión arterial aumenta, corrigiendo el descenso inicial
y asegurando un flujo sanguíneo adecuado a los órganos vitales.
 CONCLUSIÓN

El sistema nervioso autónomo (SNA) desempeña un papel crucial en la regulación de la

presión arterial (PA), mediante la interacción entre sus dos ramas principales: el sistema
simpático y el sistema parasimpático. A lo largo de este informe, se ha explorado cómo
distintas drogas pueden modular estas respuestas autonómicas, generando cambios en la
PA a través de sus efectos sobre receptores específicos.

Las drogas colinérgicas y anticolinérgicas mostraron cómo la estimulación de receptores

muscarínicos puede inducir bradicardia y vasodilatación, mientras que su bloqueo con
atropina revierte estos efectos, favoreciendo respuestas simpaticomiméticas. Por otro
lado, los fármacos adrenérgicos y antiadrenérgicos evidenciaron cómo la activación de
receptores alfa y beta puede generar vasoconstricción, aumento de la frecuencia
cardíaca o vasodilatación, dependiendo del perfil farmacológico de cada compuesto.
El protocolo experimental permitió analizar cómo la administración de estos fármacos
en diferentes condiciones, incluyendo la compresión carotídea bilateral baja simultánea
(CCBBS), modifica la respuesta cardiovascular en presencia o ausencia de inhibidores o
antagonistas, la observación de deflexiones positivas y negativas en las curvas de
presión arterial demostró la importancia de los barorreceptores y los mecanismos de
compensación autonómica ante estímulos farmacológicos.

Desde una perspectiva clínica, este estudio resulta fundamental para comprender el
manejo terapéutico de condiciones como la hipotensión, hipertensión arterial, arritmias
y trastornos autonómicos. La elección de un modelo biológico basado en el uso de un
animal vivo permitió evaluar la integración de estos mecanismos en un organismo
funcional, destacando la relevancia de los sistemas reflejos en la regulación
cardiovascular.

BIBLIOGRAFIAS

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