CEFALEA
Unidad: Medicina Familiar
Autores: Dra Belén Tardella, Dr. Emiliano Rios
Edición: PUR 2024
Cefalea por uso excesivo de medicamentos.
Definición
Cefalea por abstinencia de cafeína.
La cefalea es un dolor relacionado con la irritación y/o
inflamación de estructuras intracraneales o extracraneales Abstinencia de opioides.
con receptores del dolor (p. ej., meninges, nervios craneales, Nitroglicerina.
vasos sanguíneos).
Intoxicación por monóxido de carbono.
Epidemiología
Infecciosa
Prevalencia de por vida: > 90%, con predominio femenino Infecciones intracraneales
(excepto cefalea en racimos).
Meningitis
Formas más comunes de cefalea:
Encefalitis
Cefalea tensional: 40-80% de los casos.
Absceso cerebral
Migraña: 10% de los casos.
Empiema subdural
Etiologías Meningitis aséptica
Cefaleas primarias: no es causado por otra afección Toxoplasmosis
subyacente.
Infecciones sistémicas (p. ej., influenza)
Migraña.
Relacionada con la presión intracraneal:
Cefalea tensional.
Aumento de la presión intracraneal (p. ej., debido a
Cefaleas autonómicas del trigémino: cefaleas en racimos, pseudotumor cerebral)
hemicránea paroxística, hemicránea continua.
Disminución de la presión intracraneal (p. ej., cefalea
Otras: cefalea por tos, cefalea debido al esfuerzo físico, pospunción lumbar)
cefalea poscoital, cefalea punzante primaria.
Hidrocefalia
Cefaleas secundaria: causada por otra afección subyacente.
Metabólica
Hemorrágica
Hipoxia y/o hipercapnia (p. ej., cefalea por altura)
Hemorragia epidural
Hipoglucemia
Hemorragia subdural
Hipotiroidismo
Hemorragia subaracnoidea
Extracraneal:
Hemorragia intracerebral
Iridociclitis
Vascular:
Errores refractivos
Ictus, aneurisma.
Neuritis óptica
Trombosis venosa cerebral.
Rinosinusitis
Apoplejía pituitaria.
Cefalea cervicogénico (p. ej., enfermedad del disco
Accidente cerebrovascular, AIT cervical)
Aneurismas. Trastornos de la articulación temporomandibular.
Disección de la arteria carótida. Psiquiátrica
Disección de la arteria vertebral. Trastorno de somatización
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Desorden psicotico
Autoinmune: arteritis de la temporal Otros
Farmacológica/Toxicológica Hipertensión
Consumo de alcohol. Tumores cerebrales
Abstinencia de alcohol. Neuralgia trigeminal
Aditivos alimentarios (p. ej., glutamato monosódico). Neuralgia postherpética
Simpaticomiméticos (por ejemplo, nicotina). Cefalea postictal
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Máximo de un síntoma autonómico (fonofobia o fotofobia).
Señales de peligro ("alerta") de la presencia de
trastornos subyacentes graves que pueden causar Sin náuseas, vómitos ni aura.
cefalea aguda o subaguda
La palpación de los músculos de la cabeza puede revelar un
aumento de la sensibilidad pericraneal.
Síntomas sistémicos que incluyen fiebre.
Diagnóstico
Historia de neoplasia
Es principalmente clínico basado en una historia de
Déficit neurológico. características típicas y un examen neurológico normal. Se
deben descartar afecciones subyacentes graves. Un diario
Inicio repentino y abrupto.
de cefaleas puede ser útil para establecer el diagnóstico y
Edad > 50 años. guiar el tratamiento.
Cambio de patrón o aparición reciente de un nuevo dolor de The International Classification of Headache Disorders, 3rd
cabeza. edition (ICHD-3) especifica los criterios de diagnóstico para
la CT episódica, tanto en las subformas poco frecuentes
Dolor de cabeza posicional. como frecuentes
Precipitado por estornudos, tos o ejercicio. CT episódica poco frecuente: las cefaleas ocurren <1 día al
mes en promedio.
Papiledema.
CT episódica frecuente: las cefaleas ocurren de 1 a 14 días al
Cefalea progresiva y presentaciones atípicas.
mes en promedio (>3 meses).
Embarazo o puerperio.
CT crónica: las cefaleas ocurren ≥15 días al mes en
Ojo doloroso con características autonómicas. promedio (>3 meses).
Aparición postraumática de dolor de cabeza. Tratamiento
Patología del sistema inmunológico o uso de terapias Farmacológico
inmunosupresoras.
Cefalea tensional episódica: AINE (p. ej., ibuprofeno,
Uso excesivo de analgésicos. naproxeno, ketorolaco) o acetaminofén.
CEFALEA TENSIONAL (CT) Cefalea tensional crónica y de tipo episódico frecuente:
considerar tratamiento profiláctico (p. ej., con
amitriptilina).
Epidemiología
No farmacológico: considerar si hay una disminución
Es el tipo de cefalea primaria más prevalente en la significativa en la calidad de vida del paciente.
población general, con una prevalencia mundial estimada
del 26%. Modificación del estilo de vida y del comportamiento (p.
ej., ejercicio, reducción de peso).
La prevalencia aumenta marcadamente durante la
adolescencia, alcanza su punto máximo en la cuarta década Tratamientos psicoconductuales (p. ej., terapia
y disminuye gradualmente a partir de entonces. cognitivo-conductual, entrenamiento de relajación).
Sexo: >
Evitar el uso prolongado (> 15 días/mes) de AINEs
Etiología para la cefalea tensional crónica, ya que esto
puede provocar dolores de cabeza por uso
Es probablemente multifactorial, pero los mecanismos excesivo de medicamentos.
precisos son inciertos. Los factores ambientales como el
estrés y la sensibilidad muscular parecen tener mayor
impacto en el desarrollo de la CT episódica, mientras que los
factores genéticos parecen desempeñar un papel clave en el Los opioides no se recomiendan para las CT y
desarrollo de la CT crónica. aumentan el riesgo de desarrollar cefaleas por uso
excesivo de medicamentos.
Patogenia: la activación periférica o la sensibilización de los
nociceptores miofasciales probablemente contribuya de
manera importante al desarrollo de la CT episódica. Además, MIGRAÑA
la entrada nociceptiva continua desde las estructuras
miofasciales periféricas puede inducir una sensibilización
central y conducir a la conversión de CT episódica en crónica
Epidemiología
Prevalencia: es el segundo tipo más común de cefalea,
Características Clínicas afecta entre el 12% y el 15% de la población general.
Naturaleza episódica. Sexo: >
Los episodios duran de 30 minutos a un par de días. Incidencia máxima: 30 a 39 años.
Holocraneal o bifrontal en forma de banda (intensidad leve a Causa importante de discapacidad y ocupa el segundo lugar
moderada). después del dolor lumbar en todo el mundo entre todas las
enfermedades con respecto a los años de vida vividos con
Calidad opaca, opresiva y no pulsante. discapacidad.
No aumenta con el esfuerzo.
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Síntomas negativos: indican una ausencia o pérdida de
Fisiopatología
una función, como pérdida de visión, audición, sensación o
Se plantea la hipótesis de que la depresión cortical capacidad de mover una parte del cuerpo.
extendida (una onda autopropagada de despolarización Algunos pacientes pueden experimentar aura sin dolor de
neuronal y glial que se propaga a través de la corteza cabeza asociado (áurea acéfala)
cerebral) causa el aura de la migraña, activa las aferencias
del nervio trigémino y altera la permeabilidad de la barrera 3. Cefalea tipo migraña: suele ser, aunque no siempre,
hematoencefálica mediante la activación y regulación unilateral y tiende a tener una cualidad punzante o
positiva de las metaloproteinasas de la matriz. La activación pulsátil, especialmente a medida que aumenta la
del sistema trigeminovascular juega un papel central en la intensidad. A medida que la gravedad del ataque
fisiopatología de la migraña, incluida la aparición de aumenta en el transcurso de una a varias horas, los
inflamación neurogénica, que está relacionada con el dolor pacientes frecuentemente experimentan náuseas y, a
de la migraña. La sensibilización, un proceso en el que las veces, vómitos. Muchas personas informan fotofobia o
neuronas responden cada vez más a la estimulación fonofobia durante los ataques, lo que lleva a estos
nociceptiva y nociceptiva, es probablemente responsable de pacientes con migraña a buscar alivio acostándose en
muchos de los síntomas clínicos de la migraña. una habitación tranquila y a oscuras. Durante los ataques
pueden aparecer características migrañosas adicionales,
Se ha sugerido que la migraña sin aura puede ser causada como osmofobia (miedo, disgusto o aversión a oler o a los
por la aparición de una depresión cortical extendida en olores) y alodinia cutánea (percepción del dolor producida
áreas del cerebro (p. ej., cerebelo) donde la despolarización por una estimulación inocua de la piel normal). En los
no se percibe conscientemente. adultos, una cefalea no tratada puede durar desde
Es probable que la base genética de las formas comunes de cuatro horas hasta varios días. Muchos ataques se
migraña sea compleja. Los genes KCNK18 y CSNK1D han resuelven durante el sueño.
sido implicados en la patogénesis de la migraña con aura. La 4. Postdromo: durante la cual el movimiento repentino de la
migraña hemipléjica familiar se asocia con variantes cabeza causa dolor transitorio en la ubicación del dolor de
patológicas en cuatro genes, tres de los cuales codifican cabeza anterior. Durante el posdromo, los pacientes a
canales iónicos transmembrana. menudo se sienten agotados o eufóricos.
Factores precipitantes Subtipos de Migraña
Estrés, menstruación, estímulos visuales, cambios Migraña sin aura (75%)
climáticos, nitratos, ayuno, vino, alteraciones del sueño y
aspartamo, entre otros. Migraña con aura (20%)
Características Clínicas Migraña hemipléjica: la característica principal es la
presencia de debilidad motora como manifestación del aura
La migraña es un trastorno de ataques recurrentes. Los en al menos algunos ataques. Además de la debilidad
ataques se desarrollan a través de una cascada de motora durante la fase del aura, que suele ser unilateral, las
acontecimientos que ocurren en el transcurso de varias manifestaciones de los ataques de migraña hemipléjica
horas o días. Un ataque de migraña típico progresa a través pueden incluir cefalea intensa, escotoma centelleante,
de cuatro fases: el pródromo, el aura, el dolor de cabeza y el defecto del campo visual, entumecimiento, parestesia,
posdromo. afasia, fiebre, letargo, coma y convulsiones. La migraña
hemipléjica puede ocurrir en familias o solo en un individuo
1. Pródromo: ocurre hasta en el 77% de los pacientes con (esporádica).
migraña y consiste en síntomas afectivos o vegetativos
que aparecen de 24 a 48 horas antes del inicio del dolor Migraña retiniana: es una afección poco común que se
de cabeza. Los síntomas prodrómicos reportados con caracteriza por ataques repetidos de escotomas
frecuencia incluyen aumento de los bostezos, euforia, monoculares o ceguera que duran menos de una hora,
depresión, irritabilidad, antojos de comida, estreñimiento asociados o seguidos de dolor de cabeza.
y rigidez del cuello.
Migraña crónica: se define como un dolor de cabeza que
2. Aura: alrededor del 25% de las personas con migrañas ocurre 15 o más días al mes durante más de tres meses, que
experimentan uno o más síntomas neurológicos focales tiene las características de una migraña al menos ocho días
en esta segunda fase. La enseñanza tradicional es que el al mes.
aura de la migraña suele preceder al dolor de cabeza. Sin
Otras: migraña vestibular, migraña con aura del tronco del
embargo, los datos prospectivos sugieren que la mayoría
encéfalo y migraña menstrual.
de los pacientes con migraña experimentan dolor de
cabeza durante la fase del aura.
Complicaciones
Las auras típicas de la migraña se caracterizan por un
desarrollo gradual, una duración no superior a una hora, Estado migrañoso: ataque de migraña debilitante que dura
una combinación de características positivas y negativas y más de 72 horas.
una reversibilidad completa.
Aura persistente sin infarto: síntomas del aura que
Síntomas positivos: indican una descarga activa de las persisten durante una semana o más sin evidencia de infarto
neuronas del sistema nervioso central, pueden ser: en las neuroimágenes.
Visuales (p. ej., líneas brillantes, formas geométricas o Infarto migrañoso: ataque de migraña que ocurre en un
líneas en zigzag, objetos), paciente con migraña con aura, en el que uno o más
síntomas de aura persisten durante más de una hora y la
Auditivos (p. ej., tinnitus, ruidos, música), neuroimagen muestra un infarto en un área cerebral
relevante.
Somatosensoriales (p. ej., ardor, dolor, parestesia)
Convulsión.
Motores (p. ej., sacudidas o movimientos rítmicos
repetitivos).
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Migraña menstrual.
Diagnóstico
Migraña hemipléjica.
Clínico. No existen pruebas de diagnóstico específicas para la
migraña. Migraña con aura de tronco encefálico.
Tratamiento Aura persistente sin infarto.
Infarto migrañoso.
Abortivo
Migraña leve: sin vómitos ni náuseas intensas. Profilaxis general
AINE (ketorolac 50gm iv / 25mg vo, naproxeno 500mg) y/o Primera línea: amitriptilina, venlafaxina,
acetaminofén 1g vo/ev betabloqueantes o topiramato.
Segunda línea: otros antihipertensivos, antagonistas del
Para los ataques que no responden a los analgésicos,
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP),
agregamos un triptán.
el valproato y la gabapentina.
Migraña moderada-grave:
Cefaleas Autonómicas del Trigémino
Triptán (sumatriptán 6mg subcutáneo) +/- analgésico no
opioide (naproxeno 500mg). Alternativa: Ergotamina. Grupo de trastornos de cefalea idiopática caracterizados por
cefalea unilateral acompañada de síntomas autonómicos
Sumatriptán: el máximo recomendado es 6 mg por
craneales ipsilaterales.
dosis y 12 mg cada 24 horas. Puede repetir la dosis
después de 1 hora. Cefalea en racimos.
Antiemético (metoclopramida 10mg iv) Hemicránea paroxística.
Dexametasona 4 mg iv o im como complemento para Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta
reducir el riesgo de recurrencia temprana del dolor de duración.
cabeza.
Hemicránea continua.
Ver tabla 1 (página 6)
CEFALEA EN RACIMOS
Evitar los opioides como tratamiento de primera Epidemiologia:
línea para las migrañas agudas, dada su eficacia
poco clara y su posible daño (p. ej., peores náuseas Prevalencia: rara, < 1% de la población general.
y vómitos).
PIncidencia máxima: 20 a 40 años.
Sexo: > (3:1).
La clorpromazina, el ondansetrón y el haloperidol
Fisiopatología: es compleja y aún no se comprende
parecen ser eficaces para el tratamiento agudo de
completamente. la teoría más ampliamente aceptada es
la migraña, pero no se consideran agentes de
que las cefalalgias autonómicas del trigémino se deben a
primera línea Los efectos adversos de estos
una anomalía funcional en el hipotálamo que conduce a la
agentes pueden incluir cefalea de rebote, acatisia
activación hipotalámica con activación secundaria del
y arritmia por prolongación del segmento QT en el
reflejo autónomo del trigémino, probablemente a través de
ECG.
una vía trigémino-hipotalámica.
Preventivo Factores de riesgo:
No farmacológico Historia Familiar.
Modificaciones de estilo de vida. Consumo de tabaco.
Ejercicio con moderación. Traumatismo craneoencefálico.
Características Clínicas
Mantener una dieta saludable.
Identificar y tratar de evitar posibles desencadenantes. Cefalea.
Dolor agonizante.
Horario de sueño regular.
Estrictamente unilateral, periorbitaria y/o temporal
Farmacológico
Ataques recurrentes, breves y de rápido desarrollo (en
Indicaciones:
cuestión de minutos) que generalmente ocurren en un
Migrañas frecuentes o duraderas. patrón cíclico (“períodos de racimo”).
Discapacidad significativa o una disminución de la Puede volverse crónico (menos común), con
calidad de vida a pesar del tratamiento agudo interrupciones de menos de tres meses entre ataques
adecuado. grupales.
Contraindicación para terapias agudas. Los ataques suelen despertar a los pacientes durante el
sueño.
Fracaso de las terapias agudas.
Síntomas autonómicos ipsilaterales
Efectos adversos graves de las terapias agudas.
Inyecciones conjuntivales y/o lagrimeo.
Riesgo de cefalea por uso excesivo de medicamentos.
Rinorrea y congestión nasal.
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Síndrome de Horner parcial: ptosis y miosis, pero sin Características clínicas
anhidrosis.
Dolor de cabeza unilateral pulsátil, punzante y/o ardiente
Inquietud y agitación. con distribución temporal, orbitaria o supraorbitaria.
Diagnóstico: clínico. Los ataques son frecuentes.
Tratamiento: Al menos 1 por día.
Abortivo: Oxigenoterapia con FiO2 100% +/-Triptanos Duran entre 1 segundo y 10 minutos como puñaladas
individuales, una serie de puñaladas o en forma de dientes
Prevención: verapamilo + corticoides (prednisona).
de sierra.
Pronóstico: es una afección que dura toda la vida, pero los Suele estar presente al menos un síntoma autonómico
ataques disminuyen gradualmente con la edad. Tiene craneal.
graves consecuencias funcionales incluso cuando se trata
adecuadamente. Los ataques pueden desencadenarse sin un período
refractario.
Mientras que los pacientes con migrañas tienden Diagnóstico: clínico, tras una historia de al menos 20
a descansar inmóviles en una habitación tranquila ataques.
y oscura, las personas con cefaleas en racimos
caminan inquietas con un dolor insoportable. Tratamiento: ningún tratamiento abortivo
Ataques agudos: lidocaína intravenosa disminuye la
frecuencia de los ataques.
No se recomiendan los analgésicos estándar (p.
ej., paracetamol, AINE, opioides) porque son Prevención: fármacos antiepilépticos (p. ej., lamotrigina,
ineficaces y pueden provocar cefalea por uso topiramato o gabapentina).
excesivo de medicamentos si se usan con
Pronóstico: pueden resolverse en algunos pacientes en un
frecuencia.
período de meses o años, pero muchos otros pueden
informar síntomas persistentes o recurrentes de por vida.
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
Epidemiología
Rara se desconoce la prevalencia exacta
Características clínicas
Ataques unilaterales severos de dolor periorbitario que
se repiten varias veces al día.
Disfunción autonómica craneal.
Los ataques suelen ser más frecuentes (por lo general ≥ 5
por día) y más cortos (2 a 45 minutos) que las cefaleas en
racimos y pueden ocurrir en cualquier momento del día.
Tratamiento: no hay tratamiento establecido para los
ataques agudos.
Prevención: indometacina.
HEMICRANEA CONTINUA
Mas frecuente que la anterior, se diferencia de esta en que el
dolor es continuo, sin periodos libres de dolor, aunque con
exacerbaciones de mayor intensidad. Afecta
mayoritariamente a mujeres, con respuesta a la
indometacina.
CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE
CORTA DURACIÓN
Definición: una forma de cefalea autónoma del trigémino
caracterizada por dolor punzante unilateral y síntomas
autónomos (es decir, inyección conjuntival y/o lagrimeo)
Subtipos
Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con
inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT).
Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta
duración con síntomas autonómicos craneales (SUNA).
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TRIPTANOS ERGOTAMINA
Ergotamina
Sumatriptán, zolmitriptán, almotriptán,
Agentes
rizatriptán Dihidroergotamina
Agonistas del receptor 5-HT1B/1D que causan:
Vasoconstricción de las arterias craneales y
basilares
Inhibición de la nocicepción del nervio Vasoconstricción por unión a
Mecanismos de Acción receptores de serotonina 5-HT1B/1D
trigémino.
y receptores alfa-adrenérgicos.
Inhibición de la secreción de péptidos
vasoactivos.
Más eficaz si se toma al inicio del dolor de
cabeza.
Cambios de ECG.
Reacción en el lugar de la inyección presión o Isquemia.
pesadez en el pecho, enrojecimiento,
debilidad, somnolencia, mareos, malestar Náuseas vómitos.
general, sofocos y parestesias. Entumecimiento, parestesia,
Efecto adversos La mayoría de estas reacciones ocurren poco mialgia, debilidad.
después de la inyección y se resuelven Toxicidad del cornezuelo: una
espontáneamente en 30 minutos. intoxicación que causa síntomas
Síndrome serotoninérgico (si se toma con convulsivos (p. ej., fasciculaciones,
otros agonistas de 5-HT) parestesias y convulsiones) y/o
gangrenosos (p. ej., necrosis
periférica).
Embarazo.
Arteriopatía coronaria. Enfermedad vascular periférica.
Angina vasoespástica. Arteriopatía coronaria.
Enfermedad de las arterias periféricas. Hipertensión.
Contraindicaciones Hipertensión no controlada. Interacciones farmacológicas
(Inhibidores de CYP3A4 (p. ej.,
Migraña hemipléjica y migraña basilar.
macrólidos, antifúngicos azólicos,
Combinación con inhibidores de la inhibidores de proteasa)
monoaminooxidasa.
Migraña hemipléjica y migraña con
aura del tronco del encéfalo.
Tabla 1: Características de los fármacos específicos para la migraña.
Referencias:
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