Tumores formadores de cartílago Los osteocondromas son sésiles o pediculados, y su

tamaño oscila entre 1 y 20 cm. La cubierta está

Se caracterizan por la formación de cartílago hialino o formada por cartílago hialino benigno de grosor
mixoide. El fibrocartílago y el cartílago elástico son variable y en la periferia está cubierto por pericondrio.
componentes infrecuentes. Los tumores benignos de El cartílago muestra un crecimiento
cartílago son mucho más frecuentes que los malignos. desorganizado y sufre una osificación
Osteocondroma (exostosis) endocondral, de forma que el hueso nuevo forma la
porción interna de la cabeza y del pedículo. La cortical
Es un tumor benigno con una cubierta de cartílago que del pedículo se fusiona con la cortical del hueso en el
está unido al hueso subyacente por un pedículo óseo. que asienta.
Es el tumor óseo benigno más frecuente, y
alrededor del 85% son solitarios. El resto forma parte Evolución clínica. Los osteocondromas dejan de
del síndrome de exostosis hereditaria múltiple, crecer habitualmente en el momento del cierre del
una enfermedad hereditaria autosómica dominante. cartílago de crecimiento. Los tumores sintomáticos
se curan mediante extirpación simple. Pocas veces
Los osteocondromas solitarios se diagnostican en los casos esporádicos, pero con más frecuencia en
normalmente al final de la adolescencia y al principio la exostosis hereditaria múltiple (5-20%), el
de la etapa adulta, mientras que los osteocondromas osteocondroma progresa a condrosarcoma.
múltiples son aparentes en la infancia. Afecta tres
veces más a los hombres que a las mujeres. Condromas

Los osteocondromas aparecen solo en los huesos Los condromas son tumores benignos de cartílago
de origen endocondral y se localizan en la hialino que habitualmente aparecen en huesos de
metáfisis, cerca del cartílago de crecimiento de los origen endocondral. Pueden surgir en el interior de
huesos tubulares largos, sobre todo en la rodilla. En la cavidad medular, donde se denominan
ocasiones se localizan en los huesos de la pelvis, encondromas, o en la superficie del hueso, donde se
escápula y costillas, y en estos huesos suelen ser denominan condromas yuxtacorticales. Los
sésiles y tienen un pedículo corto. encondromas son los tumores de cartílago intraóseos
más frecuentes y, por lo general, se diagnostican en
Los osteocondromas son masas de crecimiento personas de 20 a 50 años de edad.
lento, que pueden producir dolor si comprimen un
nervio o si se fractura el pedículo. Generalmente son lesiones metafisarias solitarias
en los huesos tubulares de las manos y los pies.
En la exostosis hereditaria múltiple, los huesos Las características radiográficas son lesiones
subyacentes pueden estar arqueados y acortados, radiotransparentes circunscritas con calcificaciones
como reflejo de un trastorno asociado del crecimiento centrales irregulares, un borde esclerótico y una
epifisario. cortical intacta.

Patogenia. Las exostosis hereditarias están asociadas La enfermedad de Ollier y el síndrome de

a mutaciones de línea germinal con pérdida de Maffucci son trastornos no hereditarios caracterizados
función en los genes EXT1 o EXT2 y la consiguiente por numerosos encondromas. El síndrome de Maffucci
pérdida del alelo natural restante en los condrocitos del se caracteriza, además, por la presencia de
cartílago de crecimiento. Estos genes codifican hemangiomas de células fusiformes.
enzimas que sintetizan glucosaminoglucanos como el
sulfato de heparano. La disminución o la alteración La mayoría de los encondromas en los huesos grandes
de los glucosaminoglucanos puede impedir la difusión son asintomáticos. En ocasiones, son dolorosos y
normal del factor Ihh, un regulador local del producen una fractura patológica.
crecimiento del cartílago, alterando así la Patogenia. Se han identificado mutaciones
diferenciación de los condrocitos y la formación ósea heterocigóticas en los genes IDH1 e IDH2 en los
local. condrocitos de los encondromas sindrómicos y
solitarios. Estas mutaciones provocan una nueva
actividad enzimática que produce 2-hidroxiglutarato,
un oncometabolito que altera la metilación del ADN.

MORFOLOGÍA

Los encondromas suelen ser menores de 3 cm, de

color gris-azul y translúcidos. Están formados por
MORFOLOGÍA nódulos bien delimitados de cartílago hialino que

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contienen condrocitos con características citológicas y presentar mutaciones IDH1 e IDH2. En los tumores
morfológicas benignas. La porción periférica de los esporádicos también es relativamente frecuente el
nódulos puede presentar una osificación endocondral, silenciamiento del gen supresor tumoral CDKN2A por
y el centro puede calcificarse e infartarse. metilación del ADN.

Evolución clínica. El potencial de crecimiento de los MORFOLOGÍA

condromas es limitado. Es infrecuente que los
condromas solitarios sufran una transformación Los condrosarcomas convencionales son tumores
sarcomatosa, pero los asociados a encondromatosis lo grandes con nódulos de cartílago gris-blanco y matriz
hacen con más frecuencia. Las personas con síndrome gelatinosa o mixoide, frecuentemente con
de Maffucci tienen también riesgo de presentar otros calcificaciones y necrosis central. Se infiltran desde
tipos de cáncer, como carcinomas ováricos y gliomas la médula ósea hasta el músculo o grasa cercanos.
cerebrales. Histológicamente, muestran distintos grados (1 a 3)
según celularidad, atipia y mitosis:
Condrosarcoma  Grado 1: baja celularidad y núcleos
vesiculares.
Los condrosarcomas son tumores malignos que  Grado 3: alta celularidad, anaplasia, células
producen cartílago. Se clasifican histológicamente gigantes y mitosis frecuentes.
en variantes: Variantes especiales:
 Convencional (produce cartílago hialino)  Desdiferenciado: mezcla de condrosarcoma
 De células claras. Se origina en las epífisis de de bajo grado con un componente no
los huesos tubulares largos condrogénico de alto grado.
 Desdiferenciado  De células claras: condrocitos grandes con
 Mesenquimatoso citoplasma claro, células gigantes tipo
Los tumores convencionales se subclasifican según la osteoclasto y formación ósea, puede parecer
localización en: un osteosarcoma.
 Mesenquimatoso: islotes de cartílago hialino
 Centrales (intramedular). 90% bien diferenciado rodeados de células
 Periféricos (yuxtacortical) pequeñas, similar al sarcoma de Ewing.

El condrosarcoma es casi la mitad de frecuente que el Evolución clínica. Los condrosarcomas son
osteosarcoma y es el segundo tumor maligno del habitualmente masas dolorosas que aumentan de
hueso productor de matriz más frecuente. Las tamaño progresivamente. La mayoría de los
personas que sufren un condrosarcoma tienen condrosarcomas convencionales son tumores de grado
habitualmente 40 años o más. 1 con tasas de supervivencia del 80-90% a los 5 años
(frente al 43% para los de grado 3). Los
La variante de células claras y, sobre todo, la
condrosarcomas de grado 1 no suelen producir
mesenquimatosa afectan a personas más jóvenes, en
metástasis, mientras que un 70% de los tumores de
la segunda o tercera década. La incidencia es el doble
grado 3 se diseminan por vía hematógena,
en hombres que en mujeres.
principalmente a los pulmones.
Los condrosarcomas se localizan con frecuencia en el
El tratamiento del condrosarcoma convencional es la
esqueleto axial, especialmente en la pelvis, el
extirpación quirúrgica amplia. Los condrosarcomas
hombro y las costillas. A diferencia del encondroma
mesenquimatosos y desdiferenciados también se
benigno, no suele afectar a la región distal de las
tratan mediante extirpación quirúrgica, pero se añade
extremidades.
quimioterapia, porque su evolución clínica es más
Un tumor de grado bajo y crecimiento lento produce un agresiva.
engrosamiento reactivo de la cortical, mientras que
Tumores de origen desconocido
una neoplasia de grado alto más agresiva destruye la
cortical y forma una masa de parte blanda. Tumores de la familia del sarcoma de Ewing

Alrededor del 15% de los condrosarcomas El sarcoma de Ewing es un tumor óseo maligno
convencionales son secundarios y aparecen sobre un caracterizado por células redondas primitivas sin una
encondroma o un osteocondroma preexistente. diferenciación clara. Hace poco tiempo, el sarcoma de
Ewing y el tumor neuroectodérmico primitivo
Los condrosarcomas que aparecen en el síndrome de
(PNET) se han unificado en una misma categoría de
osteocondromatosis múltiple tienen mutaciones en los
tumores de la familia del sarcoma de Ewing (TFSE),
genes EXT, y tanto los condrosarcomas relacionados
basándose en características clínicas, morfológicas,
con condromatosis como los esporádicos pueden
bioquímicas y moleculares compartidas.
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Aunque el PNET tiene más diferenciación El tumor de células gigantes recibe este nombre
neuroectodérmica que el sarcoma de Ewing, la porque en la histología predominan las células gigantes
distinción carece de relevancia clínica. Los tumores de multinucleadas de tipo osteoclasto, que son la causa
la familia del sarcoma de Ewing representan alrededor del sinónimo osteoclastoma. Es una neoplasia
del 6-10% de los tumores óseos malignos benigna relativamente infrecuente, pero localmente
primarios y siguen al osteosarcoma como segundo agresiva. Por lo general, afecta a personas de entre 20
grupo más frecuente de sarcomas óseos en la infancia. y 50 años.
De todos los sarcomas óseos, los TFSE son los que
tienen una media de edad más baja en su Patogenia. La mayor parte del tumor corresponde a
presentación, porque aproximadamente el 80% son osteoclastos no neoplásicos y sus precursores. Las
menores de 20 años. células neoplásicas expresan una concentración
elevada de RANKL, que estimula la proliferación de
Los TFSE se localizan, habitualmente, en la diáfisis de precursores de osteoclastos y su diferenciación en
huesos tubulares largos, sobre todo el fémur y los osteoclastos maduros mediante RANK expresado por
huesos planos de la pelvis. Son masas dolorosas que estas células. Sin embargo, está ausente la interacción
aumentan de tamaño y la región afectada presenta con entre los osteoblastos y los osteoclastos, que en
frecuencia dolor a la palpación, aumento de circunstancias normales regula este proceso durante la
temperatura y tumefacción. remodelación ósea. El resultado es una resorción
de matriz ósea localizada, pero muy destructiva
Las radiografías simples muestran un tumor lítico por osteoclastos reactivos. Los tumores de células
destructivo con bordes infiltrantes y extensión a las gigantes se originan en la epífisis, pero pueden
partes blandas circundantes. La reacción perióstica extenderse a la metáfisis.
característica produce capas de hueso reactivo
depositado en forma de capas de cebolla. La localización característica de estos tumores cerca de
las articulaciones produce, a menudo, síntomas
Patogenia. La mayoría de los TFSE contienen una parecidos a una artritis. A veces, producen fracturas
translocación (11;22) (q24;q12) que produce una patológicas. Aunque la mayoría son solitarios, en
fusión dentro del marco de lectura del gen EWS en el ocasiones son tumores multicéntricos, sobre todo en la
cromosoma 22 con el gen FLI1. Las translocaciones región distal de las extremidades.
variantes fusionan EWS con otros miembros de la
familia del factor de transcripción ETS. Los puntos de MORFOLOGÍA
fusión exactos difieren entre los tumores, lo que
produce distintos efectos secuencia abajo. Los tumores de células gigantes destruyen la
cortical adyacente, produciendo una masa
MORFOLOGÍA abombada de partes blandas delimitada por una
cubierta delgada de hueso reactivo. Son masas
El sarcoma de Ewing se origina en la médula ósea, pero grandes, de color pardo-rojizo, que a menudo
suele invadir la cortical, el periostio y partes blandas. presentan degeneración quística. La necrosis y la
Macroscópicamente es un tumor blando, pardo-blanco, actividad mitótica pueden ser prominentes. Aunque
con hemorragia y necrosis. Histológicamente está puede haber hueso reactivo, sobre todo en la periferia
compuesto por células redondas pequeñas y del tumor, las células tumorales no sintetizan hueso ni
uniformes, con poco citoplasma claro por su alto cartílago.
contenido de glucógeno. Puede presentar rosetas de
Homer-Wright, indicativas de diferenciación Evolución clínica. Los tumores de células gigantes se
neuroectodérmica. Tiene escaso estroma, presencia de tratan, por lo general, mediante legrado, pero la tasa
necrosis geográfica y pocas mitosis en relación con su de recidiva local es del 40-60%. Hasta el 4% de estos
alta celularidad. tumores metastatizan en los pulmones, pero, a veces,
sufren una remisión espontánea y casi nunca son
Evolución clínica. Los TFSE son neoplasias malignas mortales. En los últimos años, el denosumab, un
agresivas que se tratan mediante quimioterapia de inhibidor de RANKL, ha logrado resultados
inducción seguida de extirpación quirúrgica con o sin prometedores como tratamiento complementario del
radioterapia. La disponibilidad de quimioterapia tumor de células gigantes.
efectiva ha conseguido una tasa de supervivencia del
75% a los 5 años y una tasa de curación a largo plazo Quiste óseo aneurismático (QOA)
del 50%. Un factor pronóstico importante es el grado
de necrosis causado por la quimioterapia. Es un tumor caracterizado por espacios quísticos
compartimentados que contienen sangre. Los hallazgos
Tumor de células gigantes radiográficos e histológicos característicos del QOA
pueden verse también como una reacción secundaria a
otros tumores óseos primarios.
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Se localiza con más frecuencia en la metáfisis de los que alcanzan 5-6 cm de tamaño se consideran
huesos largos y en los elementos posteriores de la fibromas no osificantes, que, por lo general, no se
columna vertebral. Los signos y los síntomas más detectan hasta la adolescencia o la edad adulta.
frecuentes son dolor y tumefacción. Cuando el QOA
se localiza en las vértebras, puede comprimir los MORFOLOGÍA
nervios y producir síntomas neurológicos. Las fracturas Son lesiones celulares de color gris a pardo-
patológicas son infrecuentes. amarillento, que contienen fibroblastos y macrófagos.
El QOA secundario puede asociarse a distintas Los fibroblastos citológicamente uniformes están
neoplasias primarias, sobre todo el tumor de células dispuestos con frecuencia con un patrón estoriforme
gigantes y el condroblastoma. En las radiografías, el (arremolinado), y los macrófagos pueden adoptar la
QOA es habitualmente una lesión excéntrica expansiva forma de células gigantes multinucleadas o de células
con límites nítidos. agrupadas con citoplasma espumoso. Es frecuente la
presencia de hemosiderina.
La mayoría de las lesiones son completamente líticas y
muchas tienen una capa fina de hueso reactivo en la Los defectos fibrosos corticales son asintomáticos y,
periferia. por lo general, se detectan en las radiografías como
hallazgo fortuito. Los hallazgos en las radiografías
Patogenia. Las células fusiformes del QOA presentan, simples son tan específicos que pocas veces es
con frecuencia, reordenamientos del cromosoma 17p13 necesaria una biopsia.
que producen una fusión de la región codificadora de
USP6 con los promotores de los genes que están muy La mayoría de los defectos fibrosos corticales tiene un
expresados en los osteoblastos, produciendo una potencial de crecimiento limitado y desaparecen de
sobreexpresión de USP6. USP6 codifica una proteasa modo espontáneo en varios años, siendo reemplazados
específica de ubicuitina que regula la actividad del por hueso cortical normal. Los pocos que aumentan de
factor de transcripción NF-κB. El aumento de la tamaño progresivamente para convertirse en fibromas
actividad NF-κB puede aumentar la expresión de genes no osificantes pueden causar una fractura patológica o
como los de las metaloproteinasas de la matriz, que hacen necesaria una biopsia y un legrado para
producen una resorción quística del hueso. descartar otros tipos de tumores.

MORFOLOGÍA Displasia fibrosa

El quiste óseo aneurismático está compuesto por La displasia fibrosa es un tumor benigno que se ha
múltiples espacios quísticos llenos de sangre, relacionado con una detención localizada del
separados por tabiques delgados de color pardo- desarrollo. Las lesiones aparecen durante el desarrollo
blanquecino. Estos tabiques contienen fibroblastos del esqueleto y tienen varios patrones clínicos
uniformes, células gigantes tipo osteoclasto y distintivos, aunque, en ocasiones, se solapan:
hueso reticular reactivo recubierto por  Monostótica: afecta a un solo hueso.
osteoblastos. En alrededor de un tercio de los casos,  Poliostótica: afecta a varios huesos.
se observa una matriz densamente calcificada  Síndrome de Mazabraud: displasia fibrosa
característica llamada “hueso azul”. La necrosis es (habitualmente poliostótica) y mixomas de
rara, salvo que haya una fractura patológica. partes blandas.
Evolución clínica. El tratamiento del quiste óseo  Síndrome de McCune-Albright: enfermedad
aneurismático es quirúrgico, por lo general mediante poliostótica asociada a manchas cutáneas
legrado o, en determinadas circunstancias, resección café con leche y anomalías endocrinas,
en bloque. sobre todo pubertad precoz.

Lesiones que simulan neoplasias primarias Patogenia. Todas las manifestaciones señaladas están
causadas por una mutación somática de ganancia de
Defecto fibroso cortical y fibroma no osificante función durante el desarrollo en el gen GNAS1.
Las mutaciones producen una proteína G2 activa
Los defectos fibrosos corticales (también denominados constitutivamente que estimula la proliferación celular.
defectos fibrosos metafisarios) son muy frecuentes y
están presentes en el 30-50% de los niños menores En un extremo, una mutación durante la
de 2 años. embriogenia produce el síndrome de McCune-
Albright, mientras que una mutación en un precursor
La inmensa mayoría tiene una localización excéntrica de osteoblasto, durante o después de la formación
en la metáfisis distal del fémur y proximal de la del esqueleto, produce una displasia fibrosa
tibia, y casi la mitad son bilaterales o múltiples. Suelen monostótica.
ser pequeños, alrededor de 0,5 cm de diámetro. Los
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MORFOLOGÍA primarios. Se diseminan por extensión directa, vías
hematógenas o linfáticas, y por siembra a través
Las lesiones de la displasia fibrosa son del plexo venoso de Batson. En adultos, más del
intramedulares, bien delimitadas y de tamaño 75% provienen de próstata, mama, riñón y pulmón;
variable. Las más grandes pueden expandir y en niños, de neuroblastoma, tumor de Wilms,
deformar el hueso. Están formadas por tejido osteosarcoma, sarcoma de Ewing y
granular pardo-blanco con trabéculas curvas de rabdomiosarcoma.
hueso reticular inmaduro dentro de una
proliferación fibroblástica moderadamente Generalmente son multifocales, pero el carcinoma
celular, sin revestimiento osteoblástico evidente. renal y el de tiroides pueden dar metástasis
En un 20% de los casos, se observan nódulos de solitarias. Afectan principalmente el esqueleto axial
cartílago hialino similares al cartílago de crecimiento (columna, pelvis, costillas, cráneo, esternón), donde la
desorganizado. También pueden presentar médula roja favorece la implantación tumoral. Las
degeneración quística, hemorragia y macrófagos metástasis en huesos de manos y pies son raras.
espumosos.
Radiográficamente pueden ser:
Evolución clínica. La displasia fibrosa  Líticas (destructivas, como en cáncer de riñón,
monostótica aparece en la adolescencia, afecta por pulmón, digestivo y melanoma),
igual a niños y niñas, y suele detener su crecimiento al  Blásticas (formación ósea, como en el
cerrarse el cartílago de crecimiento. Comúnmente adenocarcinoma prostático),
afecta el fémur, tibia, costillas, maxilares, cráneo  O mixtas.
y húmero. Es usualmente asintomática y se detecta
por su imagen radiológica en vidrio deslustrado, Las células tumorales no degradan el hueso
aunque puede causar dolor, fracturas o directamente, sino que estimulan osteoclastos
desigualdad en la longitud de extremidades. El mediante citocinas, prostaglandinas y PTHrP,
tratamiento es el legrado en casos sintomáticos. incrementando RANKL. A su vez, la resorción ósea
libera factores de crecimiento (TGF-β, IGF-1, FGF)
La forma poliostótica aparece más temprano, que favorecen la proliferación tumoral. Las
persiste en la adultez y afecta múltiples huesos, con lesiones escleróticas pueden deberse a secreción de
preferencia por el fémur, cráneo, tibia y húmero, proteínas WNT, que estimulan osteoblastos.
con frecuente afectación craneofacial. Es más grave
y progresiva, con deformidades incapacitantes y La presencia de metástasis óseas indica un mal
fracturas, requiriendo múltiples cirugías. Los pronóstico. El tratamiento busca aliviar síntomas y
bisfosfonatos ayudan a controlar el dolor. Es rara la evitar complicaciones, incluyendo quimioterapia,
transformación maligna a sarcoma. radioterapia, bisfosfonatos y, en algunos casos,
cirugía para fracturas patológicas.
El síndrome de Mazabraud combina displasia fibrosa
poliostótica con mixomas intramusculares ARTICULACIONES
benignos, que aparecen en la edad adulta en la Las articulaciones permiten el movimiento y brindan
misma región anatómica, y se curan con extirpación estabilidad. Se clasifican en:
quirúrgica. 1. Articulaciones sólidas (sinartrosis)
El síndrome de McCune-Albright se manifiesta con Tienen movilidad mínima y no poseen cavidad
pubertad precoz (más en niñas), endocrinopatías articular. Se subdividen según el tejido que une los
(hipertiroidismo, adenomas hipofisarios, hiperplasia huesos:
suprarrenal) y lesiones óseas unilaterales. Presenta  Fibrosas: como las suturas craneales y la
máculas café con leche de bordes irregulares, unión diente-maxilar.
localizadas en cuello, tórax, espalda, hombro y pelvis.  Cartilaginosas (sincondrosis): como la
Las lesiones óseas se tratan como la forma sínfisis púbica y la manubrioesternal.
poliostótica, y las endocrinopatías con medicamentos 2. Articulaciones sinoviales
como inhibidores de la aromatasa. Poseen cavidad articular y permiten gran movilidad.
Están compuestas por:
 Cápsula articular fibrosa, reforzada por
ligamentos y músculos.
 Membrana sinovial, que no cubre el
Metástasis cartílago articular y contiene dos tipos de
células:
Las metástasis óseas son la forma más común de o Sinoviocitos tipo A (macrófagos).
cáncer óseo, superando ampliamente a los tumores

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 o Sinoviocitos tipo B (productores de La artrosis es una enfermedad caracterizada por la
ácido hialurónico y proteínas). degeneración y reparación alterada del cartílago
articular, que normalmente permite el movimiento sin
El líquido sinovial, derivado del plasma, lubrica y fricción y resiste tensiones gracias al colágeno tipo II y
nutre el cartílago. a los proteoglucanos, sintetizados por los condrocitos.
Ya no se considera un simple desgaste por uso, sino un
Cartílago hialino articular:
proceso complejo que involucra alteraciones celulares
 Composición: 70% agua, 10% colágeno tipo
y de la matriz.
II, 8% proteoglucanos y condrocitos.
 Funciones: Los cambios en los condrocitos se desarrollan en tres
o Amortiguación y resistencia al fases:
desgaste.
o Soporte a fuerzas de tensión 1. Lesión inicial por factores genéticos y
(colágeno) y compresión (agua y bioquímicos.
proteoglucanos). 2. Fase temprana, con proliferación de
 Los condrocitos producen y degradan la condrocitos y liberación de mediadores
matriz extracelular, liberando enzimas inflamatorios y enzimas que remodelan la
inactivas e inhibidores. matriz e inducen inflamación en sinovial y
hueso subcondral.
En las artropatías, la destrucción del cartílago ocurre 3. Fase final, con pérdida de condrocitos, gran
por: destrucción del cartílago y alteraciones
 Activación de enzimas catabólicas. extensas en el hueso subcondral.
 Reducción de inhibidores enzimáticos.
 Acciones de citocinas proinflamatorias (IL-1, Las metaloproteinasas degradan el colágeno tipo II, y
TNF) producidas por condrocitos, sinoviocitos, aunque los condrocitos intentan mantener la
fibroblastos y células inflamatorias. producción de proteoglucanos, la degradación
predomina. Aunque hay pocas células inflamatorias,
Artrosis participan citocinas como TGF-β, TNF, prostaglandinas
y óxido nítrico.
La artrosis, también denominada artropatía
degenerativa, se caracteriza por la degeneración del En la patogenia influyen factores ambientales
cartílago que provoca un fracaso estructural y (envejecimiento, sobrecarga mecánica) y genéticos. La
funcional de las articulaciones sinoviales. prevalencia aumenta exponencialmente con la edad,
afectando al 40% de los mayores de 70 años. La
Aunque el término artrosis implica un trastorno
predisposición genética es poligénica y heterogénea.
inflamatorio, se considera que es una enfermedad
intrínseca del cartílago en la que los condrocitos MORFOLOGÍA
responden a las agresiones bioquímicas y mecánicas,
provocando una degradación de la matriz. En fases iniciales, los condrocitos proliferan en grupos
(clonación), aumenta el contenido de agua en la matriz
En la mayoría de las personas, la artrosis aparece de y disminuyen los proteoglucanos. Las fibras de
modo gradual, sin una causa desencadenante clara, colágeno tipo II se alteran, generando fisuras y una
como fenómeno del envejecimiento (artrosis primaria o superficie articular blanda y granular.
idiopática). En estas personas, la enfermedad es
habitualmente oligoarticular (afecta a pocas Con el tiempo, mueren los condrocitos y se desprenden
articulaciones), pero puede ser generalizada. fragmentos de cartílago, que junto con partes del
hueso subcondral forman cuerpos libres (ratones
En el 5% de los casos aproximadamente la artrosis articulares). El hueso subcondral expuesto se pule por
afecta a personas más jóvenes con algún trastorno fricción, adquiriendo un aspecto de marfil
predisponente, como deformidad de una articulación, (osteoesclerosis). Se produce esclerosis del hueso
una lesión articular previa o una enfermedad sistémica esponjoso subyacente y fracturas pequeñas que
subyacente, como diabetes, ocronosis, permiten la entrada de líquido sinovial hacia el hueso,
hemocromatosis u obesidad pronunciada que pone en formando quistes con paredes fibrosas.
riesgo las articulaciones. En estas circunstancias, la
enfermedad se denomina artrosis secundaria. También se desarrollan osteófitos (crecimientos óseos
en forma de seta) en los márgenes articulares,
En la mujer afecta con más frecuencia a las rodillas y a cubiertos por cartílago que se osifica. La sinovial suele
las manos, y en el hombre las caderas. mostrar poca congestión y fibrosis, con escasas células
inflamatorias crónicas.
Patogenia.

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Evolución clínica. La artrosis progresa gradualmente
y suele ser asintomática hasta después de los 50 años.
En personas jóvenes, su aparición debe hacer
sospechar una causa secundaria. Sus síntomas
principales son dolor sordo que empeora con el uso,
rigidez matutina, crepitación y limitación del
movimiento.

Puede afectar raíces nerviosas cervicales y lumbares

mediante osteófitos, provocando dolor radicular,
espasmos, atrofia muscular y déficit neurológico.
Generalmente compromete pocas articulaciones, con
excepción de la forma generalizada.

Las articulaciones más frecuentemente afectadas son:

cadera, rodilla, columna lumbar y cervical baja,
interfalángicas proximales y distales de los dedos, base
del pulgar (carpometacarpiana) y primera
tarsometatarsiana. Los nódulos de Heberden
(osteófitos en interfalángicas distales) son comunes en
mujeres. Suele respetar muñeca, codo y hombro.

Puede generar deformidades, pero no anquilosis (a

diferencia de la artritis reumatoide). La severidad en
imágenes no siempre se correlaciona con el dolor o la
discapacidad. No existen medidas efectivas para
prevenirla o detenerla, y el tratamiento se enfoca en
controlar el dolor, ajustar la actividad y, en casos
severos, realizar artroplastia.

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