Definición y clasificación

Las reacciones adversas a alimentos son respuestas clínicas anormales atribuibles a la exposición a
alimentos o aditivos. Se dividen en dos grandes grupos:
1. Reacciones alimentarias tóxicas: afectan a cualquier persona, ya que se deben a sustancias con
toxicidad general (contaminantes o compuestos naturales del alimento).
2. Reacciones alimentarias no tóxicas (hipersensibilidad): dependen de una susceptibilidad
individual y ocurren repetidamente ante el mismo alimento. Se clasifican según el mecanismo:

A)- La alergia alimentaria (AA) es una reacción inmunológica adversa frente a un alimento específico, que ocurre en
individuos susceptibles tras una o varias exposiciones.
 Mediada por IgE: ocurre en personas atópicas con anticuerpos IgE específicos frente a alimentos; se confirma con
pruebas diagnósticas.
 No mediada por IgE: implican otras inmunoglobulinas o células inmunitarias, sin participación de IgE.
 Mixtas: intervienen IgE y células, con síntomas clínicos generalmente digestivos.
B) Intolerancia alimentaria (sin mecanismo inmunológico)
 Enzimática: causada por déficit de enzimas (ej. disacaridasas, galactosemia). (intolerancia a la lactosa)
 Farmacológica: por sustancias con efecto farmacológico presentes en alimentos (ej. histamina, tiramina). En
personas sensibles, pequeñas cantidades pueden provocar síntomas como urticaria, cefalea o trastornos digestivos.

Clasificación inmunológica:
Tipo de Descripción Síntomas principales Dx Ejemplos
mecanismo
IgE Reacción inmediata Urticaria, angioedema, Pruebas cutáneas, Anafilaxia por maní,
mediada (minutos a 2 horas). vómitos, diarrea, IgE específica, urticaria tras leche de
Implica producción de broncoespasmos, prueba de vaca, síndrome de
IgE específica, rinoconjuntivitis, anafilaxia provocación alergia oral (SAO)
activación de por frutas frescas.
mastocitos y
liberación de
histamina.
No IgE Reacción tardía (horas Diarrea crónica, vómitos Eliminación y Proctocolitis por
mediada a días). Mediada por tardíos, distensión, sangre en reintroducción, proteínas de leche en
células T, sin heces, malnutrición biopsia intestinal lactantes, enteropatía
participación de IgE. por soja o trigo,
síndrome de
enterocolitis inducida
por alimentos
(SEIPA).
Mixta Combinación de Dermatitis atópica, Pruebas Dermatitis atópica
mecanismos IgE y esofagitis/gastroenteritis combinadas, relacionada con
celulares. eosinofílica endoscopia, huevo o leche,
biopsia, pruebas esofagitis
IgE eosinofílica.

EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial, la prevalencia de AA en niños es 4-8% y, en adultos, 1-4%
Se desarrolla durante los 2 primeros años de vida, con mayor prevalencia al
año (6-8%), disminuye progresivamente y permanece estable alrededor de los 3
años (1-2%).

Fisiopatología
¿Qué pasa normalmente?
Cuando comemos, los alimentos se descomponen en el intestino y algunos componentes (como proteínas) pueden
atravesar la mucosa intestinal.
 En personas sanas, el sistema inmune del intestino (GALT) tolera estos componentes gracias a las células T
reguladoras y a los macrófagos. Esto se llama tolerancia inmunológica.

IgE-mediada
En la primera exposición, antígenos alimentarios (proteínas) son presentados por células dendríticas al sistema
inmune.
Los linfocitos T CD4+ se diferencian en células Th2, que secretan IL-4, IL-5 e IL-13.
Estas citocinas estimulan a los linfocitos B a producir IgE específica, que se une a mastocitos y basófilos.
En exposiciones posteriores, el contacto con el alimento provoca degranulación de mastocitos, liberando histamina,
prostaglandinas y leucotrienos → síntomas inmediatos.
Manifestaciones clínicas comunes:
Urticaria, angioedema, prurito
Vómitos, diarrea, dolor abdominal
Dificultad respiratoria, sibilancias
Anafilaxia: reacción multisistémica grave, potencialmente mortal
No IgE-mediada
No hay liberación de histamina ni participación de anticuerpos.
Intervienen células T CD8+, macrófagos y eosinófilos.
Produce inflamación crónica del tracto digestivo, con daño tisular progresivo.
Ejemplos:
Proctocolitis alérgica: lactantes alimentados con leche materna presentan heces con sangre y moco por
sensibilización a proteínas lácteas.
SEIPA: vómitos, diarrea y letargia 2-4 h tras consumir alimentos como arroz, leche o pescado.
Mixta (IgE + células)
Se inicia con una respuesta IgE, pero la inflamación sostenida involucra células T.
Puede evolucionar a cuadros como:
Dermatitis atópica grave
Esofagitis eosinofílica: disfagia, impactación alimentaria, rechazo al alimento.

Alimentos más frecuentemente implicados

Los "8 grandes" representan el 90% de las alergias alimentarias:
Grupo Ejemplos comunes
Lácteos Leche de vaca, yogur, quesos
Huevos Clara especialmente
Frutas y verduras Banana, manzana, melocotón (por SAO)
Frutos secos Maní, nuez, almendra, avellana
Legumbres Soja, lentejas, garbanzos (más comunes en países mediterráneos)
Pescado y mariscos Merluza, atún, langostinos
Cereales Trigo, avena, cebada (reacciones no IgE mediadas como celiaquía)
Semillas Sésamo (alergia creciente en todo el mundo)

Diagnóstico
Se basa en:
- Diagnóstico clínico a través de la historia clínica: anamnesis, exploración física y complementaria.
Asimismo, deben recogerse datos acerca de la gravedad, la dosis umbral y el tiempo transcurrido desde el episodio
Pruebas cutáneas (Prick test) y/o IgE específica sérica
Test de provocación oral: único que confirma el diagnóstico con certeza
Test de parche o biopsias digestivas: para formas no IgE

Abordaje terapéutico
Evitar el alimento desencadenante, incluyendo alérgenos ocultos.
Educación a la familia: lectura de etiquetas, manejo de urgencias.
Nutrición guiada: evitar deficiencias por dietas restrictivas.
Reintroducción del alimento
Estos niños serán reevaluados cada 1-2 años, de acuerdo con la edad y el alérgeno involucrado. Se debe monitorear
DE, lectura de etiquetas, estado nutricional, ingestas accidentales, calidad de vida, situación familiar y comorbilidades.
En la AA IgE-mediada, se realizará la determinación de IgE-específica (sérica y/o PCLI). En la APLV y la APH, se
recomienda testear cada 12-18 meses los primeros 5 años de vida para evidenciar la tolerancia. Si los niveles
encontrados son altos, se puede testear cada 2-3 años. Si el paciente tuvo una reacción alérgica cercana, no deberá
testearse inmediatamente

Nuevas estrategias:
Introducción temprana de alérgenos (4-6 meses): puede inducir tolerancia.
Uso de prebióticos, probióticos y simbióticos: modulan la microbiota intestinal y reducen riesgo alérgico.
Productos horneados: el 75% de niños con alergia a leche o huevo tolera versiones horneadas por desnaturalización
de epítopes

APLV
Es una respuesta inmunológica anormal y reproducible frente a las proteínas de la leche de vaca. Puede ser:
Mediada por IgE (rápida)- No mediada por IgE (tardía)- Mixta
Es la más común entre los niños y la más frecuente en los primeros meses de vida.
Es la AA más común en Argentina, en países industrializados va de 0.5 a 3 %- Y varía de 2 a 5 % en el mundo.
Alérgenos: Alfalactoalbúmina- Betalactoglobulina- Seroalbúmina y caseínas (estas últimas en menor medida)
CAUSAS:
Se desarrolla por la falta de tolerancia inmunológica a nivel intestinal. (Las células epiteliales constituyen la primera
barrera de defensa. Ante una disfunción anatómica y/o funcional, estas células participan en los mecanismos de
sensibilización alergénica)
Influye el desequilibrio del sistema inmune, especialmente un aumento de la respuesta Th2 (proalérgica). (Secreción
de IL 4- IL5 e IL13 + Eosinófilos y mastocitos)
Factores que alteran la tolerancia:
Cesárea- Falta de lactancia materna- Uso temprano de antibióticos o inhibidores de bomba de protones- Déficit de
vitamina D- Disbiosis intestinal
Papel de la microbiota
 Los niños con APLV tienen microbiota intestinal menos diversa.
 La modulación con probióticos, prebióticos o simbióticos (como Lactobacillus rhamnosus GG) puede favorecer
la tolerancia y prevenir otras alergias.
Dx: si es precoz y adecuado disminuye el riesgo de alteración de crecimiento
Anamnesis: antecedentes familiares y de atopía + historia alimentaria (LM- Fórmula- biberones)- edad de comienzo
de síntomas, tiempo de ingesta y reacción de síntomas, tipo de síntomas.
Exploración física, más signos de malabsorción y malnutrición.
Contraindicación: administración oral si tuvo síntomas graves
Eliminación estricta por 2 S (reacción inmediata)
Eliminación por 4 S (reacción retardada)
SÍNTOMAS:
Mediada por IgE Inmediatas Anafilaxia
Vómitos
Asma y Rinitis
Urticaria y angiodemica
Retardadas Dermatitis atópica
No mediada por IgE Retardadas RGE- Esofagitis- Proctocolitis –Enteropatía- Constipación-
Cólicos- Irritabilidad
Intermedias Enterocolitis
Reacciones Mixtas Inmediata y retardada Dermatitis atópica- Gastroenterología eosinofílica
TRATAMIENTO:
Evitar la proteína de leche de vaca
 Si hay lactancia materna, se indica dieta de exclusión a la madre.
 Si no hay lactancia, se usan fórmulas:
o Extensamente hidrolizadas (FEH): 1.ª línea en casos leves/moderados.
o Fórmulas con aminoácidos (FAA): en casos graves o resistentes.
Fórmulas alternativas (arroz, soja) pueden usarse en algunos casos, pero la de soja no se recomienda antes de los 6
meses.
Introducción temprana de alérgenos (4-6 meses): puede inducir tolerancia.
Uso de prebióticos, probióticos y simbióticos: modulan la microbiota intestinal y reducen riesgo alérgico.
Productos horneados: Muchos niños con APLV mediada por IgE toleran leche cocida, lo que puede ayudar a
resolver la alergia más rápido (bajo control médico). (75%)
Inmunoterapia alimentaria (ITA)
 Busca reeducar el sistema inmune administrando pequeñas dosis del alérgeno.
 Vías:
o Oral (ITO): más eficaz, pero con más reacciones adversas.
o Sublingual (ITSL): menos eficaz, pero mejor tolerada.
o Epicutánea (ITEC): experimental, con baja tasa de reacciones sistémicas.