ENFERMEDAD

RENAL CRONICA
Katherinne Melissa Vásquez
DEFINICION
-Deterioro funcional o estructural renal >3
meses con implicaciones clínicas.
-Diagnóstico por:
TFG <60 mL/min/1.73 m² (duración >3
meses)
Evidencia de daño renal: proteinuria,
hematuria, alteraciones imagenológicas o
histológicas, acidosis tubular, hidronefrosis,
riñones poliquisticos.
 EPIDEMIOLOGIA Y
FACTORES DE RIESGO

Prevalencia global >10%.

Incrementa con edad.

Factores de riesgo:
Diabetes mellitus tipo 2 (principal causa)
Hipertensión arterial
Enfermedades glomerulares
Obesidad, tabaquismo, dislipidemia
 FISIOPATOLOGIA

Hiperfiltración glomerular inicial

→ daño progresivo.
Activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
(SRAA).
Inflamación crónica y fibrosis
intersticial.
Daño podocitario y proteinuria
contribuyen a progresión.
ESTADIFICACION
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
GENERALES CARDIOVASCULAR HEMATOLOGICAS SINDROME
UREMICO
Fatiga, debilidad Es de las mas relevantes,
Poliuria y nicturia Déficit eritropoyetina
Hipertensión arterial pues compromiso
Edemas leves en Anemia normocítica sistémico por acumulación
Insuficiencia cardiaca
extremidades normocrómica. de tóxicos por perdida de
mas frecuente por
Alteraciones en EGO: Déficit de vit B12, acido excreción renal. Puede
disfunción sistólica
proteinuria, hematuria fólico y cofactores de producir:
Enfermedad coronaria
Hipocalcemia, eritropoyesis. mal sabor de boca
hipofosfatemia. somnolencia
Elevación de PTH insomnio
piel cetrina
pericarditis
encefalopatia uremica
 UREA, BUN ELECTROLITOS
Na, K, Ca, P, Mg
Adultos: 7 a 20 mg/dL (puede variar
ligeramente según el laboratorio)

CREATININA PLASMÁTICA Y TFG ESTIMADA

(CKD-EPI PREFERIDA)
ESTUDIOS DE GASOMETRÍA
Hombres adultos: aproximadamente
0.7 a 1.3 mg/dL
LABORATORIO acidosis metabólica hiperclorémica

Mujeres adultas: aproximadamente

0.5 a 1.1 mg/dL

HB, HEMATOCRITO
 MARCADORES DE DAÑO
RENAL
Albuminuria (cociente albúmina/creatinina en orina)
Normal: menos de 30 mg/g
Microalbuminuria (daño renal temprano): 30–300 mg/g
Macroalbuminuria (daño renal significativo): más de 300 mg/g

Proteinuria (>150 mg/24h o proteinuria selectiva)

Sedimento urinario: cilindros, hematuria dismórfica
PTH (hiperparatiroidismo secundario)
 ALTERACIONES
ELECTROLITICAS Y
ACIDO BASE
hiperpotasemia cronica: En condiciones normales, los riñones
excretan el exceso de potasio. En la IRC, esta capacidad se ve
comprometida, lo que lleva a una acumulación de potasio en la
sangre. Además, la acidosis metabólica asociada a la IRC puede
provocar una redistribución del potasio desde el interior de las
células hacia el espacio extracelular, exacerbando la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia es una de las alteraciones hidroelectrolíticas más
graves debido a su potencial para causar arritmias cardíacas fatales.
hiponatremia dilucional por sobrecarga: la
hiponatremia en la IRC puede resultar de una Hipocalcemia + hiperfosfatemia = ↓
sobrecarga de agua debido a la incapacidad calcitriol: En la IRC, la excreción de fosfato
de los riñones para excretar adecuadamente el disminuye, lo que lleva a hiperfosfatemia.
exceso de líquidos. Esto diluye el sodio en el Simultáneamente, la producción de
plasma, llevando a una hiponatremia dilucional. calcitriol se reduce, disminuyendo la
Además, la activación del sistema renina- absorción intestinal de calcio y
angiotensina-aldosterona y la liberación de contribuyendo a la hipocalcemia. La
hormona antidiurética en respuesta a la combinación de hipocalcemia e
hipoperfusión renal contribuyen a la retención hiperfosfatemia estimula la secreción de
de agua y sodio, agravando la hiponatremia. hormona paratiroidea (PTH), lo que puede
Hipocalcemia + hiperfosfatemia = ↓ calcitriol llevar al desarrollo de hiperparatiroidismo
Acidosis metabólica tipo II (HCO3 bajo, pH secundario y osteodistrofia renal
bajo, anión gap normal)
Acidosis metabólica tipo II (HCO₃⁻ bajo, pH bajo, anión gap
normal): la acidosis metabólica en la IRC se debe a la
acumulación de ácidos no excretados y a la disminución de la
producción de bicarbonato. Esto resulta en una acidosis
metabólica con anión gap normal, también conocida como
acidosis metabólica hiperclorémica. La incapacidad de los
riñones para excretar protones y regenerar bicarbonato
contribuye a este desequilibrio ácido-base
 TRATAMIENTO
Manejo terapéutico según estadios. El tratamiento varía según el estadio
de la ERC:
Estadios 1-2: Enfoque en el control de factores de riesgo y prevención
de progresión.
Estadio 3: Monitoreo de complicaciones como anemia y alteraciones
del metabolismo mineral óseo.
Estadios 4-5: Preparación para terapia de reemplazo renal (diálisis o
trasplante).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Inhibidores de la ECA (IECA) y ARA II:

Reducen la proteinuria y protegen la
función renal.
Control de lípidos: Uso de estatinas para
manejar la dislipidemia.
Suplementación con vitamina D activa:
Para corregir la deficiencia de calcitriol y
manejar el hiperparatiroidismo secundario.
Quelantes de fosfato: Para controlar la
hiperfosfatemia.
 RECOMENDACIONES
DIETÉTICAS

Se recomienda una dieta hipoproteica (0.8 g/kg/día) para reducir

la carga de trabajo renal, asegurando un aporte calórico
adecuado (aproximadamente 35 kcal/kg/día) para prevenir la
desnutrición.
 TERAPIA DE
REEMPLAZO RENAL
En etapas avanzadas (TFG <15 ml/min/1.73 m²), se considera la terapia
de reemplazo renal:
Diálisis peritoneal o hemodiálisis: Según las características y
preferencias del paciente.
Trasplante renal: Opción preferida por su asociación con mejor
calidad de vida y supervivencia a largo plazo.
 HEMODIÁLISIS
La hemodiálisis es una técnica de depuración
extracorpórea que utiliza una máquina y un filtro
especial llamado dializador para eliminar toxinas, exceso
de líquidos y electrolitos de la sangre. Este
procedimiento se realiza generalmente tres veces por
semana, con sesiones que duran entre 3 y 5 horas. El
acceso vascular se logra mediante una fístula
arteriovenosa, un injerto o un catéter venoso central. Es
la modalidad más común de TRR y requiere asistencia en
un centro especializado
 DIÁLISIS PERITONEAL
La diálisis peritoneal utiliza la membrana peritoneal
del paciente como filtro natural para eliminar
desechos y exceso de líquidos. Existen dos formas
principales:
Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA): El
paciente realiza intercambios manuales de líquido
dializante varias veces al día.
Diálisis peritoneal automatizada (DPA): Una
máquina realiza los intercambios durante la noche
mientras el paciente duerme.
 TRASPLANTE RENAL:
Implantación de un riñón sano de un donante, que puede ofrecer una mejor
calidad de vida y supervivencia a largo plazo.

Criterios médicos de elegibilidad

1. Insuficiencia renal en etapa terminal: La función renal debe estar
gravemente comprometida, generalmente con un filtrado glomerular
estimado (eFG) <15 ml/min/1.73 m².
2. Condiciones médicas controladas: El paciente debe tener enfermedades
comórbidas estables, como diabetes mellitus, hipertensión y
enfermedades cardiovasculares, que no contraindiquen el trasplante.
3. Ausencia de neoplasias activas: la presencia de cáncer activo es una
contraindicación absoluta para el trasplante .
4. Estado nutricional adecuado: El paciente debe tener un índice de masa
corporal (IMC) dentro de los rangos recomendados, generalmente entre
18.5 y 30 kg/m², para reducir riesgos quirúrgicos y mejorar la función del
injerto.
5. Evaluación psicológica y social: Es esencial que el paciente tenga un
soporte social adecuado y esté dispuesto a adherirse al régimen de
inmunosupresores y seguimiento postoperatorio.
 BIBLIOGRAFIA
Manual AMIR. (2021). Manual AMIR de Nefrología (12.ª ed.). [Link]. Recuperado de
[Link]
Sellarés, V., & Martín de Francisco, A. L. (2025). Enfermedad Renal Crónica. En V. Sellarés & J. M. López Gómez (Eds.),
Nefrología al Día. Recuperado de [Link]