ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Llamamos ECV o ictus al trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una

DEFINICION alteración transitoria o definitiva de la función de una o varias partes del
encéfalo o medula espinal. Hay diferentes tipos de ictus según la naturaleza
de la lesión. El ictus isquémico es debido a una falta de aporte de sangre a
una determinada zona del parénquima encefálico debido a una obstruccion
del flujo, mientras que el ictus hemorrágico se debe a la rotura de un vaso
sanguíneo encefálico con extravasación de sangre fuera del lecho vascular.
El 85% de los ictus es isquémico, mientras que el resto es hemorrágico

CLASIFICACION ECV Podemos distinguir 5 subtipos del ecv isquemico etiopatogénicos que precisarán
ISQUEMICO distintas pautas en cuanto al tratamiento: el ictus aterotrombótico por
enfermedad de gran vaso, el cardioembólico, el lacunar por enfermedad de
pequeño vaso, el de causa inhabitual (disección arterial, vasculitis,
vasoespasmo, etc.) y el de etiología indeterminada o criptogénico después de
un estudio adecuado. Asimismo, distinguimos diferentes mecanismos de
producción del ictus, el más habitual de los cuales es el embólico e incluye 2
posibles etiologías (la cardioembólica y la aterotrombótica por una embolia
arterioarterial procedente de una placa ateromatosa), además de la trombosis
por alteración de la pared del vaso, la lipohialinosis en el infarto lacunar, y el
mecanismo hemodinámico cuando se produce un infarto en territorios
vasculares limítrofes por la hipoperfusión debida a una estenosis grave del
territorio vascular afectado.
SUBTIPOS DE ECV La aterotrombosis de grandes vasos se refiere a la formación de placas
ISQUEMICO ateroscleróticas cargadas de lípidos en la pared interna de un gran vaso y
puede afectar tanto a las arterias extracraneales como a las intracraneales. Los
sitios más comunes de formación de placas ateroscleróticas incluyen el lugar
donde se dividen las arterias carótidas comunes, el inicio de las arterias
vertebrales y el curso de la arteria cerebral media. En la ateroembolia, se forma
un trombo en la pared de un vaso sanguíneo, se rompe y desprende fragmentos
de coágulo, que son transportados río abajo y se alojan en ramas arteriales más
pequeñas, lo que da lugar a múltiples accidentes cerebrovasculares más
pequeños dentro del territorio esperado del vaso original.

La cardioembolia se produce como resultado de coágulos de sangre que se

pueden haber formado dentro del corazón y que se desprenden, entran en la
circulación y luego se alojan en una arteria cerebral. Los coágulos se pueden
formar dentro del corazón debido a la estasis intracardíaca de sangre (por
ejemplo, fibrilación auricular) o como resultado de la adhesión a un dispositivo o
lesión trombogénica (por ejemplo, una válvula protésica implantada).

La enfermedad de los vasos pequeños se refiere a la enfermedad oclusiva

que afecta la microcirculación del cerebro. Las ubicaciones comunes de la
enfermedad de los vasos pequeños incluyen áreas profundas de la sustancia
blanca hemisférica; la región de sustancia blanca conocida como cápsula
interna, junto a la arteria cerebral media proximal y que recibe sangre de sus
ramas penetrantes; la protuberancia en el tronco encefálico medio, irrigada por
penetradores que surgen de la arteria basilar; y el tálamo, que depende
principalmente de las ramas de las arterias cerebrales posteriores.[20]Los infartos
en estas regiones son pequeños (<1,5 cm) y, dependiendo de la ubicación
dentro del cerebro, suelen producir uno de los síndromes lacunares clásicos.

Otras causas determinadas incluyen accidentes cerebrovasculares causados

por disecciones arteriales extracraneales, vasculopatías no ateroscleróticas,
estados de hipercoagulabilidad o trastornos hematológicos.

Las causas indeterminadas incluyen pacientes en quienes un estudio de

detección completo para anomalías estructurales o de conducción cardíaca,
estenosis de arterias grandes intracraneales o extracraneales, coagulopatía y
otras afecciones no revelan ninguna causa. Alrededor del 40% de los accidentes
cerebrovasculares isquémicos son de causa indeterminada.[26]El accidente
 cerebrovascular puede considerarse criptogénico después de evaluaciones
estándar cuando el examen clínico y las imágenes neurológicas sugieren un
infarto cerebral superficial o grande y profundo, pero ninguna de las imágenes
vasculares, pruebas cardíacas o hematológicas de rutina anteriores han
revelado una causa probable del accidente cerebrovascular. [27]Recientemente se
le ha dado a la embolia criptogénica el término de accidente cerebrovascular
embólico de origen desconocido (ESUS, por sus siglas en inglés).[28].
FISIOPATOLOGIA ECV El ACV resulta de la interrupción del flujo sanguíneo al parénquima cerebral, en
ISQUEMICO virtud del cual se interrumpen los suministros de oxígeno y glucosa hacia las
células cerebrales, si el aporte de flujo disminuye la célula entra en un estado de
hibernación, donde detiene su metabolismo y su actividad eléctrica, pero sin
daño en sus estructuras celulares, por lo que célula con potencial de recuperar
su función si se restablece el flujo sanguíneo. Sin embargo, si la interrupción del
flujo sanguíneo es sostenida o sobrepasa un umbral crítico, se echan a andar
mecanismos de exitotoxicidad, con daño en las membranas celulares, que
finalizan con la muerte celular y la pérdida definitiva de su función.

el territorio afectado por la isquemia se divide en zonas: la zona central que

presenta desde el inicio una lesión estructural, con muerte neuronal por un flujo
sanguíneo muy disminuido (bajo el umbral crítico). La segunda zona es la zona
de “penumbra” donde las células se encuentran en hibernación y tienen
potencial de recuperar su función. Sin embargo, con el paso de las horas, si la
isquemia es persistente la zona de “penumbra” evoluciona hacia el daño celular,
con la muerte neuronal definitiva.

En un ecv el flujo sanguíneo al cerebro se interrumpe, provocando falta de

oxigeno y nutrientes, consecuentemente isquemia en el tejido cerebral afectado.
Esto desencadena:
1- Aumento de la permeabilidad vascular: la isquemia puede dañar las
células endoteliales que forman la barrera hematoencefálica,
aumentando su permeabilidad. Esto permite que los liquidos y sus
proteínas se filtren desde los vasos sanguíneos hacia el espacio
intersticial del cerebro, causando edema.
2- Inflamacion: la isquemia también desencadena un respuesta inflamatoria
en el aea afectada. Las células inmunitarias como los macrófagos y los
neutrófilos son atraídos al área lesionada, esta respuesta inflamatoria
contribuye al edema de varias maneras:
- Liberacion de mediadores inflamatorios: estas células liberan
 citoquinas y otras sustancias que aumentan permeabilidad
vascular.
- Activacion de astrocitos: su activación contribuye al edema.

La muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o por apoptosis.

La inflamación aumenta el FSC a la región isquémica, que puede suministrar
glucosa y oxígeno a las células; sin embargo, este aumento del FSC libera
calcio, que resulta en aumento del daño tisular (7,17). La necrosis predomina en
el centro del infarto y la apoptosis en el área de penumbra isquémica
La necrosis se acompaña de edema celular, lesión del tejido circundante, lisis de
la membrana celular y lesión de los organelos. La circulación colateral produce
energía suficiente para permitir la expresión de proteínas que median la
apoptosis. Los fragmentos celulares generados conforman el “cuerpo
apoptótico” (13). La apoptosis se genera mediante una serie de cambios que
incluye las caspasas 1, 3, 8, 9 y 11, que activan factores que destruyen
proteínas clave para la supervivencia.

Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero
potencialmente viable. La isquemia incluye áreas que se recuperan
espontáneamente, denominadas áreas de oligohemia benigna, y áreas que
pueden progresar a cambios irreversibles, denominadas áreas de penumbra. La
progresión a infarto depende del grado de circulación colateral, la duración de la
lesión y el metabolismo celular. La oligohemia benigna se asocia a FSC mayor
de 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido; la penumbra isquémica a valores
entre 10 y 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido; y el core del infarto, a
menos de 10 ml por minuto por cada 100 g de tejido

Aproximadamente, el 10% de los ACV isquémicos se clasifican como malignos,

debido a la presencia de edema cerebral, aumento de presión intracraneal y
herniación cerebral (22). Los dos mecanismos fisiopatológicos del edema son
citotóxico y vasogénico. En el edema citotóxico, la isquemia por estrés oxidativo
genera expresión de canales no selectivos, como el receptor tipo 1 para la
sulfonilurea y el NCca-ATP, que ingresan masivamente sodio a la célula. La
apertura de estos canales se efectúa 2 a 3 horas después del inicio de la lesión
isquémica y se desencadena por la disminución del ATP. El resultado es la
acumulación de agua intraneuronal (23,24). El edema vasogénico es causado
por el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, permitiendo
que macromoléculas entren en el espacio extracelular, lo que aumenta el
volumen de fluido a este nivel.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
El diagnóstico del ACV es principalmente clínico a través de 3 ejes principales
(1) la presencia de focalidad neurológica, (2) que pueda ser explicada por la
afectación de un territorio arterial, y (3) ausencia de otra causa que explique el
cuadro.
Los síntomas de focalidad neurógica son un amplio conjunto de síntomas que
dependen del territorio vascular afectado (ver cuadro 1 en anexos). En general
corresponden a síntomas negativos, siendo los principales: deficit motor
(paresias o plejía), deficit sensitivo (hipoestesia o anestesia), deficit visuales
(hemianopsias o cuadrantopsias) y trastornos del lenguaje (afasia, disartria) sin
embargo no hay que olvidar otros síntomas mas vagos que también pueden
corresponder a déficit focales como lo son el vértigo, mareos, temblor,
alteraciones de la marcha y del equilibro, alteraciones de la conducta
(desfrontalización), del reconocimiento de objetos (agnosias), entre otros.
Los síntomas se inician de forma súbita o con una progresión rápida, en el curso
de minutos a horas y son permanentes en el tiempo, sin fluctuaciones.
Entre los síntomas acompañantes del ACV puede presentarse (pero no es
requisito para hacer el diagnóstico): compromiso de conciencia, nauseas,
vómitos, cefalea y convulsiones.
Los principales diagnósticos diferenciales son:

-ACV hemorrágiaco
-Sx confusional agudo (por hipoglicemia, infecciones, alteraciones metabolicas,
etc) que ocasionalmente puede presentar síntomas focales, pero además
siempre presenta compromiso de conciencia fluctuante lo que lo diferencia del
ACV
-Migraña con aura, que aunque típicamente el aura corresponde a un síntoma
positivo, puede presentar síntomas focales acompañando la cefalea clásica de
la migraña,
-Colecciones extradurales (hematoma subdural o epidural), que pueden
presentar compromiso de conciencia y síntomas focales según su localización
-Parálisis de Todd (síntomas focales que aparecen tras una convulsión)

Evaluación inicial
La evaluación del paciente se inicia con el ABCDE que siempre debe ser
evaluado.
Posteriormente se debe hacer una anamnesis acotada para definir la presencia
de síntomas neurológicos y la presencia o no de otros síntomas acompañantes
que nos guíen con el diagnóstico diferencial. Se debe hacer especial énfasis en
la hora de aparición de los síntomas ya que será determinante en el manejo. Si
el paciente no puede dar una anamnesis precisa o se encontraba durmiendo, se
debe considerar el tiempo de inicio de los síntomas como el último momento en
que fue visto asintomático.

La anamnesis remota se debe enfocar a la presencia de factores de riesgo

cardiovasculares, uso de fármacos (especialmente hipoglicemiantes orales),
antecedentes de patología en los días previos (infecciones, arritmias, IAM
reciente, etc), abuso de sustancias, convulsiones y trauma.
En el examen físico se debe constatar los signos vitales, el nivel de conciencia
(con la escala de glasgow o GCS) y hacer énfasis en el examen neurológico.
Éste último se puede sistematizar a través del NIHSS (National Institutes of
Health Stroke Scale, ver anexo) que permite objetivar la presencia de síntomas
focales y al repetirse permite evaluar su evolutibidad en el tiempo. Además se
debe realizar un examen físico cardiovascular siendo los principales ítems:
soplos carotídeos, ritmo y soplos cardiacos, pulsos distales, lo que nos pudiera
orientar en la etiología del ACV.

Dentro de la evaluación inicial se agrega también el ECG y el HGT, que deben

realizarse a todo paciente con sospecha de ACV.
Pruebas diagnósticas
A todo paciente con sospecha de ACV se debe realizar un TAC de cerebro sin
contraste lo más rápidamente posible. Éste examen permite descartar con una
alta sensibilidad y especificidad la presencia de un ACV de origen hemorrágico,
que se observa como una imagen hiperdensa (blanca) en el parénquima
cerebral. Además se deben buscar imágenes sugerentes de un ACV isquémico
precoz como el signo de la cuerda (contraste espontáneo de la ACM),
borramiento de los pliegues insulares y la pérdida de diferenciación entre la
sustancia gris y la sustancia blanca, sin embargo estos signos no siempre están
presentes.
En el caso de tener disponibilidad y que no retrase el manejo, se puede realizar
una RNM cerebro protocolo stroke, que permite observar de forma precoz
signos específicos de isquemia (zona hiperintensa en difusión). Sin embargo no
es un examen ampliamente disponible y su realización demora entre 20 a 30
minutos, (vs 20 segundos que demora realizar un TAC cerebro), y requiere que
el paciente se encuentre estable y tranquilo, por lo que no es un examen que
deba realizarse de forma obligatoria.
Exámenes complementarios
De forma paralela al estudio y las imágenes iniciales se debe realizar un estudio
de laboratorio básico, que incluye hemograma, pruebas de coagulación,
glicemia, función renal y electrolitos plasmáticos. Se puede ampliar este estudio
según los diagnósticos diferenciales planteados.

De forma posterior, tras la estabilización y manejo inicial del paciente debe

realizarse el estudio etiológico del ACV que considera:
A. Estudio de cavidades cardiacas: Ecocardiograma (transtorácico y/o
transesofágico) y electrocardiograma.
B. Estudio de vasos sanguíneos (extra e intracraneanos): Ecografía doppler
carotidea, angio-TAC o angio-RNM.
El manejo especifico del ACV isquémico considera todas las terapias dirigidas a
desobstruir el vaso sanguíneo comprometido y así restablecer el flujo
sanguíneo, para recuperar la función de la zona de penumbra. Por esto es un
manejo tiempo dependiente, ya que mientras más precoz sea el tratamiento,
mayor será el territorio recuperado.

El único trombolítico autorizado por la FDA para el manejo agudo del ACV es el
alterase (tPA), en dosis de 0,9 mg/kg, máximo 90 mg. Se administra el 10% de
la dosis como bolo inicial en 1 minuto, y el resto en una infusión continua
durante 60 minutos.

Menor de 100 kg: 10% de la dosis en un minuto, y el resto en infusion por 1

hora.
Mayor a 100 kg: 9 mg en bolo 1 minuto. Seguido de 81 mg en infusion por 60
minutos.

El “periodo de ventana terapéutica” es el tiempo en el cual el paciente es

candidato a recibir trombolisis ya que la zona de penumbra es aún recuperable.
Posterior a este periodo, aunque se administren trombolíticos, la función
neurológica ya no es recuperable y además conlleva un mayor riesgo de
sangrado, por lo que esta contraindicada la trombolisis. La ventana terapéutica
se considera hasta 4.5 hr desde el inicio de los síntomas o la última vez que el
paciente fue visto asintomático.

Hay que recordar que la trombolisis no esta exenta de complicaciones, siendo la

principal la hemorragia intracraneana. Por ello es contraindicación de recibir
trombolíticos todas las condiciones que signifiquen un mayor riesgo de sangrado
(revisar anexo).

La trombolisis intraarterial es una alternativa a la trombolisis sistémica que

consiste en avanzar una guía hasta la arteria culpable y de forma mecánica o
mediante fármacos, destruir el trombo que causa la obstrucción.
Éste método permite ampliar la ventana terapéutica hasta las 6 hr y tiene una
menor tasa de complicaciones asociadas, sin embargo requiere de un centro
especializado con radiología intervencional, lo cual no es ampliamente
disponible en nuestro medio.

Ademas los pacientes deben recibir antiagregación plaquetaria con aspirina

(150 – 300 mg/d VO), que debe iniciarse en las primeras 24 hr de iniciado el
ACV en los pacientes que no recibirán trombolisis. En los pacientes sometidos a
trombolisis la aspirina se debe suspender en las primeras 24 hr y esta
contraindicada en caso de hemorragia intracerebral.

Manejo general
Todo paciente en sospecha de ACV isquémico agudo debe ser hospitalizado de
manera inmediata. En el caso que el servicio donde consultó no cuente con la
posibilidad de acceder a un neurólogo, imágenes (TAC de cerebro sin contraste)
o unidad monitorizada, deberá ser trasladado al centro más cercano que cumpla
con dichos requerimientos. La hospitalización debe ser en una unidad
especializada (UTAC, unidad de tratamiento del ataque cerebrovascular) o en
una unidad de intermedio, si ésta no se encuentra disponible. En caso de
presentar inestabilidad hemodinámica el paciente debe acceder a una unidad de
cuidados intensivos.
En las primeras horas el paciente debe permanecer en reposo absoluto, en
régimen cero (para prevenir la aspiración), se debe administrar oxígeno solo en
caso de saturación bajo 94% y mantener con monitorización continúa.
El manejo de la hipertensión arterial en el ACV debe realizarse con precaución
ya que PA muy elevadas pueden aumentar el riesgo de sangrado y PA bajas o
que disminuyen abruptamente pueden empeorar la isquemia, especialmente en
la zona de penumbra. Las metas de PA dependerán de si el paciente es
candidato para trombolisis o no. En caso de que el paciente sea candidato a
trombolisis las metas de PA son PAS <180 y PAD < 110. Si el paciente no
recibirá trombolisis se reserva el manejo agudo de la presión arterial solo si la
 PAS < 220, PAD < 120 o la PAM < 130 mmHg. Para el manejo de la PA se
recomiendan fármacos endovenosos, idealmente labetalol que permite una
titulación paulatina. Se debe evitar los fármacos VO y las caídas bruscas de la
PA.
Otras medidas generales de neuroprotección incluyen: cabecera en 30º, evitar la
hipo e hiperoxia, evitar la hipo e hipertensión (metas antes descritas), evitar la
hipo e hiperglicemia (meta glicemia 140 -180), evitar la fiebre y manejo activo
con antipiréticos en caso de aparición, analgesia adecuada en en caso de dolor,
prevenir y tratar las crisis convulsivas.

Se debe evitar la sobrehidratacion de los pacientes para evitar el edema

cerebral. Por ello se debe hidratar EV a los pacientes solo en caso de
deshidratación y se debe evitar infusiones de mantención en las primeras horas.
Además se debe tener precaución en caso de que el paciente presente
agitación psicomotora. Se prefiere evitar la sedación profunda y mantenida. De
ser absolutamente necesario se deben utilizar benzodiacepinas de vida media
corta para poder hacer seguimiento clínico de los síntomas del paciente.

ECV HEMORRAGICO Colección hemática dentro del parénquima encefálico, generada por una
rotura vascular. Este tipo de ACV se clasifica según su localización
en supratentorial (que a la vez se clasifica en lobar y en profundo (ganglios
de la base) e infratentorial
ETIOLOGIA Más del 85% de los ACV hemorrágicos están vinculados con la hipertensión
arterial, ésta genera serios daños en la pared arterial, la que en consecuencia
está engrosada, con dilataciones segmentarias principalmente en el territorio
de las arterias tálamo estriadas. Estas arterias rígidas y tortuosas tienen
placas que se pueden complicar generando obstrucción, o bien pueden soltar
elementos generando embolias a distancia. Además, el daño en las paredes
arteriales predispone a necrosis, lo que lleva a la ruptura de los vasos
sanguíneos generándose extravasación de sangre al tejido encefálico.

1- HTA: mas común. La tensión arterial alta puede debilitar las paredes
de los vasos sanguíneos mediante los siguientes mecanismos:
- Estrés mecanico: el aumento de presión genera un
 debilitamiento y eventual daño de la pared arterial.
- Daño endotelial: la hta puede causar daño al endotelio,
haciendo que las paredes de los vasos sanguíneos sean mas
suceptibles a enfermedades como aterosclerosis.
- Inflamacion: la hta puede inducir procesos inflamatorios en
las paredes de los vasos sanguíneos. La inflamación crónica
puede contribuir a al debilitamiento de la pared vascular y
aterosclerosis.
- Remodelacion vascular: con el tiempo, la hta puede conllevar
a cambios estructurales en la vasculatura, esto puede incluir
el engrosamiento o dilatación de las arterias, lo que afecta su
elasticidad y resistencia.
- Aumento de la rigidez vascular: formando una vasculatura
rigida y poco elástica, no solo afectando la capacidad del
vaso de contraerse y expandirse, sino de aumentar aun mas
la hta.
- Malformaciones vasculares: aneurismas cerebrales o
malformaciones arteriovenosas.
1- Traumatismos: lesiones en la cabeza que pueden causar la ruptura de
los vasos sanguíneos.
2- Coagulopatias: trastornos de la coagulación o uso de anticoagulantes.

La ruptura de un vaso sanguíneo conlleva a varios mecanismos

fisiopatológicos:

- Sangrado y formación de hematoma: una vez que un vaso se rompe,

la sangre se derrama en el tejido cerebral o en el espacio
subaracnoideo, formando un hematoma (acumulación de sangre).
Este hematoma puede aumentar la presión intracraneal y comprimir
estructuras cerebrales subyacentes.
- Efecto masa: el hematoma produce un efecto masa, lo que puede
causar desplazamiento del tejido cerebral y afectación de la función
neurológica.
- Isquemia secundaria: el aumento de la presión intracraneal puede
comprometer el flujo sanguíneo a áreas adyacentes, provocando
isquemia cerebral en regiones no afectadas directamente por el
hematoma.
 - Inflamacion: la presencia de sangre en el tejido cerebral desencadena
una respuesta inflamatoria. Siendo las células inmunitarias atraídas al
sitio del sangrado, lo que puede contribuir a un daño adicional al tejido
cerebral.
Daño celular: la sangre derramada contiene toxinas y productos de
degradación que pueden ser perjudiciales para las células cerebrales,
causando apoptosis y necrosis.
CLINICA En términos generales, el cuadro clínico clásico de ACV hemorrágico está
constituido por:
 Cefalea brusca e intensa con o sin alteración de conciencia como
síntoma inicial.
 Si hay deterioro del estado de conciencia, éste es progresivo
 Déficit neurológico focal
 Síndrome meníngeo; Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, náuseas,
vómitos
 Convulsiones
Orientan también hacia ACV hemorrágico elementos de la anamnesis como
el antecedente de hipertensión arterial grave, tratamiento anticoagulante, etc.

DIAGNOSTICO Si bien hay ciertos aspectos que se encontrarán en el examen físico y en la

anamnesis que orientarán a si el ACV es isquémico o hemorrágico, la
verdadera respuesta a esta interrogante lo dará el TC craneal, examen que
será indispensable en la diferenciación del tipo de ACV. Éste examen es
capaz de diagnosticar el 100% de las hemorragias.
En la urgencia, otros exámenes que se deben tomar son ECG, SaO2,
bioquímica sanguínea (glucosa, úrea, creatinina, sodio, potasio y Troponina),
estudio de coagulación.
Exámenes complementarios
 Punción lumbar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea con
TC craneal normal y ante la sospecha de infección del SNC.
 Cuando el paciente presenta criterios de ingreso se toman
radiografías PA y Lateral de tórax.
 Frente a sospecha de malformaciones vasculares se puede (si es que
se tiene disponible) hacer un angio TAC y angiografía con resonancia
magnética.

MANEJO Manejo ACV hemorrágico

1. Medidas generales
 Reposo en cama con cabecera levantada 30°.
 Manejo de fiebre en caso de que sea necesario, puede usarse
paracetamol o metamizol magnésico.
 Oxigenoterapia si es necesario.
 Aspiración de secreciones y colocación de sonda nasogástrica si
paciente tiene disminución del estado de conciencia.
 Intubación orotraqueal y soporte ventilatorio asistido si existe deterioro
del estado de conciencia.
 Régimen absoluto si paciente presenta problemas de deglución, de lo
contrario dieta blanda.
 Fluidoterapia, sin embargo, sueros hipotónicos están contraindicados
pues pueden exacerbar el edema cerebral y la presión intracraneal.
 Medidas anti-escara; re posicionamiento frecuente.
 Manejo de los factores de riesgo y trastornos metabólicos; manejo de
la hiperglicemia con objetivos de glicemia entre 140-180 mg/dL. Evitar
la hipoglicemia, por lo que hay que tener precaución con el uso de la
insulina.
 Descontinuación de la terapia anticoagulante y anti plaquetaria en
caso de haber.
 Prevención de trombosis; compresión neumática.
2. Tratamiento farmacológico
a) Manejo del edema cerebral y de la hipertensión intracraneana
 Frente a signos o síntomas de hipertensión intracraneal, herniación
cerebral, aumento del grado de coma, independiente del tipo de ACV.
 Diuréticos osmóticos; manitol intravenoso; dosis de carga de 1g/kg, la
dosis puede repetirse cada 6 horas.
 Hiperventilación mecánica; con objetivo de PaCO2 de 28-35 mmHg,
sólo como medida transitoria, pues sólo dura algunas horas.
 Barbitúricos; tiopental sódico en dosis de 1-5 mg/kg intravenoso para
inducir un coma barbitúrico.
 Otras: evacuación quirúrgica, colocación de catéter ventricular
(ventriculostomía).
b) Manejo de la hipertensión
 La presión arterial debe mantenerse moderadamente alta para
mantener una perfusión adecuada de la zona.
 No se tratan inicialmente las presiones inferiores a 185/110 mmHg en
el ACV hemorrágico. Si la presión arterial se mantiene en este límite
 1 hora después de la primera medición o si la presión arterial sistólica
es superior a 185 mmHg se inicia manejo hipotensor por vía oral con
labetalol en dosis de 100 mg cada 12 horas. Todo esto siempre y
cuando no exista IAM, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca
grave, etc.
 Si no es posible usar la vía oral o si la presión arterial es superior a
230/120 mmHg en dos lecturas separadas por 5 minutos dar
tratamiento hipotensor urgente intravenoso; labetalol en dosis inicial
de 20 mg (4 ml) en 5 minutos en bolo intravenoso hasta lograr el
control de las cifras o hasta la administración de 100 mg.
Contraindicado en insuficiencia cardíaca, isquemia arterial periférica y
EPOC.
 Cuando la presión arterial diastólica es superior a 140 mmHg se
ingresa al paciente a unidad de cuidados intensivos y se administra
Nitroprusiato sódico intravenoso.
c) Manejo de las convulsiones
 Drogas antiepilépticas intravenosas se deben administrar si es que
hay convulsiones para evitar la recurrencia de éstas, una opción es la
fenitoina.
3. Manejo quirúrgico:
Indicado en pacientes con:
 Hematomas cerebelosos con disminución del estadio de conciencia,
signos de compresión del tronco encefálico, o con hidrocefalia
obstructiva.
 Hematomas lobares superficiales con deterioro neurológico
compresivo.
 Hematomas abiertos a ventrículos que generen hidrocefalia.