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Enfermedades comunes de la gallina productora de

huevo para consumo ❐
 Rubén Merino Guzmán

SINONIMIA
Bronquitis infecciosa (BI).

DEFINICIÓN
La BI es una enfermedad viral de las aves (pollos y gallinas)
de todas las edades, de distribución mundial; se caracteriza
por afectar los tractos respiratorio y urogenital, y ocasionar
enfermedad respiratoria y pérdi- das en la producción de
gallinas ponedoras y reproductoras.

HISTORIA
La enfermedad se describió por primera vez en 1931, en una
parvada de pollos jóvenes en Estados Unidos de América
(EUA); desde enton- ces ha sido diagnosticada en pollos de
engorda, gallinas de postura y aves reproductoras en todo el
mundo. Las primeras vacunas para re- ducir las pérdidas
económicas fueron utilizadas en los años cincuenta (Butcher
et al., 2002).

IMPORTANCIA ECONÓMICA
Los datos sobre los efectos de la enfermedad son de poca
utilidad para estimar las pérdidas si no hay información de la
prevalencia de brotes clínicos de BI. El impacto económico
de la enfermedad varía con el tiempo, depende de la
naturaleza de la cepa viral circulante y la efec- tividad de
las vacunas disponibles para combatirla. Los brotes severos

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C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa
aviar
de BI ocurren frecuentemente cuando una cepa nueva,
diferente de la cepa vacunal, entra en la población (The
University of Readings, 2005).

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD
a)​ En pollo de engorda. La ganancia de peso y la
eficiencia de conversión alimenticia se ven afectadas. La
mortalidad puede alcanzar 25% en parvadas susceptibles; las
que son infectadas con el virus de bronqui- tis infecciosa
(VBI) y otros agentes del tracto respiratorio (E. coli, O. rhi-
notracheale) pueden tener mayor tasa de decomiso de la
canal en la planta de procesamiento, por aerosaculitis,
especialmente cuando la infección ocurre unas semanas
antes del sacrificio.

b)​ En gallinas de postura y aves reproductoras. Las

parvadas infectadas antes de las 6 semanas de edad pueden
presentar hasta 25% de mortalidad. Ésta normalmente es
nula en aves adultas; sin embargo, la mortalidad que
ocasionó la cepa 4/91 del Reino Unido excedió 1.5% en dos
se- manas. La infección provoca la caída en la producción de
huevo, que puede ser leve (de 5 a 10%), moderada (30%) o
severa (50%). Además, afecta la calidad del producto
(cascarón pálido –hasta 50%–, delgado, rugoso, deforme) y
reduce la incubabilidad. Si la producción vuelve a
estabilizarse, ocurre en 2 a 4 ó 6 a 8 semanas. La infección
durante los primeros días de vida en futuras gallinas
ponedoras y reproductoras puede dañarles
permanentemente el oviducto. Estas aves podrán de-
sarrollarse de manera normal pero no producirán huevos, de
ahí su de- nominación de “falsas ponedoras”; al consumir
alimento y no producir, ocasionan considerables pérdidas
económicas.

AGENTE ETIOLÓGICO
El VBI pertenece a la familia Coronaviridae; posee genoma
 ARN de cadena sencilla en sentido positivo. Es un virus
envuelto del cual se han identificado tres proteínas
principales: la glicoproteína de espiga

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CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar

(spike=S), la glicoproteína de membrana o matriz (M) y la
proteína de la nucleocápside (N). La glicoproteína S está
compuesta por dos glico- polipéptidos (S1 y S2). Estas
espigas o peplómeros pueden verse como proyecciones de la
envoltura en fotografías de microscopio electrónico que le
dan la apariencia de corona. La inhibición de la
hemoaglutina- ción y la mayoría de los anticuerpos
neutralizantes están dirigidos con- tra la porción S1. La
secuencia única de aminoácidos (epítopes) de esta
glicoproteína determina el serotipo (Cavanagh y Naqi, 2003).
Este virus tiene la habilidad de mutar o cambiar su
aparien- cia antigénica fácilmente; se han identificado
numerosos serotipos, lo cual ha complicado los esfuerzos de
control mediante vacunación. Tres serotipos comunes en EUA
son el Massachusetts, el Connecticut y el Arkansas 99. En
Europa han sido reconocidas diversas “variantes ho-
landesas” designadas como D-274 y D-212. Varias cepas del
VBI tienen gran afinidad por el riñón (cepas nefropatógenas
como JMK, T austra- liana, Holte, Gray y variante 1992, cepa
793/B) y pueden ocasionar daño severo. La comparación de
la patogenicidad de cepas del VBI aisladas entre 1961 y 1994
confirmó la observación de campo del cambio en el tipo
patogénico de las cepas prevalecientes en parvadas comer-
ciales en Australia. Muchos de los aislamientos realizados en
las dos décadas posteriores al primer aislamiento del VBI
fueron nefropatóge- nos, mientras que la mayoría de los
efectuados en los años sucesivos fueron respiratorios. De
doce cepas de campo aisladas entre 1961 y 1976, nueve
indujeron signos clínicos, lesiones de nefritis intersticial e
incremento de la mortalidad. En contraste, de trece cepas
aisladas en- tre 1981 y 1994, sólo tres fueron nefropatógenas
(Ignjatovic et al., 2002). En México se han detectado cepas
diferentes de la Massachusetts y la Connecticut desde 1997
(Escorcia et al., 1997).
Una cuarta proteína, E –proteína pequeña de la
membrana–, se ha asociado con la envoltura del virión en
muy pequeñas cantidades y es esencial para la formación de
partículas virales (Cavanagh y Naqi, 2003).

21

C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa

aviar
 El VBI es muy frágil (lábil); es destruido fácilmente
por la ma- yoría de los desinfectantes comunes, luz solar,
calor y otros factores ambientales. Su infecciosidad se
pierde con facilidad, lo que exige el manejo adecuado de las
vacunas con virus activo. Tolera un rango am- plio de pH (de
2 a 12), que depende de la cepa, la temperatura y el tiempo
de exposición. Se inactiva después de 15 min a 56 ºC y 90
min a 45 ºC.

EPIDEMIOLOGÍA
Las gallinas son el hospedador natural de este virus de
distribución mundial; sin embargo, también ha sido aislado
de faisanes, codorni- ces y perdices (Cavanagh y Naqi, 2003).
Las aves pueden ser afectadas a cualquier edad, pero la
enfermedad es más severa en las jóvenes. Diferentes
serotipos pueden circular en la misma área a la vez.
El VBI es altamente contagioso; su periodo de
incubación es corto (de 18 a 36 horas), por lo que la
diseminación en toda la parvada ocu- rre en uno o dos días.
La tasa de infección es cercana a 100 por ciento.
La mortalidad depende de la virulencia del serotipo,
edad, in- munidad (materna o activa) y factores estresantes
(frío, infección bacte- riana); es posible que alcance 25% en
pollos menores de seis semanas de edad, entre 0.5 y 1% por
semana, en caso de urolitiasis; y entre 15 y 80%, en el caso
de BI tipo “proventricular” (Cavanagh y Naqi, 2003).
La BI en una parvada de pollas puede tener un efecto
devas- tador sobre la productividad futura. El tracto
reproductor y los riño- nes están expuestos a dañarse
permanentemente. En gallinas adultas, dependiendo de la
cepa viral, un brote origina efectos variables: si las gallinas
tienen niveles bajos de anticuerpos, la caída en la
producción de huevo puede ser acentuada; si mantienen
niveles altos, la manifes- tación de la enfermedad será de
moderada a severa en el cascarón y la calidad interna, sin
afectar la producción total. Si hay caída en la pro- ducción
por efecto del VBI, debe esperarse también una mala calidad
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CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar

externa (cascarón) e interna. El efecto negativo puede
persistir durante varias semanas o meses después de que la
producción se haya recupe- rado (Butcher y Miles, 2003).
El VBI se disemina por aerosol (estornudo), material
orgánico, agua de bebida y equipo contaminado. La
transmisión de granja a granja está relacionada con el
movimiento de gente, equipo y vehícu- los contaminados.
Después de la infección, las aves pueden permane- cer como
portadoras y propagar el virus durante varias semanas. No se
ha demostrado el contagio vertical (Butcher et al., 2002).

PATOGENIA
El VBI entra al cuerpo por inhalación o vía conjuntival; se
replica en las células epiteliales y causa la pérdida de éstas
en la tráquea y los senos nasales. Puede ser aislado de la
tráquea y de los pulmones entre las 24 horas y los 8 días
posteriores a la infección. Tras una breve viremia, el virus
puede ser detectado en los riñones, el tracto reproductor,
las tonsilas cecales e incluso en la bolsa de Fabricio. La
frecuencia del aisla- miento disminuye con el tiempo y la
variedad del serotipo, pero el VBI ha sido aislado de las
tonsilas cecales y de las heces a las 14 y 20 sema- nas
después de la infección, respectivamente (Quiroz, 1999).
Algunas cepas causan lesiones sobre todo en los riñones. Se
ha demostrado que el VBI se replica en la glándula de Harder
después de la inoculación por vía ocular (Cavanagh y Naqi,
2003). Muchas veces el virus se disemi- na a toda la parvada
y sólo ocasiona tos leve; sin embargo, es posible que
desencadene una enfermedad respiratoria seria de larga
duración en presencia de Mycoplasma gallisepticum o
Mycoplasma synoviae. La enfermedad puede agravarse si se
complica con E. coli. Ciertas cepas vi- rales (nefropatógenas)
infectan los riñones y causan daño permanente; en
consecuencia, los pollos afectados producen excretas
acuosas que humedecen la cama. Los uratos son comunes y
pueden ser identifi-
 23

C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa

aviar
cados fácilmente en las excretas, y en los riñones y ureteres
durante la necropsia (Butcher y Miles, 2003).
El VBI infecta muchos tejidos; cada porción del tracto
repro- ductor puede afectarse. La calidad del cascarón
disminuye cuando se daña directamente el útero, lo cual se
manifiesta como baja gravedad específica ocasionada por
adelgazamiento del cascarón y deformación del huevo
(Butcher y Miles, 2003). La pigmentación del cascarón tam-
bién es afectada (tiene poca uniformidad). Los huevos
pálidos apare- cen entre dos y cinco días después de la
exposición al virus y pueden permanecer así durante varias
semanas. Este virus frecuentemente ocasiona que las claras
se tornen acuosas (adelgazamiento de la clara densa y
pérdida de las chalazas), por lo que se reducen considerable-
mente las unidades Haugh. La albúmina acuosa es el
resultado de que el virus destruya las células secretoras de
mucina del endometrio en el mágnum del oviducto. La baja
calidad del cascarón que acompaña al brote de BI también
provoca el descenso acelerado de la calidad de la albúmina
(Butcher y Miles, 2003).

SIGNOS CLÍNICOS
Las aves de todas las edades son susceptibles a la infección,
pero los signos pueden variar; los más evidentes y
reconocidos, en primer tér- mino, son los respiratorios; no
obstante, a menudo, la patogenicidad del virus para el
oviducto en aves muy jóvenes o en producción es más
importante. Los riñones también pueden ser afectados y
causar el aumento significativo en el consumo de agua y la
presencia de heces acuosas. La enfermedad generalmente
está acompañada por signos respiratorios leves como
estornudo, jadeo y descarga acuosa de los ojos y narinas
(Butcher y Miles, 2003).
a)​ En pollitos. Los signos que se presentan son tos, estornudo,
ester-
tores, descarga nasal, exudado espumoso en los ojos, depresión (FIGURA
 1.1)​ y hacinamiento cerca de la fuente de calor. Todas las aves de la

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CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar

parvada desarrollan estos signos en un lapso de 36 a 48 horas. La
ma- nifestación clínica dura siete días (Butcher et al., 2002).

FIGURA 1.1. Signos clínicos en una pollita infectada con el VBI.

FOTO: DEPARTAMENTO DE PRODUCCIÓN ANIMAL (DPA): AVES /FMVZ/UNAM.

b)​ En gallinas. Puede observarse tos, estornudo,

estertores, baja de 5 a 10% en la producción y de la calidad
del huevo (FIGURA 1.2) durante un periodo de 10 a 14 días. Si
coinciden factores exacerbantes, es posible que la postura
descienda 50%. La albúmina es acuosa, y el cascarón,
delgado, irregular, despigmentado (el marrón) o ausente
(FIGURA 1.3). En los casos graves y complicados se presenta
aerosaculitis. Las po- llas que tienen reacción posvacunal
severa o infección en las primeras dos semanas de vida,
pueden sufrir daño permanente del oviducto y, como
resultado, una mala productividad. Las cepas nefropatóge-
nas se han vuelto más comunes en parvadas de gallinas de
postura y pueden elevar la mortalidad durante la infección o
mucho tiempo

25
C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa
aviar
 después como consecuencia del daño renal que progresa en
urolitia- sis (Butcher et al., 2002). En las gallinas
reproductoras, los porcentajes de fertilidad e incubabilidad

pueden estar marcadamente afectados.

FIGURA 1.2. Efecto del desafío con la cepa D-274 sobre el porcentaje de
producción y la calidad del huevo de gallinas vacunadas y sin vacunar
contra BI.
MODIFICADO DE INTERVET, 2005.

26
CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar
 FIGURA 1.3. Huevos puestos durante un brote de BI: en fárfara (abajo,
derecha), arrugados y deformes.
FOTO: DPA: AVES /FMVZ/UNAM.

LESIONES
Las aves infectadas presentan exudado seroso, catarral o
caseoso en la tráquea, pasajes y senos nasales, e
inflamación (de leve a moderada) del tracto respiratorio
superior. Asimismo, hay áreas de inflamación y moco claro
en el tracto respiratorio; el segundo tiende a acumularse en
la parte inferior de la tráquea de tal forma que en ocasiones
obstruye la entrada del bronquio. Es posible que haya
pequeñas áreas de neumonía alrededor del bronquio
primario. Cuando el caso se complica, los sacos aéreos
pueden opacarse o contener exudado caseoso, y las aves,
sobre todo las jóvenes, pueden morir. Las pollas que se
infectan con el VBI en la crianza suelen sufrir daño
permanente del útero, lo que origina la producción de
huevos deformes durante todo el ciclo. El tercio medio del
oviducto es el más afectado; puede estar

27
C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa
aviar
 ausente o hipoglandular. Es posible que haya degeneración
ovárica e inflamación, congestión y hemorragia del oviducto
(FIGURA 1.4). Se presenta degeneración y distorsión de las
glándulas cascarógenas del útero. La impactación del
oviducto, ruptura o flacidez folicular, postura intrabdominal
y oviducto derecho quístico son el resultado común de la
infección temprana con el VBI. El daño renal que sigue al
contagio con cepas nefropatógenas puede ser significativo;
los riñones de las aves afectadas pueden estar pálidos,
moteados y con un tamaño dos o tres veces mayor al normal.
Es posible la presencia de depósitos de uratos en el tejido
renal y los ureteres, los cuales pueden estar ocluidos. La
infección con cepas nefropatógenas puede provocar alta
mortalidad (Butcher et al., 2002; Butcher y Miles, 2003;
Cavanagh y Naqi, 2003).

FIGURA 1.4. Ovario degenerado, atrofiado y con folículos hemorrágicos.

FOTO: DPA: AVES /FMVZ/UNAM.

28
CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar
Lesiones microscópicas
La mucosa de la tráquea se vuelve edematosa, con pérdida
de cilios, “abalonamiento” y descamación de las células
epiteliales, infiltración escasa de heterófilos y linfocitos
dentro de las 18 horas posteriores a la infección. La
hiperplasia es seguida de infiltración masiva de la lámina
propia por células linfoides y la formación de gran número
de centros germinales que pueden estar presentes después
de siete días. Si los sacos aéreos son afectados, hay edema,
descamación de células epiteliales y un poco de exudado
fibrinoso dentro de las 24 horas después de la infección.
Posteriormente, hay un incremento en los heterófilos con
nódulos linfoides, proliferación de fibroblastos y
regeneración por células epiteliales cuboidales. La
regeneración del epitelio se inicia a las 48 horas. Puede
haber cuerpos de Russel en las células plasmáticas, y
exfoliación de células epiteliales tubulares de la glándula de
Harder (Cavanagh y Naqi, 2003).
Las lesiones renales se caracterizan por nefritis
intersticial, degeneración granular, vacuolización y
descamación del epitelio tubular (más prominentes en la
médula) e infiltración masiva de heterófilos en el intersticio
durante la fase aguda de la infección, con áreas de necrosis
focal e intento de regeneración. En la recuperación se
observan linfocitos y células plasmáticas. En la urolitiasis,
los ureteres se distienden y con frecuencia contienen
grandes cálculos de uratos. Las células epiteliales del nefrón
inferior y sus conductos son el blanco primario para la
replicación del VBI. Las células epiteliales infectadas
presentan inflamación mitocondrial, dilatación de las
vesículas de Golgi e incremento en la cantidad de retículo
endoplásmico rugoso (Cavanagh y Naqi, 2003).
La infección experimental con el VBI produce
acortamiento y pérdida de cilios de las células epiteliales del
oviducto de gallinas maduras, dilatación de las glándulas
tubulares; infiltración por linfocitos, otras células
mononucleares, células plasmáticas y heterófilos; y edema y
fibroplasia de la mucosa de todas las regiones del oviducto
(Cavanagh y Naqi, 2003).
 29

C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa

aviar
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de BI se basa en la historia clínica, las
lesiones, la seroconversión o el incremento de anticuerpos
contra el VBI y la detección del antígeno que, de ser posible,
debe incluir la identificación del serotipo o genotipo
(Cavanagh y Naqi, 2003).
El diagnóstico basado sólo en los signos clínicos es
insuficiente, ya que se observan signos respiratorios similares
a los causados por la BI en la enfermedad de Newcastle,
laringotraqueítis infecciosa o infecciones por
metapneumovirus, entre otras. La caída en la postura y la
producción de huevo de mala calidad también son
inespecíficas. Además, las lesiones halladas en la necropsia
con frecuencia son poco concluyentes.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Las pruebas de laboratorio son importantes para identificar
el genoma viral, las proteínas o los anticuerpos contra el
virus. Un resumen de los métodos empleados para la
identificación del VBI o de los anticuerpos contra éste se
presenta en el CUADRO 1.

CUADRO 1
Métodos utilizados para el cultivo del VBI y la detección de anticuerpos
Método Año a partir del cual se
utiliza
Embrión de pollo 1930-1949
Fijación del complemento 1957
Precipitación en gel de agar 1959
Inhibición de la hemoaglutinación 1962
indirecta
Anticuerpos fluorescentes 1965
Células de embrión de pollo 1966
Inhibición de la hemoaglutinación 1970-1979
directa
Células Vero 1973
Cultivo de explante traqueal 1975
ELISA 1981
ADAPTADO DE OLENTINE, 2002.
30

CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar

Identificación del antígeno
Aislamiento viral
Generalmente se lleva a cabo en embrión de pollo de 9 a 10
días. Pueden ser necesarios varios pases ciegos (Gelb y
Jackwood, 1998) antes de que, 5, 6 ó 7 días posinoculación,
aparezcan las lesiones características: enrollamiento o forma
de ovillo, enanismo, fibrosis de la membrana amniótica,
defectos del plumón, congestión o hemorragia, y depósitos
de uratos en los riñones (FIGURA 1.5).

FIGURA 1.5. Comparación de un embrión normal de 15 días

con cuatro embriones infectados de la misma edad que
muestran enanismo, enroscamiento y congestión.
FOTO: DPA: AVES /FMVZ/UNAM.

Inmunofluorescencia con conjugado de anticuerpos y

fluoresceína
El conjugado se adhiere al VBI en caso de que se encuentre
presente en la muestra (Wang et al., 1999).

31
C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa
aviar
Detección del genoma
Reacción en cadena de la polimerasa/transcriptasa
reversa (RT-PCR, por sus siglas en inglés)-polimorfismo de la
longitud de los fragmentos de restricción (RFLP, por sus
siglas en inglés).
Detecta el genoma viral en muestras de tráquea, embrión de
pollo inoculado, o explantes traqueales y determina el
genotipo del virus, con la ayuda de enzimas de restricción
que cortan el ADN amplificado por RT-PCR, respectivamente
(Kwon et al., 1993).

Serología
El análisis de muestras de sueros en intervalos
predeterminados (por ejemplo, al momento de manifestarse
los signos clínicos y de 2 a 3 semanas después) es la base
para el diagnóstico serológico. También se aplica para la
evaluación de la respuesta serológica al programa de
vacunación (Intervet, 2005).
Virus-suero-neutralización (VSN): Es el método estándar
para diferenciar serotipos del VBI y determinar la identidad
de serotipos nuevos. Se requiere el cultivo de cada virus y el
antisuero monoespecífico para cada uno de ellos (Gelb y
Jackwood, 1998).
En el tejido huésped (embrión de pollo o explante
traqueal) el virus de interés se prueba contra el antisuero
específico de cada sero- tipo. Esto se puede hacer
analizando una dilución de cada antisuero contra una serie
de diluciones del virus, o una cantidad conocida de cada
virus contra una serie de diluciones del antisuero. De esta
mane- ra, es posible producir un esquema que muestre el
título de cada VBI contra el suero homólogo y serotipos
heterólogos (Cook et al., 1999; CUADRO 2); a mayor título de
anticuerpos, mayor relación entre los vi- rus. Como
resultado, es posible identificar un aislamiento de campo
como una “variante” o su relación con algún serotipo
conocido (Gelb y Jackwood, 1998; Intervet, 2005).
32

CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar

 CUADRO 2
Relación serológica entre virus de BI (cepas vacunales y de desafío)

Inhibición de la hemoaglutinación
El VBI puede aglutinar glóbulos rojos de ave cuando es
tratado con la enzima neuraminidasa. Esta prueba es más
simple y rápida que la anterior y puede ser específica de
serotipo. Cuando las aves son expuestas a más de un
serotipo del VBI, hay mayor reacción cruzada entre los
serotipos que en la prueba de VSN (Gelb y Jackwood, 1998).

33

C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa

aviar
Prueba de inmunoabsorbancia ligada a enzimas (ELISA,
del inglés Enzyme- Linked Immuno Sorbent Assay)
La prueba no es específica de serotipo, pero es una
herramienta impor- tante para evaluar la respuesta de
anticuerpos a la vacunación o desafío de campo (Gelb y
Jackwood, 1998).

CONTROL
La prevención y el control requieren coordinación entre las
medidas de bioseguridad e higiene y la vacunación.

Bioseguridad
Es necesario restringir el acceso a las granjas; destinar ropa,
calzado y equipo para cada granja o caseta y tener tapetes
sanitarios a la entrada de éstas.
Limpieza. Es importante remover y eliminar todo material
orgánico (incluido el material de cama), limpiar, lavar la
caseta con agua a alta presión para asegurar la eliminación
del material orgánico y agregar detergentes.
Desinfección. Es recomendable aplicar desinfectantes
(formaldehído, clo- ro o cuaternarios de amonio, entre
otros) con la concentración correcta y durante el tiempo de
contacto apropiado. Debe haber por lo menos diez días de
descanso entre parvadas.

Vacunación
•​ Tipos de vacunas
Virus activo (atenuado). Se aplican a grandes poblaciones,
son económicas, inducen protección local y sistémica.
Causan reacción posvacunal du- rante algunos días. Existen
tres opciones de aplicación: a) la vía oculona- sal, que
proporciona buena respuesta, aunque es lenta y laboriosa; b)
la aspersión, que representa una buena alternativa para la
vía oculonasal; y c) el agua de bebida, la cual es la menos
confiable.
34

CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar

Virus inactivado. Confiere inmunidad duradera, no ocasiona
reacción pos- vacunal. Es de alto costo, se aplica ave por
ave, permite la combinación de diferentes serotipos y otros
antígenos sin provocar interferencia en- tre ellos, no se
difunde a aves susceptibles ni se revierte la virulencia; la
respuesta inmune es uniforme. Las aves deben inmunizarse
primero con vacuna de virus activo. Se obtienen títulos más
altos y persistentes cuando se deja un intervalo de 4 a 6
semanas entre la última vacuna de virus activo y la vacuna
inactivada. Debe ser administrada atemperada (de 15 a 25
ºC), por inyección o por aspersión (gota < 20 μ) y alta con-
centración de antígeno (Marrufo et al., 2000).

Cepas vacunales en México

1)​ Serotipo Massachusetts. Es el tipo clásico del VBI e
induce una amplia pro- tección contra otros serotipos. Tipo
Massachusetts: Connaught, H52, H120, holandesa de pasaje
intermedio, Ma5, M-41, Mass 48.
2)​ Serotipo Connecticut. El VBI puede mutar
rápidamente y originar virus va- riantes o nuevos serotipos.
Se han reconocido varios serotipos del VBI y muchas veces no
hay protección cruzada entre ellos. No obstante, algunas
cepas pueden dar protección cruzada contra otros serotipos
(protectotipo). Como resultado de pequeños cambios en la
secuencia de aminoácidos de glicoproteína S1 del virus
emergen serotipos nue- vos; en cada uno la mayor parte del
genoma viral permanece inalterada, razón por la cual las
vacunas de BI de un serotipo determinado pueden proteger
contra cepas heterólogas.
Debe determinarse la prevalencia de serotipos
variantes antes de considerar el uso de vacunas que
contengan estos virus. Se sospe- cha que hay virus variantes
cuando se presentan brotes en parvadas correctamente
vacunadas con el serotipo Massachusetts. Cuando los
productos existentes en el mercado no confieren una buena
protección contra virus emergentes, se justifica el desarrollo
de una vacuna contra la nueva variante.

35

C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa

aviar
Programa de vacunación
No existe una regla general, por lo que cada programa debe
ser adap- tado a la situación de campo. Es necesario
considerar siempre que las cepas de campo determinan el
protectotipo que ha de elegirse, que debe evitarse la
interferencia con otros inmunógenos activos y la edad al
desafío.
También es importante establecer el propósito de la
vacunación:
a)​ Pollo de engorda. Reducir las mermas económicas
por pérdida de peso y bajo índice de productividad.
b)​ Gallinas de postura y reproductoras. Proteger el
oviducto para evitar “fal- sas ponedoras”, caídas en la
producción y cambios en la calidad in- terna y externa del
huevo.
En este contexto, la vacunación en aves jóvenes se
realiza du- rante los primeros días de vida. En el pollo de
engorda se enfoca a indu- cir una protección que cubra el
ciclo productivo. En gallinas de postura y reproductoras se
busca proteger el oviducto en las primeras semanas de vida
con el uso de vacunas de virus activo atenuado; durante el
pe- riodo de producción se utilizan vacunas inactivadas para
lograr una pro- tección amplia y duradera contra la caída de
la postura de huevo, con la aplicación de programas de
hiperinmunización y medidas de biose- guridad estrictas. Es
recomendable dejar dos semanas entre vacunas de virus
activo y de 4 a 6 semanas entre la última vacuna de virus
activo y la vacuna inactivada para lograr la mejor respuesta.
Es posible no usar el mismo serotipo en las vacunas
de virus activo y las inactivadas. Algunas vacunas de virus
activo reaccionan con componentes heterólogos de BI en la
vacuna inactivada, lo que produce cierto grado de
protección cruzada contra otros serotipos.
36

CAPÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa aviar

 AUTOEVALUACIÓN​
​

1.​ ¿Cuál es la causa de que se presenten las llamadas “falsas

ponedoras” en una parvada de gallinas de postura?

2.​ ¿A qué familia pertenece el virus causante de BI?

3.​ Con respecto al agente causal de BI, señala el genoma, las

proteínas principales (3) y la proteína que determina el
serotipo.

4.​ Indica cuál es el periodo de incubación de la enfermedad y el

porcenta- je de morbilidad en una parvada afectada por BI.

5.​ Describe el efecto de la infección del oviducto con el virus de BI.

6.​ ¿Cuáles son los hallazgos en el embrión de pollo cuando se

realiza el diagnóstico por aislamiento viral?

7.​ Enumera los serotipos vacunales que están disponibles en

México para prevenir la enfermedad.

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C APÍTULO I ❐ Bronquitis infecciosa

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