CONCEPTOUna coexistencia estructural y funcional contínua; entre un material aloplástico y los

tejidos vivos.” 2

3. C o n t a c t oTECNICA c.p.a.l.p d i r e c t o Hueso e implante 3

4. Encapsulación del Implante . [Link] estratificado yblando Imitar Ligamento

Periodontal Capacidad de Amortiguar Tensiones y Función Sensorial La comparación de los
resultados clínicos entre ambos conceptos forzó la desaparición de la fibrorintegración. 4

5. 5

6. INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON IMPLANTESIMPLANTES CON PROTESIS REMOVIBLE

Pobre anatomia de los dientes de soporte  Pobre coordinacion muscular  Pobre tolerancia de los
tejidos blandos  Habitos parafuncionales  Reflejo nauceoso aumentado  Inestabilidad
psicologica  Número y localizacion desfavorable de abutments  Pérdida de un unico diente. 6

7. INDICACIONES EDENTULISMO TOTAL EDENTULISMO PARCIAL DIENTE UNICO 7

8. FACTORES QUE AFECTAN LA OSEOINTEGRACION  Material del implante  la calidad superficial

del implante  El diseno macroscopico y dimensional del Albrektsson y col. 1981 implante  El
estado del hueso receptor  La técnica quirúrgica  Las condiciones de carga del implante. 8

9. OSEOINTEGRACION Branemarck hace un enfasis La técnica quirúrgica, atraumática y que

garantice la estabilización primaria de los implantes. Velocidad de rotación la cual debe ser entre
700 y 1500 revoluciones por minuto Filo del instrumento 9

10. FACTORES QUE AFECTAN LA OSEOINTEGRACION Forma de irrigación Temperatura de la

solución de irrigación Vascularización ósea Biomaterial utilizado Bränemark, Gutiérrez,
Spiekerman 10

11. FACTORES DE RIESGO • Número de implantes G • Posición relativa • Geometría protésica •

Contacto lateral en movimientos O extrusivos • Hábitos parafuncionales • Hueso recién formado
HI • Diametro del implante menor al ideal • Falta de ajuste protésico T • Pilares no óptimos •
Protesis cementada • Indices de sobrecarga durante A la función clínica 11

12. VALORACION MEDICA Enfermedad Cardiovascular Enfermedades Respiratorias

Enfermedades renales Problemas musculoesqueleticos Problemas neurologicos Problemas
Endocrinos Problemas psicologicos y hábitos Terapias medicamentosas otros 12

13. EVALUACION DENTALEvaluación oral completa antes de la terapia implantológica  Cirugía oral
 Terapia periodontal  Endodoncia  Rehabilitación oral 13

14. VALORACION RADIOGRAFICA Panorámica Lateral Periapicales TC - axial - coronal - sagital -

3D reconstruction 14
15. ANATOMIA Calidad y cantidad ósea Estructuras nerviosas adyacentes Cavidad nasal Seno
maxilar Tejidos blandos Patologías preexistentes 15

16. BIOCOMPATIBILIDADEs la capacidad de un material de serutilizado en una aplicación especifica

conuna respuesta adecuada del tejido [Link]: Armónico con la vida, queno tiene
efecto toxico ni perjudicial sobrelas funciones biológicas. titanio 16

17. EL TITANIO COMO MATERIAL DE ELECCIÓN El suizo Armand Dumond consta como el primero
en la historia que propuso el uso del titanio como el material ideal para el empleo de implantes
dentales. pero fue el italiano Stefano Tramonte el primero en fabricar un implante dental hecho
en titanio e insertardo en la boca de un paciente, hecho que fue presentado a la sociedad
implantológica internacional, en la IV reunión anual de la SEI (Madrid, 1965). 17

18. Eltitanio seenmasc biocompatibilidad ara 18

19. número atómico 22. peso atómico [Link] Químico semejanzas con el SILICIO y
el ZIRCONIO Estados de oxidación más bajos CROMO y el VANADIO. Estado de valencia es 4+ arde
al aire cuando se calienta para obtener el DIÓXIDO TiO2 19

20. r u Dióxido de Titanio ti Bactericida y recambio d toda la entidad en el lecho l o •

Quimicamente inertePigmento blanco • Gran poder de recubrimiento en pinturas • Opacidad al
daño por la luz exteriores • Capacidad de autolimpieza Agente • acabado final brillo dureza y
blanqueador y resistente al ácido opacador en esmaltes de porcelana 20

21. EL TITANIOHay 27 grados de Titanio, el grado 5 características de Aleacion AL y dureza, ideal

para los VA componentes protésicos,tornillos clínicos y pilares de todo tipo. implantes se fabrican
con esta aleación, normalmente para soportar mejor los tratamientos de superficie de
Hidroxiapatita o de plasma spray. 21

22. Diseño implantes 22

23. 23

24. 24

25. YUXTAOSEOS EL ANCLAJE OSEO IMPACTADOS ROSCADOS ANATOMICOS CILINDRICOS LA

FORMA CONICOS MIXTOS (CILINDRICOS Y CONICOS) CANASTA CON MUÑON EL FORMATO
CONEXIÓN EXTERNA REHABILITADOR CONEXIÓN INTERNA EMERGENTESLOS TIEMPOS QX
SUMERGIDOS LISOSLA CARACTERISTICA CON TRATAMIENTODE SUPERFICIE CON RECUBRIMIENTO
25

26. Diseño original maquinado 26

27. LOS MONOBLOQUEDe una sola pieza xra carga inmediata 27

28. LOS DE IMPACTAR 28

29. LOS DE IMPACTAR EN CANASTA 29

30. 30

31. ACTUALES EN CONO MORSE QUE SON LOS BICON 31

32. COVER SCREWS(TORNILLO TAPON O COVERTOR) 32

33. EL HEALING HEADS(tornillo de cicatrización) 33

34. 34

35. EL TRATAMIENTO DE SUPERFICIE Buscando crear mas superficie y no solo buscar

[Link] un espesor importante una cristalinidad importante. 35

36. AGREGADOSProceso Hydroxiapatita Altamente Cristalina (Zimmer) 36

37. hidroxiapatita BIOINTEGRACIÓNBIOMATERIAL Cerámico de Material osteoconductivo y fosfato

de Calcio osteofilico. policristalino. Adhesion bioquimica No poroso y denso. intercambio
hueso/cubierta hidroxiapatita. Lecho ideal = Crecimiento oseo x Proteinas Morfogenicas. 37

38. COBERTURA DE PLASMA DE TITANIOIMPLANTE ARENADO 38

39. 39

40. MECANISMOS DE INTEGRACION ENDOOSEA OSTEOGENESIS A DISTANCIA OSTEOGENESIS DE

CONTACTO 40

41. OSTEOGENESIS A DISTANCIAel tejido óseo nuevo se forma desde la superficie del hueso que
rodea el implante . Las superficies existentes dehueso proveen una población de células
osteogénicas,las cuales secretan matriz nueva, que el implante. El autor comenta que, en este tipo
de osteogénesis, la superficie del implante siempre estará separada del hueso por una matriz
extracelular de tejido conectivo 41

42. OSTEOGENESIS POR CONTACTO el hueso nuevo se forma en primera instancia en la superficie
del implante, y se extiende de ésta hacia elhueso que previamente lo rodeó . Ello se logra
mediante la colonización de la superficie del implante por una población de células osteogénicas
antes de la iniciación de la formación de matriz ósea. 42

43. 43

44. DESARROLLO D LA ESTRUCTURA HUESO E IMPLANTE [Link] DE PROTEINAS NO

COLAGENAS EN LA SUPERFICIE DEL IMPLANTE [Link] DE ESTAS PROTEINAS
[Link] Y MADURACION DE LOS CRISTALES DE HIDROXIAPATITA [Link]/
RECUBRIMIENTO A ESA MATRIZ DE INTERFASE DE UNA MATRIZ COLAGENA 44
45.  LA INTERFASE HUESO IMPLANTE SERIA UNA ESTRUCTURA SIN RED COLAGENA QUE
TENDRIAUN ESPESOR APROXIMADO DE 0.5 FORMADA POR COMPONENTES ORGANICOS
PROTEOGLICANOS FOSFATOS Y GLICOPROTEINAS CALCICOS (HIDROXIAPATITA) 45

46. 46

47. Implantes TtoEnf. Periodontal predecible = poca Severa perdida ósea 47

48. El efecto de no reemplazar losdientes perdidos Maxilar 2/3 2-3mm 1er año Mandibula ¾ 4-5
mm 1er añoPerdida ósea Desalineación Alteraciones faciales

49. FACTORES PROTESICOS Y LOCALES Factores que influyen para la perdida osea • Uso de
dentaduras • Dentaduras inmediatas • Diferentes tipos de carga al hueso • Sobredentaduras •
Retencion submucosa de las raices 49

50. FACTORES METABOLICOS Osteoporosis Dieta y Nutrición Ejercicio Enfermedades Sistemicas y

perdida osea 50

51. Reducción de la Reabsorción ósea p[para reducir la reabsorcion osea debemos evitar 51

52. Clasificación de los Maxilares de acuerdo a la calidad osea 52

53. Clasificacion de los Maxilares de acuerdo a la calidad osea / Mish 1990.I HUESO COMPACTO
Gran area de contacto Posibilidad de implantes Buena estabilidad 1ria DENSO: entre hueso e
implante. cortos. 53

54. Clasificacion de los Maxilares de acuerdo a la calidad osea / Mish 1990.I HUESO COMPACTO
Reducida irrigación Dificil preparacion del DENSO: sanguinea lecho sobrecalentamieto. 54

55. Clasificacion de los Maxilares de acuerdo a la calidad osea / Mish [Link] HUESO COMPACTO
DENSO Buena cicatrizacionY POROSO/ ESPONJOSO CON Buena Estabilidad 1ria Sencilla
preparacion del lecho TRABECULACIÓN DENSA Irrigacion sanguinea 55

56. Clasificacion de los Maxilares de acuerdo a la calidad osea / Mish [Link] HUESO COMPACTO
FINO Dificultad en el lecho/ Poca área de contacto relación I–Y POROSO/ ESPONJOSO CON
Necesidad del hueso disponible ensanchamiento H = mas # Implantes TRABECULACIÓN FINA 56

57. Clasificacion de los Maxilares de acuerdo a la calidad osea / Mish [Link] HUESO ESPONJOSO
CON TRABECULACIÓN Ninguna 57

58. Clasificacion de los Maxilares de acuerdo a la calidad osea / Mish [Link] HUESO ESPONJOSO
Dificultad en el lecho/ Necesidad del hueso Poca área de contacto relaciónCON TRABECULACIÓN
estabilidad 1ria disponible I– H = mas # Implantes 58

59. Objetivo del implantealcanzar la capa compacta del bordeinferior de la mandibula,hueso basal
del maxilarpara lograr estabilización inicial. 59
60. AUSENCIA DE CARGAS OCLUSALES BIOMECANICAGrado de adaptaciónconseguido entre
lasupraestructura protésica,el pilar implantario y [Link] un ajuste pasivoentre estos
tres elementospara conseguir laestabilidad final delconjunto 60

61. AUSENCIA DE CARGAS OCLUSALES1. Fijación inicial del implante.2. Tipo de hueso.3.
Adaptación de la estructura protésica.4. Número y tamano de los implantes.5. Esquema oclusal 61

62. AUSENCIA DE CARGAS OCLUSALESEstabilidad • Ausencia de movilidad de un implante

despuesprimaria o de su incerción fijacion inicial • Después de la curación ósea, como resultado
deEstabilidad la formación y remodelación del huesosecundaria en la superficie implantaria 62

63. AUSENCIA DE RADIOLUCIDEZ  Ajuste entre pilar y fijación.  Relación entre la fijación, pilar y
supraestructura  Estado de tejido óseo periimplantario con altura marginal, densidad y
arquitectura ósea. 63

64. AUSENCIA DE RADIOLUCIDEZ  Oseointegración y altura ósea marginal se aprecian como una
imagen de opacidad periimplantaria y en las zonas marginales mesial y distal 64

65. AUSENCIA DE RADIOLUCIDEZ Perdida de oseointegración, además de movilidad, imagen

radiolúcida periimplantaria 65

66. AUSENCIA DE RADIOLUCIDEZ RX intrabucales convencionales Rx intraorales digitales Rx

panorámica Densitometria Ecografia 66

67. PERDIDA OSEA MARGINAL Durante la cicatrización y tras la conexión de pilar. Mayor en
maxilar que en mandibula Perdida en primer ano 0,93 mm - 1,2mm. Después de primer ano 1 –
1,2mm Media anual sucesiva es 0,1mm 10 anos perdida total de 2mm 67

68. EFECTOS DE LA PERDIDA OSEA MARGINAL Fracaso temprano por carga del implante.
Componente de estés oclusal Aflojamiento o fractura de algun elemento protesico.
Complicaciónes estéticas. Enfermedad periimplantaria 68

69. HIPOTESIS EN CUANTO A PERDIDA OSEA MARGINAL Trauma oclusal Levantamiento del
periostio Osteotomía implantaria Respuesta autoimunitaria del huésped. Anchura biológica 69

70. CRITERIOS DE EXITO Schnitman y Schulman 1. Movilidad menor de 1 mm. 1979. 2. Se debe
observar una yona Implantes de cuchilla o radiolucida periimplantar subperiósticos. 3. Perdida
osea no mayor a un 1/3 de la altura osea 4. Inflamacion gingival debe responder a tratamiento 5.
Funcion por 5 anos en el 75% de los pacientes. 70

71. CRITERIOS DE EXITO 1. Cada implante colocado debe ser registrado y [Link] y
2. Los controles de cada pacienteSennerby 1990 deben realizarse por lo menos una vez al ano 3. Si
un paciente abandona el estudio debe reistrarse 4. Todas las complicaciones reportarse y
observarse 5. Todas las evaluaciones deben realizarse de acuerdo a los criterios definidos de exito.
71
72. CRITERIOS DE EXITO 8. Una cuidadosa6. Las medidas de altura evaluacion de tejidososea
deben efectuarse blandos debe ser reportadausando radiografias deimplantes individuales y 9. Un
implante que nosiguiendo un criterio alcance los criterios de exitoradiografico definido. debe
considerarse un fracaso aunque todavia7. Cuando se evalua la permanezca en bocaestabilidad
individual de 10. Cada fracaso individualcada implante se debe debe ser reportado sinremover la
protesis importar su causa. 72

73. ESCUELA ITALIANA  NO PROVOCA NINGUNA REACCION ALERGICA TOXICA O INFECCIOSA 

OFRECE SOPORTE PARA UNA PROTESIS FUNCIONAL  NO MUESTRA SIGNOS DE FRACTURA  NO
MUESTRA NINGUN SIGNO DE RADIOLUCIDES13/08/2011 PATY/ LINA 73

RESUMEN
Los implantes dentales oseointegrados, ofrecen a los pacientes la posibilidad de usar
prótesis estéticas y funcionalmente adecuadas. El objetivo de la terapia implanto
protésica es lograr una anquilosis funcional entre hueso e implante, a fin de lograr
estabilidad ante las tensiones mecánicas generadas durante la carga protésica. En la
presente revisión destacamos aspectos estructurales y biológicos relacionados con
los tejidos que rodean al implante.

PALABRAS CLAVES: Implantes dentales, oseointegración

ABSTRACT:
Dental implants and their prosthetic counterparts provide a stable foundation for a
tooth replacement and the solution for patient satisfaction. The aim of dental implant
therapy is the osseointegration, the implant can be successfully fused into bone, but
in all cases, what must be addressed is the functional aspect of the final implant
restoration. This study examined the structural and functional connection between
the living bone and the implant.

KEY WORDS: dental implants, osseointegration

INTRODUCCION
TEJIDO OSEO PERIMPLANTAR
Las bases científicas de la implantología actual fueron establecidas por
Per-Ingvar Brånemark(1-2), quien utilizó un implante de titanio para
estudiar el flujo sanguíneo dentro del hueso de un conejo, descubriendo
la extraordinaria biocompatibilidad del titanio y su resistente unión al
tejido óseo; se estableció así el término de oseointegración, el cual se ha
incorporado de forma sólida y permanente al lenguaje médico. La
oseointegración implica la coexistencia de un implante sometido a
cargas masticatorias y un tejido óseo vivo unido a la superficie del
mismo. Esta relación entre un dispositivo artificial y un tejido vivo ha
revolucionado el campo odontológico, siendo también utilizados en la
actualidad para la reconstrucción craneal y maxilofacial.(1) Los estudios
de Brånemark(1-2), sirvieron de base para la elaboración de un
protocolo operativo para obtener oseointegración, publicándose
posteriormente el primer reporte clínico(3).

El escepticismo del mundo científico de la época, se debía a la

imposibilidad técnica de demostrar la oseointegración mediante datos
histológicos objetivos. Schoerder y cols(4), al margen del equipo de
trabajo de Brånemark, demostraron desde el punto de vista histológico
la oseointegración de los implantes.

El tejido óseo constantemente sufre un proceso de remodelación, es

decir, es reabsorbido por osteoclastos y sustituido por nuevo hueso
formado por los osteoblastos. Este proceso de sustitución remodeladora
que comienza a las seis semanas de vida intrauterina, y se perpetúa
hasta la muerte del individuo, constituye la base biológica responsable
de que, bajo ciertas circunstancias, el tejido óseo pueda regenerarse con
tejido idéntico al original, sin reparación con tejido fibroso, lo que
representa el fundamento biológico que permite la oseointegración de
los implantes dentarios, independientemente del momento de carga de
los mismos.(5)

Entre el tejido y el implante se establece enlaces de tipo físico y

químico. Brånemark,2 describe que las uniones de tipo físico
comprenden las fuerzas de Van der Waals, las cuales son débiles, pero
predominan cuando la distancia entre la capa de óxidos y la biomolécula
es aproximadamente de 1 micra um; así mismo los puentes de
hidrógeno, también de carácter físico, forman parte de la unión. Los
enlaces covalentes e iónicos, ambos de naturaleza química, son los
responsables de los valores de alta resistencia en la unión. Por su parte,
el tejido aporta a la unión, biomoléculas de alta especificidad por la
superficie del implante, las cuales formarán una capa monoatómica con
los óxidos, que será cubierta por capas moleculares más complejas.

Cuando la superficie de Titanio (Ti6AI-4V) es expuesta al contacto con

sangre, como ocurre en el acto quirúrgico, se forma espontáneamente
un complejo de titanio, fosfato y calcio. Esto indica que el titanio
reacciona con agua, iones minerales y fluidos del plasma, y que
paralelamente, el bajo pH del lecho de implantación, acelera la
formación de fosfato cálcico sobre la superficie del mismo. La superficie
de óxido debe considerarse como un sistema de naturaleza dinámica, el
cual juega un papel importante en el proceso de remodelado óseo.(6)

La inserción de un implante, implica la construcción de un lecho óseo

tallado con fresas de tamaño creciente, lo que ocasiona un traumatismo
térmico y mecánico al tejido receptor. Si este traumatismo es moderado,
el tejido óseo va a responder de forma escalonada, mediante fenómenos
de inflamación, reparación y remodelación.(7)

La neo-aposición ósea que se origina alrededor del implante, ocurre a

partir de los márgenes de hueso fracturado durante la colocación del
mismo, los cuales contienen núcleos aislados de osificación que se
desarrollan en la interfase hueso-implante.(8-9) Una primera fase
corresponde a la formación del coágulo sanguíneo entre el implante y el
hueso, con migración leucocitaria y actividad fagocítica. Posterior a las
48-72 horas de la colocación del implante, culmina la actividad
fagocitaria y se inicia la formación de un pre-callo, representado por
macrófagos, células linfocíticas, polimorfonucleares y fibroblastos.
Sucesivamente el pre-callo se enriquece de tejido conectivo compacto y
de células mesenquimáticas, que se diferenciarán en fibroblastos y
osteoblastos, convirtiéndose posteriormente en un callo. (10)

Los osteoblastos, dispuestos sobre la superficie del implante, producen

fibras osteogénicas calcificables, generando una matriz ósea (callo óseo)
entre el implante y el hueso inicial, el cual madurará transformándose
en tejido óseo neoformado(10). En las primeras cuatro semanas post-
operatoria, la respuesta osteogénica es masiva; la actividad mitogénica
y de diferenciación de las células mesenquimáticas en células
osteogénicas alcanza su máxima expresión en los primeros 15 a 20 días,
iniciando posteriormente la remodelación. La neoformación ósea
prosigue por otras 4 a 6 semanas, mientras que simultáneamente los
procesos iniciales de remodelamiento conducen a una gradual
adaptación del hueso neoformado. En la octava semana post-quirúrgica,
la actividad neo-osteogénica se reduce drásticamente; por el contrario
en este mismo periodo, la actividad de remodelado y adaptación morfo-
estructural del tejido óseo neoformado, alcanza su máxima
expresión(11). Simultáneamente se realiza un incremento tanto del
anclaje del hueso neoformado, que puede cubrir más del 50% de la
superficie del implante, como del volumen óseo perimplantar.(12)

El tiempo necesario de un implante dental para alcanzar un grado de

oseointegración eficaz, es mínimo de 12 semanas. Se ha demostrado
experimentalmente, que el porcentaje de hueso directamente en
contacto con la superficie del implante, alcanzará una cantidad
adecuada sólo después de 3 meses; este porcentaje aumentará
progresivamente en los siguientes 6 a 9 meses. El aumento del anclaje
directo entre hueso e implante es directamente proporcional a la
resistencia de las fuerzas de torción. De tal modo, el implante
oseointegrado rodeado de hueso cortical y esponjoso, podrá soportar las
cargas masticatorias. Por lo tanto, si las condiciones biomecánicas
constituyen un estímulo adecuado para la masa esquelética y/o las
cargas oclusales se distribuyen correctamente sobre la prótesis fijada al
implante, ocurrirá un remodelado óseo que inducirá la formación de un
estrato de cortical ósea a lo largo de la superficie del implante. (2-13-
14)

Los osteocitos, presentes en el estrato óseo que está en contacto con la

superficie del titanio, se encuentran inmersos en una red de fibras
colágenas, distribuida sobre un estrato glico-proteico de 100 Angstrom
de espesor; esta red se encuentra directamente conectada con la
superficie del implante, sobre un estrato de sustancia intersticial de 10-
20 micras de espesor(10).

El tejido óseo esponjoso o trabecular permite una oseointegración

directa del implante con las trabéculas óseas, esto es debido a su
característica estructural, el cual presenta una red de vasos sanguíneos
que garantiza un adecuado aporte nutritivo a las células óseas. Los
fibroblastos y osteoblastos vecinos a la superficie del titanio, se
multiplican y moldean para adherirse mejor al estrato óxido; la sustancia
intersticial rellena los espacios vacíos en el interior de la estructura
trabecular(15). Según Albrektsson (16) este proceso es la prueba de la
adaptación del hueso humano al titanio.

El titanio puro al 99,75% o bajo forma de aleación (Ti-6AL-4V), tiene la

capacidad de aislarse del ambiente biológico mediante un estrato de
óxido, preferiblemente óxido de titanio TiO2 , el cual normalmente
alcanza un espesor de 200 nanómetros y viene indicado como
transportador biológico (17) . La penetración del tejido óseo en todos sus
componentes no ocurre en espacios inferiores a 100 micras(18) .

Mediante microscopía electrónica de barrido (MEB), numerosos

investigadores han demostrado que entre la superficie del titanio y el
hueso, se presenta una interfase de material amorfo con un espesor de
1 a 100 micras, que se adapta a las irregularidades de la superficie(15-
19-20) .

Este estrato de sustancia amorfa electro-densa, constituida por péptido-

glicanos y glicosamino-glicanos, presenta un espesor de 20 a 40
nanómetros y puede estar parcialmente mineralizado(15). La interfase
de sustancia amorfa puede estar acompañada de una delgada capa de
fibras colágenas(9).

Entre los factores que conducen al fracaso de la óseo-integración se

encuentran:

 La carga prematura del sistema (antes de los 3 meses para la

mandíbula y antes de 6 meses para el maxilar).
  La invaginación del epitelio.

 El recalentamiento del hueso durante la preparación quirúrgica

(más de 47°C es perjudicial).

 La colocación del implante con un exceso de presión que ocasiona

necrosis ósea.

 El implante no se ajusta al alvéolo artificial de forma exacta

(necesita 0,5mm o menos espacio). (21)

La superficie del implante cubierta por un estrato óxido (TiO, TiO 2 ,Ti2O3,
Ti3O4 ), puede contaminarse al entrar en contacto con otros metales,
proteínas o lípidos, provocando una respuesta inflamatoria en los tejidos
que rodean al mismo, con la consecuente formación de tejido de
granulación.(10)

Inicialmente la oseointegración fue definida con un criterio histológico,

como la conexión directa entre el hueso y el implante sin interposición
de tejidos blandos (1). Sin embargo, posteriormente fue redefinida
desde una perspectiva clínica, como el anclaje de un implante al hueso,
capaz de satisfacer las exigencias clínicas de funcionamiento como pilar
de prótesis, transmitiendo las fuerzas oclusales directamente sobre el
tejido óseo, y manteniéndose fijo en el mismo, de forma asintomática, a
lo largo del tiempo y en condiciones de carga funcional(2-10-22-23) .
Desde el punto de vista biológico la carga de los implantes puede
realizarse en diferentes momentos luego de su colocación; sin embargo
el proceso antes descrito no debe verse interferido o impedido, ya que
de ser así, en lugar de una interfase tejido óseo-implante, se formará
una unión tejido conectivo-implante, la cual se denomina fibro-
integración y se traduce en un fracaso terapéutico. (23)

La estabilidad del implante, al ser sometido a cargas, constituye el factor

más importante en el éxito terapéutico. Los micro-movimientos del
implante durante el periodo de cicatrización, inducen en la interfase
hueso-implante, la diferenciación de células mesenquimáticas en
fibroblastos en lugar de osteoblastos, lo que ocasiona una encapsulación
fibrosa del implante en lugar de la oseointegración (al igual que ocurre
en las fracturas óseas inestables). Por lo tanto, si un implante es
colocado en hueso esponjoso de escasa densidad y con una pobre
estabilidad inicial, debe ser cargado de forma diferida. Sin embargo,
cuando existe estabilidad inicial, se puede optar por realizar cualquiera
de las dos alternativas, carga inmediata o diferida. (24)

TEJIDOS BLANDOS PERIIMPLANTARIOS

Los tejidos blandos que rodean al implante son muy semejantes en su
estructura y composición a los tejidos que rodean al diente. El tejido
supracrestal que rodea los implantes se denomina mucosa
periimplantaria y está compuesto por el epitelio gingival queratinizado,
el epitelio de unión y el tejido conectivo que se encuentra entre las
células más apicales del epitelio de unión y el hueso alveolar.(25)

El epitelio gingival queratinizado posee una vertiente interna y otra

externa. Su vertiente interna da lugar al surco y en la parte más apical
del mismo se continúa con las células del epitelio de unión; en su
vertiente externa el epitelio gingival está recubierto por epitelio bucal
queratinizado. El epitelio de unión es una extensión no queratinizada del
epitelio gingival y constituye la pared más externa del surco
periimplantario (15-26-27). En el surco periimplantario al igual que en el
surco periodontal, se produce fluido crevicular que contiene proteínas
del complemento, enzimas e inmunoglobulinas. (28)

Al igual que en los dientes, el epitelio de unión se une con el estrato de

bióxido de Titanio en la superficie implantar a través de la lámina basal
y de los hemidesmosomas. Esta zona constituye un punto crítico de
extrema importancia ya que supone el sellado biológico a las sustancias
exógenas. Si este sellado se destruye, las fibras más apicales del epitelio
de unión migrarán, dado que no existe cemento que recubra la
superficie del implante, ni fibras a su alrededor que detengan el proceso
destructivo(15-27-28). Branemark, establece que "la oseointegración
ocurre solo si la mucosa periimplantaria cicatriza muy rápidamente en la
región marginal, sellando las estructuras de soporte más profundas".(29)

Berlundh y cols,(25) realizando estudios experimentales en perros

Beagle, fueron los primeros en presentar resultados de un análisis
comparativo entre la encía que rodea los dientes y la mucosa
periimplantar, determinando características comunes tales como: color
rosado, consistencia firme, tapizado por un epitelio bucal bien
queratinizado continuo, epitelio de unión con dimensiones de
aproximadamente 2 milímetros, tanto en dientes como en implantes y
un área de tejido conectivo sub-epitelial y supra-crestal de
aproximadamente 1 milímetro de longitud vertical; este espacio
correspondiente al epitelio de unión y tejido conectivo se denominó
amplitud biológica.

En el éxito de la terapia implantar, resulta de gran importancia el papel

desempeñado por la mucosa que rodea la porción coronal del implante.
La encía de los dientes naturales y la mucosa alrededor de los
implantes, presentan características morfológicas comunes, que difieren
en la composición del tejido conectivo, orientación de las fibras
colágenas y la vascularización. (25-30)
Los tejidos blandos que rodean un diente natural y un implante,
presentan por debajo de la unión epitelial el tejido conectivo. En el caso
del diente natural las fibras colágenas dentogingivales, dentoalveolares
y transeptales, se insertan en la superficie radicular (en el cemento
acelular) corriendo en diferentes direcciones, formando paquetes de
fibras que aseguran el complejo gingival al diente, evitando la migración
apical. En los implantes, el tejido conectivo está presente, pero no se
inserta directamente en la superficie del mismo, sin embargo se
observan fibroblastos unidos mediante una capa de glucoproteínas a la
capa de óxido de titanio. En los tejidos periimplantarios, existe mayor
proporción de colágeno y menor cantidad de fibroblastos, que su
homólogo en el periodonto, y están surcados por haces de fibras
colágenas que corren paralelas a la superficie del implante, insertadas
en la cresta ósea y el tejido epitelial, originando un collar fibroso
periimplantario que le da consistencia y tonicidad a la mucosa. La labor
de inhibición de la migración apical del epitelio de unión depende de la
interacción entre el tejido conectivo y el óxido de titanio.(30-31)

Es importante resaltar que el término adecuado es unión epitelial y no

inserción epitelial, pues las fibras no están insertadas a la superficie del
implante, sin embargo, igual se forma un sello biológico adecuado que
permite la función y salud de estas estructuras. (30)

DISCUSION
En el presente artículo, se han revisado las investigaciones recientes
sobre los aspectos estructurales y biológicos relacionados con los tejidos
que rodean al implante. El objetivo principal de un tratamiento implanto-
protésico exitoso es el logro de una anquilosis funcional entre el
implante y el tejido. Por lo tanto, es necesario conocer la interacción de
las estructuras biológicas en la interfase implante-tejido.

Con la colocación del implante de titanio, se inicia un proceso reparativo

y regenerativo en el hueso circundante que puede ser definido como un
verdadero proceso de cicatrización ósea primaria. (32)

Branemark y cols (2), establecen que la unión entre el tejido y el

implante se realiza por uniones de tipo físico y de tipo químico. Dentro
las uniones de tipo físico describe las fuerzas de Van der Waals y los
puentes de hidrógeno. Las uniones químicas están representadas por
enlaces covalentes e iónicos, que incluyen la unión de biomoléculas con
alta especificidad por la superficie del implante. Sin embargo,
Albrektsson en Lindhe(13) establece que los factores físicos y/o químicos
que interactúan en esta interfase tejido-implante, en la actualidad son
poco conocidos.

La oseointegración fue redefinida como un anclaje del implante en el

hueso, capaz de satisfacer las exigencias clínicas de funcionamiento
como pilar de prótesis, transmitiendo las fuerzas oclusales directamente
al hueso. La carga de los implantes no debe interferir con la interfase
tejido óseo-implante, a fin de evitar el fracaso terapéutico con la
respectiva formación de tejido conectivo-implante, lo que se denomina
fibro-integración. (2-10-22)

El tiempo adecuado para lograr oseointegración no debe ser menor a 12

semanas(2,13,14). Echeverri(21), establece que el tiempo óptimo para
lograr oseointegración es de tres meses para la mandíbula y seis meses
para el maxilar superior. Estas afirmaciones coinciden con los resultados
obtenidos por numerosos autores, quienes estudiaron la evolución de
miles de implantes, en centenares de pacientes, cargados de forma
diferida, 3 a 4 meses en la mandíbula y después de 5 a 6 meses en el
maxilar superior, en dos fases quirúrgicas (inserción del implante y en
una segunda intervención, conexión del conector trans-epitelial). Los
resultados obtenidos relevaron un índice de supervivencia y éxito, en
seguimientos de hasta 10 años, por encima del 90% (33-34-35-36-37).

Otra corriente de autores realizaron investigaciones, con un número de

muestra más pequeña y seguimientos hasta de 4 años, cargando los
implantes de forma inmediata, obteniendo resultados similares a los
autores precedentes (índice de supervivencia y éxito por encima del
90%) (38-39-40-41). Estos estudios sugieren que mediante la carga
diferida e inmediata se pueden lograr resultados con un gran porcentaje
de éxito. Sin embargo, se presentan defectos metodológicos en
comparación con los trabajos de carga diferida, que reducen su valor,
destacando el pequeño tamaño de la muestra y un tiempo insuficiente
de seguimiento.

Robert y cols (24) establecieron que la estabilidad del implante es el

factor más importante en el éxito terapéutico en el momento de
establecer la carga. Por lo tanto, si un implante es colocado en hueso
esponjoso de escasa densidad y con una pobre estabilidad inicial, debe
ser cargado de forma diferida, de lo contrario puede ser cargado de
forma inmediata.

Los tejidos blandos que rodean al implante son muy semejantes en su

estructura y composición a los tejidos que rodean al diente, lo cual fue
corroborado histológicamente al demostrar la existencia de un epitelio
queratinizado y la adhesión por hemidesmosomas entre el implante y el
tejido periimplantario, al igual que sucede alrededor de los dientes, lo
cual indica que no existen diferencias a nivel epitelial entre ambos
tejidos. En relación al tejido conjuntivo, la principal diferencia entre el
implante y el diente natural, está dada en la orientación de las fibras
colágenas debajo de la unión epitelial. El tejido gingival supracrestal
posee una orientación perpendicular a la superficie dentaria,
insertándose a la superficie del cemento; mientras los tejidos
periimplantarios tienen sus fibras colágenas orientadas de forma
paralela a la superficie del implante, formando un anillo fibroso
alrededor del mismo. En el caso de las piezas dentarias, hay inserción de
fibras colágenas, mientras que en el implante no existe tal unión. (25)

CONCLUSIONES
El éxito de la terapia implantar está condicionado al logro de una
adecuada óseo-integración en el tiempo. Esta óseo-integración depende
de la respuesta del hospedero en relación a la biocompatibilidad de los
materiales, condiciones de la superficie del implante, además del
protocolo quirúrgico utilizado para el posicionamiento de los mismos.

La estabilidad secundaria del implante óseo-integrado, está vinculada a

una adecuada distribución de las cargas oclusales sobre los implantes y
a un control minucioso de la higiene bucal.

Existen semejanzas entre los tejidos periodontales y periimplantarios,

las cuales permiten aplicar conceptos y técnicas de la terapéutica
periodontal a la práctica implantológica.