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Farmacología y Efectos de Corticoides

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FARMACOLOGÍA DE LOS CORTICOIDES

LOS CORTICOIDES PRODUCEN LA LIPOCORTINA QUE VA A INHIBIR A LA FOSFOLIPASA A2, de


modo que no permite la conversión de fosfolípidos a ácido araquidónico.

Corticoides endógenos: cortisol (antiinflamatorio por excelencia que participa en el proceso


metabólico de la glucosa)

Forman parte del grupo de los AIES

Son los antiinflamatorios más potentes

Tienen la estructura base de los esteroides Ciclopentanoperhidrofenantreno

Tiene varias aplicaciones clínicos por diferentes expecialista.

Perfil biofarmacéutico: oral, parenteral (sistémica) y topica (local - inhlación, dérmica, ocular,
vaginal)

Perfil farmacodinámico: Inhibe la fosfolipasa A2 (PLA2) reduciendo los niveles de ácido


araquidónico. Solo actividad ANTIINFLAMATORIA.

Los corticoides activan al ADN para que este a través de un ARN mensajero que estimula al
ribosoma para sintetizar lipocortina que inhibe la fosfolipasa A2.

Se limita su uso porque tiene muchos RAM

CLASIFICACIÓN DE CORTICOIDES SEGÚN SU POTENCIA

1. TOPICOS
a. Potencia baja
i. Hidrocortisona acetato 1%
b. Potencia moderada
i. Clobetasona butirato 0.05%
ii. Hidrocortisona butirato
c. Potencia alta
i. Beclometasona 0.025%
ii. Betametasona
iii. Diflorasona 0.05%
iv. Diflucortolona 0.1%
v. Fluocinolona acetónido
vi. Fluocinonida 0.05%
vii. Fluocortolona 0.2%
viii. Fluticasona 0.05%
ix. Hidrocortisona aceponato 0.127%
x. Metilprednisolona aceponato 0.1%
xi. Mometasona 0.1%
xii. Prednicarbato 0.25%
d. Potencia muy alta
i. Clobetasol 0.05%
AIES POR GENERACIÓN

1. Naturales
a. Cortisol
b. Hidrocortisona
2. Sintéticas
a. Primera generación
i. Prednisona
ii. Prednisolona
iii. Metilprednisolona
iv. Sistémica (oral y parenteral)
b. Segunda generación
i. Fluoprednisolona
ii. Triamcinolona
iii. Dexametasona – Muchas presentaciones
iv. Betametasona
v. Beclometasona
vi. Fluocinolona
vii. Fluorometolona
c. Tercera generación
i. Budesonida
ii. Deflazacort
iii. Fluticasona

AIES según su actividad sistémica o local

1. Sistémicos
a. Hidrocortisona
b. Dexametasona
c. Prednisona
d. Prednisolona
e. Metilprednisolona
f. Deflazacort
g. Triamcinolona
h. Betametasona
i. MAYORES EFECTOS ADVERSOS
2. Tópicos
a. Betametasona
b. Clobetasol
c. Dexametasona
d. Fluocortolona
e. Mometasona
f. Difluocortolona
g. Fluocinolona
h. FLumetasona
i. Betametasona
j. Triamcinolona
3. Inhalatorio (asma)
a. Beclometasona
b. Budesonida
c. Fluticasona
d. Flunisolida
e. Triamcinolona

LA MAYORÍA DE LOS CORTICOIDES TIENEN ACTIVIDAD COMO GLUCOCORTICOIDES (EJERCEN


ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA)

Los mineralcorticoides favorecen la retención de líquidos (EDEMA)

REACCIONES ADVERSAS DE LOS AIES CORTICOIDES


1. Alteraciones anímicas y psicoemocional
2. Cara de luna llena (síndorme de cushing)
3. Osteoporosis (descalcificación progresiva)
4. Hipertensión (por aumentar los niveles de adrenalina)
5. Joroba de búfalo
6. Infertilidad
7. Obesidad central (aumenta el apetito)
8. Piel fina (por retención de líquido)
9. Estrías ( por retención de líquido)
10. Amenorrea o alteraciones en el ciclo menstrual (MENOSPAUSIA PREMATURA)
11. Debilidad muscular
12. Alteración de carbohidratos
13. Hematomas
14. Ulceras de la piel

1. Ceguera
2. Edema
3. Osteoporosis
4. Cushing
5. Obesidad
6. Retardo en el crecimiento
7. Hiperglicemia (Alteración de carbohidratos )
8. Inmunosupresión

RAM EFECTOS LOCALES

1. Candidiasis oral (control con bicarbonato)


2. Disfonía
3. Ronquera
4. Faringitis
5. Dificultad para respirar
6. Garganta irritada
7. Sed
8. Dermatitis perioral
9. Hipertrofia muscular de lengua

RAM EFECTOS SISTÉMICOS

1. Alteraciones del comportamiento


2. Osteoporosis
3. Reducción del crecimiento ósea en niños
4. Desordene en el metabolismo de lípidos
5. Cataratas
6. Glaucoma
7. Supresión adrenocorticotróopica
8. Hematomas y adelgazamiento de la piel

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