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Docente: DR. ADOLFO VAZQUEZ Fecha: 15/03/2022

Teórica N° 1 Transcriptor: MARIELA CERDA MAMANI
Jefe Del Dia : DANIEL E. QUISPE MENDOZA

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Vamos a empezar con lo que es la fisiopatología de la inflamación, al ser un tema muy importante es necesario
tener bases para el entendimiento de lo que es el proceso de la sepsis y cualquier otro tipo de proceso
inflamatorio que se pueda generar en nuestro organismo por cualquier causa.

1. OBJETIVOS
• describir los elementos clínicos del proceso inflamatorio
• describir los mecanismos de la inflamación aguda
• describir los mecanismos de la inflamación crónica
• conocer la respuesta a lesiones
• describir la participación de los elementos celulares en el proceso inflamatorio.
• describir los procesos fisiopatológicos de la respuesta celular, vascular y sistémica
2. FUNCION DE LA INFLAMACION
Dentro de las principales funciones del proceso de la inflamación se encuentran tres que son muy importantes:
1. eliminar la causa que ha causado el daño del tejido: proceso de cicatrización
2. limitar la progresión de la lesión.
3. repara y reemplaza el tejido dañado por la noxa
en la 2 y 3 entran fases de la inflamación vascular y celular, que es un escudo que tiene nuestro organismo para
defendernos de cualquier injuria que esté ocurriendo dentro de nuestro organismo.

[Link] ROJAS
° LA INFLAMACION ES DISTINTA A LA INFECCION
inflamación es una respuesta de nuestro organismo para tratar de circuncidar ese proceso que está ocurriendo
en nuestro organismo que secundaria una noxa.
La infección es participación de bacterias
° LA INFLAMACION INVOLUCRA DOS PROCESOS BASICOS:

• Respuesta inflamatoria
• Reparación de tejidos
También se encuentra la reacción inmune que junto con la respuesta inflamatoria son procesos protectores,
que esta relacionados con el sistema de complemento y las inmunoglobulinas sin embargo la reacción inmune
tiene componentes y acciones bastante específicas donde actúan muchísimo más intermediarios celulares
comparando con el proceso inflamatorio que viene a ser como una respuesta un poco más general versus la
reacción inmune.

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4. COMO SE INICIA EL PROCESOS DE LA INFLAMACION

[Link] uñas sucias perforan la piel

[Link] bacterias entran y se multiplican
[Link] células lesionadas liberan histamina
[Link] vasos sanguíneos se dilatan y se vuelven
permeables, liberando exudado inflamatorio 3
5 aumenta el flujo de sangre al sitio dañado
[Link] neutrófilos(polimorfos) se mueven hacia las
bacterias(quimiotaxis) y las destruyen(fagocitosis)

Gráfico 1
Hay una noxa que se introduce a través de la piel que generado una respuesta a nivel celular y vascular y
generara una reacción inflamatoria

Gráfico 2
En el gráfico de la derecha la reacción de lo que sucede a nivel vascular con el proceso inflamatorio, existe una
normalidad a nivel de la matriz extracelular y a nivel de lo que es la función de los macrófagos linfocitos el
diámetro de las vénulas etc.

Gráfico 3
Donde vemos un proceso inflamatorio donde vemos actuación de los mediadores de la inflamación de las
células donde entran en acción para mejorar o disminuir el proceso de la inflamación y protegernos de la noxa
que ha producido ese proceso inflamatorio donde ya existe edema hay perdida del líquido extracelular y que se
va al espacio intersticial.

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5. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PROCESO INFLAMATORIO

Respecto a las manifestaciones clínicas del proceso inflamatorio, Celso era un escritor en el año 3000 a.C. ha
podido describir las manifestaciones clínicas del proceso inflamatorio, las cuales son

• Calor (temperatura)
• Rubor (eritema)
• Tumefacción o tumor (edema)
• Dolor
• Perdida de la función o la impotencia funcional (se introdujo en el siglo XIX por Rudolf Virchow)
es así que estas cinco manifestaciones clínicas conllevan lo que es la sintomatología en nuestro organismo.

6. LAS FASES QUE EXISTEN DEL PROCESO ANTINFLAMATORIO

SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

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Las fases que existen asociadas a la parte clínica en el proceso antinflamatorio que puede conllevar a un final
fatal en el paciente

6.1 Primera fase

la agresión que va acondicionar una respuesta local genera esa respuesta local generara la pronunciación de
mediadores inflamatorias y de citosinas que vana coadyuvar a la activación de células endoteliales respuesta
paracrina, endocrina, alteración en la homeostasis celular sobre todo la presencia del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica que esta de la mano del proceso séptico, tanto la generación como la respuesta local en
la formación y la activación de citosinas, células endoteliales macrófagos, etc. Lo podemos dividir en la primera
fase del proceso inflamatorio

6.2 Segunda fase

La segunda fase clínico celular nos habla de una respuesta paracrina, endocrina y la alteración de la
homeostasis a nivel celular.

6.3 Tercera fase

La presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que podría acondicionar un síndrome de distrés
respiratorio agudo de una ideología que no sea pulmonar o también puede ser pulmonar y generara por la
posibilidad que el paciente evolucione hacia una discusión orgánica múltiple con daños de los distintos órganos
y sistemas a nivel de nuestro organismo.

7. CELULAS DE INFLAMACION

Hablando de las células de la inflamación nosotros debemos recordar que la inflamación es una respuesta
protectora temprana que aparece en cuestión de minutos a horas con la finalidad de proteger y esa respuesta
que aparece inicia en los tejidos locales y los bazos sanguíneos que están alrededor de la lesión y es

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fundamental para la restauración de la homeostasis del tejido este tipo de reacción, las células inflamatorias
tienen distintas funciones.

8. INFLAMACIÓN AGUDA
Involucra a dos componentes:

• etapa vascular
• la etapa celular
Muchos tejidos y células participan en estas reacciones por ejemplo las células endoteliales que recubren los
vasos sanguíneos, los leucocitos están circulando en el torrente sanguíneo, las células del tejido conjuntivo
sobre todo mastocitos, fibroblastos, macrófagos tisulares y linfocitos , y un componente muy importante “la
matriz extracelular” es un componente de proteínas fibrosas sobre todo colágeno, elastina, glucoproteínas
adhesivas y proteoglucanos las células endoteliales constituyen el revestimiento epitelial de los vasos
sanguíneos y son células de características gruesas que van a formar una barrera que es permeables y selectiva
y que cuando existe un tipo de proceso inflamatorio o infeccioso, generara una alteración en esta la pared que
estamos viendo que es selectiva, produce agentes antiplaquetarios y antitrombóticos que van a mantener la
permeabilidad de los bazos y también produce vasodilatadores y bazo coescritores que van a regular el flujo
sanguíneo, la funcionalidad de las células epiteliales consiste en proporcionar una barrera selectiva a los
estímulos inflamatorios externos por ejemplo microorganismos o también pueden ser internos o endógenos
entonces regularan la extravasación de leucocitos a través de expresión de moléculas de agresión y receptores
que van a contribuir en la regulación y liberación de mediadores inflamatorios, además pueden regular la
proliferación de colonias estimulantes de factores de crecimiento por ejemplo o cualquier otro tipo de colonias
estimulantes a nivel hematopoyético.

• plaquetas
Son elementos que van a encargarse de gestionar una adecuada hemostasia y actúan de lo que es la
hemostasia primaria, la activación de estas plaquetas van a liberar también mediadores inflamatorios
potentes como por ejemplo el tromboxano A2 y lo que va a acondicionar un aumento de la permeabilidad
vascular y alteraciones en las propiedades quimio tácticas adhesivas y proteolíticas de las células
endoteliales.

• neutrófilos y los monocitos

los neutrófilos junto con los macrófagos, son leucocitos que tiene la función fagocitaria ya que están
presentes en una gran cantidad y pueden presentarse en el sitio de inflamación en cuestión de horas, los
neutrófilos como los macrófagos participan en la activación de todo lo que es el proceso de protección
inflamatoria incluye receptores de manosa que se unen a las glucoproteínas tras bacterias incluye a los
receptores Toll-like (TLRs) receptor, que responden a diferentes tipos y componentes de microorganismos
y los receptores de comunicación y componentes que van a acondicionar un reconocimiento de citocinas y
quimiocinas el neutrófilo es el fagocito primario más importante de todo el proceso inflamatorio llega
muy rápido al sitio del proceso inflamatorio alrededor de 90 minutos después del inicio del proceso
inflamatorio y tiene la característica de que tiene núcleos que se dividen en 3 a 5 logs y por tanto eso
genera que tengan la denominación de leucocitos polimorfonucleares o segmentados.

• Eosinófilos, los basófilos y las células cebadas

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Producen mediadores lipídicos y citocinas que van a inducir el proceso de inflamación entonces los
eosinófilos circulan en la sangre y son reclutados hacia los tejidos, estos eosinófilos son granulocitos que
aumentan en la sangre durante las reacciones alérgicas y las infecciones parasitarias por ejemplo
Los basófilos en cambio son granulocitos de la sangre con similitudes estructurales y funcionales que
derivan de las células cebadas derivan de progenitores de la medula ósea y circulan en el torrente
sanguíneo los gránulos de los basófilos tienen un color azul con una tinción básica cuando se los ve a
microscopio, cuando se hace un frotis de sangre periférica y estos gránulos de basófilos son los que van
a contener a la histamina y otros mediadores bioactivos de la inflamación, tanto los basófilos como las
cebadas se unen a un anticuerpo que es la IgE y esa unión con la inmunoglobulina va a acondicionar la
liberación de la histamina y agentes vaso activos, todo esto a partir de los gránulos de basófilos.
Las células cebadas derivan además de otro tipo de células hematopoyéticas de los basófilos, sin embargo
no llegan a desarrollarse hasta que dejan la circulación sistémica y se alojan en los espacios tisulares,
entonces la activación de las células cebadas da lugar a la liberación de contenidos de sus gránulos como
la histamina, proteoglucanos, proteasas, citosinas, en este caso la más importante el Factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina 6 (IL-6), ambas citocinas muy importantes en la generación del
proceso fisiopatológico de lo que es la sepsis.

9. ACTIVACION LEUCOCITARIA

Tenemos distintas clases de receptores en la superficie celular de nuestros leucocitos /células blancas, estos
receptores van a reconocer distintos estímulos y entonces estos receptores darán inicio a respuestas, que van
a mediar la acción de los leucocitos; por ejemplo, tenemos las moléculas de adhesión que generarán una
respuesta efectora cuando se unen a las selectinas sobre todo la selectiva E y P en el endotelio.

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Los receptores de quimiocina, que son receptores celulares van a modificar el citoesqueleto, afecta la unión de
la integrina y también generar una agresión y migración hacia los tejidos, condicionando una respuesta efectora,
esa modificación del citoesqueleto que afecta a la unión de la integrina pues también generará una alteración
de lo que es el receptor de la integrina para generar una adhesión más fuerte a la matriz extracelular en el
endotelio.
Tenemos también receptores Toll-like (TLRs) y correceptores que se van a encargar junto con receptores de
manosa que se encargaran de sintetizar citocinas y metabolitos intermediarios, que van a ser tóxicos y van a
ser dependientes del oxígeno y del óxido nítrico que son los famosos radicales libres.
El receptor de manosa también condiciona la estimulación de la endocitosis de los microorganismos y generará
junto con la activación de los receptores Toll-like (TLRs) la eliminación de los microorganismos.

10. FASE VASCULAR

Es la primera etapa del proceso inflamatorio, cuando se produce la noxa o la injuria sobre el tejido, esto
condicionará a que exista inicialmente un proceso de vasoconstricción que va a durar poco tiempo, es cuestión
de minutos este proceso de vasoconstricción, que estará seguido de un proceso de vasodilatación una de las
manifestaciones más tempranas de la inflamación y este proceso de vasodilatación es continua al proceso de
vasoconstricción inicial y transitoria que se produce al momento de la lesión, esta vasodilatación producirá que
primeramente se afecten las arteriolas y luego da origen a la apertura de los lechos capilares en la región donde
se produce la vasoconstricción, la vasodilatación es un proceso muy importante que va a depender del óxido
nítrico así como también la histamina produciendo un proceso de vasodilatación en el proceso de la inflamación,
este paso de vasodilatación va permitir un aumento en la permeabilidad a nivel de la microvasculatura, lo que
producirá una salida del líquido rico en proteínas que vendrá a ser el exudado que nosotros vemos en las
distintas heridas y ese es exudado estará producirá hacia los espacios extra basculados, es decir a nivel de
intersticio, esa pérdida del líquido generará un aumento en la concentración de células de la sangre, lo que
producirá que exista finalmente estasis del flujo sanguíneo y coagulación de la sangre en el sitio de la lesión,
eso va a permitir a evitar que se siga diseminando el proceso inflamatorio o si es que hay microorganismos que
estos también se sigan diseminado, al producirse la extravasación de líquido de la microcirculación hacia la

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intersticio lo que con se condiciona es un disminución de la presión oncótica capilar y un aumento en el líquido
intersticial en lo que va a condicionar que se desplace el líquido hacia los tejidos por diferencia de presiones y
se generará el edema, que es el tumor o tumefacción uno de los signos del escritor romano Celcio, además
esto genera también dolor y finalmente lo que describió Rudolf Virchow deterioro de la función.
 Existe disminuciones de las presiones oncóticas a nivel intravascular, aumento de la presión oncotica
intersticial muy importante, para la generación del dolor y deterioro de la función.
Además durante este proceso vascular se genera también la liberación de histamina, bradicinina y
leucotrienos, a nivel de las brechas endoteliales /uniones endoteliales se generará la contracción de estas
células endoteliales y separación de uniones intercelulares lo que condicionará la coadyuvacion de la

eliminación de líquidos intravascular hacía que el extravascular y finalmente se generará la filtración vascular
donde existe alteraciones en cuanto a las presiones dentro y fuera del vaso sanguíneo.

11. PATRONES DE RESPUESTA VASCULAR

Estos patrones de respuesta vascular se pueden dividir en diferentes procesos

1. respuesta inmediata transitoria
que se presenta con una lesión menor, se desarrolla con rapidez después de la lesión y suele ser reversible
y de corta duración aproximadamente dura entre 15 a 30 minutos, también existen acciones leucocitarias
como la adicción y la migración que se presentan de manera predominante en las vénulas de los
órganos.
2. respuesta sostenida e inmediata
son lesiones más graves persiste durante varios días, fundamentalmente se produce un daño endotelial a
nivel de arteriolas, capilares y vénulas por acción de los neutrófilos.
3. respuesta hemodinámica tardía
se caracteriza sobre todo por un daño tardía unas células endoteliales, pero esto sucede debido a que existe
un aumento en la permeabilidad de las vénulas y capilares, ejerce un efecto directo el agente nocivo

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que produce el proceso inflamatorio dañando de manera tardía a nivel endotelial todo este proceso y un
ejemplo de esta respuesta muy dinámica tardía pues puede ser la radiación o las quemaduras.

12. FASE CELULAR

la fase celular se caracteriza sobre todo por

1. marginación, adhesión y migración
2. migración leucocitica a través del endotelio
3. quimiotaxis
4. activación de la fagocitosis

12.1 MARGINACION, ADHESION Y MIGRACION LEUCOCITARIA

consiste sobre en cuatro fases

1. fase de contacto inicial
interacciones transitorias y de baja afinidad que son independientes de activación, es decir no existe todavía
una unión específica sobre el endotelio y antes de que esto sucede antes de que ocurra el rodamiento
leucocitario a nivel del endotelio.
2. fase de dirección y activación
es a través de receptores que están acoplados a proteínas g y es ahí donde empieza a producirse la
acción de las integrinas de baja afinidad y también los ligandos de selectina, entonces esto empieza a
generar el proceso de rodamiento, generado por la estimulación de la noxa es decir ,la noxa produjo una
lesión y por lo tanto éste los macrófagos se activan y liberan citocinas sobre todo interleucina 1, TNF-α que
van a sensibilizar o modular el endotelio generando que empiece a existir a través de esta modulación del
endotelio ya que está dado por las citoquinas y las quimiocinas que son disparadas por el macrófago

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que ha sido estimulado por la noxa, generarán un inicio de rodamiento de los leucocitos para unirse hacia
el endotelio, generando la unión de los receptores de ligando de selectinas y así va produciéndose ese
rodamiento sobre el endotelio al unirse entre los receptores correspondientes, donde se producirá finalmente
la tercera fase.
3. Fase de adhesión firme
donde se produce un cambio en la forma de los leucocitos, una forma extendida y la motilidad por ciclos de
activación e inactivación de integrinas: LFA1/ICAM1, VLA4/VCAM1, que son moléculas de adhesión
que están sobre el endotelio y que van a facilitar la motilidad por ciclos de los leucocitos a través del endotelio
una vez que se ha generado la lesión. En esta tercera fase participan las integridad de alta afinidad, también
existe una alteración a la conformación de leucocitos que está ligando hacia las integrinas de alta afinidad
y esa que se cambia de conformación leucocitario generará a través del endotelio de que por un mecanismo
llamado 'diapédesis se introduzca un leucocito dentro de la matriz y generará a través del movimiento
amebiano que se introduzca dentro de la célula, dentro de esta célula participan sobre todo la producción
de quimiocinas, que son producidas una vez que el leucocito está dentro de la célula para la formación de
fibrina y de fibronectina y poder coadyuvar en un proceso de reparación del tejido dañado; esta última fase
de rodamiento, migración, adhesión y marginación del leucocito se denomina también migración
trans endotelial.

12.2 QUIMIOTAXIS

Esta quimiotaxis se produce a través de un proceso que se llama

diapédesis, será el generador del movimiento celular hacia la fuente de la
quimiotaxis y esto se debe sobre todo al aumento de la permeabilidad que
existe a nivel endotelial por la contracción potencial endotelial celular a través
de las uniones intercelulares para que se genere ese proceso sobre
diapédesis, esa se genera por sustancias quimiotácticas que son producidas
por :
1. Quimiocinas específicas de los distintos leucocitos: neutrófilos,
linfocitos, monocitos.

2. Complemento: C3a (eosinófilos), C5a (neutrófilos)

12.3 FAGOCITOSIS

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la fagocitosis viene a ser un tema muy importante en el proceso

de la inflamación, tiene cinco etapas del proceso de fagocitosis
que coadyuvan en la eliminación de los distintos
microorganismos.
1. se genera una invaginación a nivel de la membrana celular
del macrófago dada por una proteína que se llama la clatrina
2. se produzca finalmente el fagosoma, vesícula que contiene
al microorganismo
3. el fagosoma se une a los lisosomas para que a través de
diferentes enzimas se produzca la destrucción de estos
microorganismos
4. Finalmente estos microorganismos son digeridos por estos
por estas enzimas lisosómicas y expulsadas de la célula
macrofagia.
13. MEDIADORES INFLAMATORIOS

existen mediadores inflamatorios dentro del proceso de inflamación, derivan de mediadores derivados
del plasma que son formados a nivel hepático y de mediadores de las células, son aquellos que tienen
propiedades vasoactivas y la construcción del músculo liso, participa también las proteasas plasmáticas,
factores quimiotácticos, las moléculas reactivas y las citocinas.

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14. HISTAMINA

la histamina derivaba de los gránulos de basófilos circulantes, células cebadas, plaquetas y generará un proceso
de vasodilatación en la etapa vascular, la liberación se da por:

• traumatismos
• reacciones inmunológicas
los basófilos deben unirse con la IgE para que se produzca la liberación de estos mediadores inflamatorios,
como la histamina y se pueda generar la dilatación o vasodilatación de las arteriolas, lo que permitirá que exista
y que se produzca también una permeabilidad de las vénulas.

15. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO

El tejido lesionado generará un proceso inflamatorio y condicionara a nivel de la membrana celular donde
existen los fosfolípidos, que se genere mediadores inflamatorios dependientes del ácido araquidónico,
este proceso puede estar bloqueado por sobre todo fármacos corticoesteroides, pero sobre todo en
pacientes inmunológicos que usan corticoides en dosis elevadas y por prolongado tiempo coadyuvando
que estos pacientes tengan una alteración en el proceso inflamatorio normal, ellos están más
susceptivos a tener procesos infecciosos y respuestas inflamatorias no adecuadas.

El ácido araquidónico cuando no es bloqueado genera producción de mediadores inflamatorios a través

de dos vías:

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1. vía de la lipooxigenasa
genera la producción de leucotrienos que inducen a la contracción del músculo liso, constriñe las vías
respiratorias pulmonares y produce broncoconstricción e incrementar la permeabilidad vascular.
2. vía de la ciclooxigenasa
la ciclooxigenasa también puede ser bloqueada por distintos fármacos sobre todo por la el ácido acetilsalicílico
que es la aspirina y por antiinflamatorios no esteroideos, el bloqueo de esta vía condicionará de que no existe
una respuesta inflamatoria adecuada.
La vía de la ciclooxigenasa normalmente produce mediadores inflamatorios de un proceso inflamatorio a través
de producción de prostaglandinas: PGI2,PGF2 y TXA2; que inducen a la vasodilatación y produce
broncoconstricción e inhibe la función de las células inflamatoria, el TXA2 produce vasoconstricción,
broncoconstricción y promueve la función plaquetaria; estos distintos medios inflamatorios tienen sus pros y sus
contras dependiendo del lugar donde actúan, son fundamentales en el proceso de respuesta ante una noxa
durante el proceso de inflamación.
Otro mediador es el activador de las plaquetas, que tiene la característica de inducir la agregación plaquetaria,
activa los neutrófilos y además tiene un quimio atrayente en el proceso de la quimiotaxis y genera
broncoespasmos, infiltraciones eosinofílica, hiperactividad bronquial inespecífica.

16. PROTEINAS PLASMATICAS

existen proteínas plasmáticas que van a coadyuvar en el proceso inflamatorio, proteínas que van a depender
del:
 sistema de coagulación: está la proteasa de la trombina que se va a unir hacia el receptor activado de
protrombina 1 (PAR-1) generará el proceso de la coagulación a través de toda la cascada de la
coagulación.
 sistema de complemento: se encarga de facilitar todo lo que es la cascada de la inflamación van a
proporcionar un incremento de la permeabilidad vascular, mejorar la fagocitosis e inducir una
vasodilatación
 sistema de la cínica: que producirá una liberación de bradicinina, incrementando la permeabilidad
vascular, la contracción del músculo liso.
17. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

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existen distintas citocinas y quininas, quienes que participan en los procesos inflamatorios así como también en
los procesos infecciosos, se encuentran dos que son derivadas y activadas por el macrófago , dada tras un
proceso infeccioso, el lipopolisacárido de las bacterias gram-negativas generará la activación a nivel
macrofagico o de la liberación del factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 1, así como también los
linfocitos T a través de la liberación del interferón gamma generara la activación también de macrófagos para
producir la liberación del factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 1, ambas citocinas son muy importantes
en el proceso fisiopatológico de la sepsis, incluyendo a la interleucina 1 beta y al factor nuclear capa beta, estos
2 citocinas generarán a nivel endotelial moléculas de adhesión, citocinas, eicosanoides, quimiocinas y radicales
de oxígeno, a nivel de los neutrófilos agregación cebacio y generará una respuesta de fase aguda, qué son los
síntomas de lo que es lo que es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. la respuesta de fase aguda se
puede caracterizar por fiebre, anorexia, hipotensión, aumento de la frecuencia cardiaca, liberación de
corticosteroides, lo que da inicio a la sepsis.
existen quimiocinas inflamatorias que se encargan de reclutar leucocitos durante la respuesta inflamatoria y las
quimiocinas de la organización que regulan de manera positiva en el proceso inflamatorio.

18. OXIDO NITRICO

tiene funciones muy importantes en el proceso de vasodilatación a nivel de todo nuestro organismo,
también
• inhibe la agregación inhalación de plaquetas
• inhibe la acción de los mastocitos
• disminuye la capacidad de adhesión y migración leucocitaria
• además, él no tiene actividad bactericida, fungicida y parasiticida por combinación con los
radicales libres de oxígeno
19. RADICALES LIBRES Y OXIDO NITRICO

Los mas importantes en

el proceso inflamatorio

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son bastante dañinos cuando tenemos un paciente en estado crítico por el proceso de hiperoxigenacion a la
formación de radicales libres, es por eso que se debe mantener al paciente en normooxogenia (oxigenación
normal), caso contrario generará mayor producción de radicales libres.

20. OXIDO NITRICO, SUPEROXIDO, PEROXIDO, HIDROGENO, RADICAL HIDROXILO

la generación de mayor daño tisular se da cuando se produce una exacerba producción de radicales libres
dependientes del óxido nítrico, que es una sustancia vasodilatadora, que se forman a partir de la argininalevo y
a través de sus enzimas, se producirá mayor producción de este compuesto el que va a coadyuvar en que se
genere mayor respuesta inflamatoria a nivel celular lo que condicionará mayor daño tisular.

21. PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA

entre los patrones morfológicos de la inflamación aguda existen 3 tipos
21.1 INFLAMACION SEROSA
Exudado seroso: ausencia de respuesta celular prominente (bajo contenido de células); color amarillento
21.2 INFLAMACION SUPURATIVA:
• Mucha cantidad de células polimorfonucleares
• Necrosis licuefactiva (detritus celulares)
• Asociación frecuente a bacterias piógenas.
21.3 Ulcera: defecto o excavación local en la superficie de un órgano o
tejido. Desprendimiento de tejido necrótico
22. INFLAMACION CRONICA
• dura semanas, meses o años
• consecuencia de estado inflamatorio agudo recurrente

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• respuestas incapaces de generar una respuesta aguda

un ejemplo de estado de inflamación crónica puede ser el cáncer, la obesidad porque todo el tiempo están con
producción de mediadores inflamatorios debido a la obesidad y que además se caracteriza porque tiende a
tener respuestas ineficaces ante una respuesta inflamatoria.
En la inflamación crónica fundamentalmente predomina la infiltración de células mononucleares y linfocito, esto
va a generar que existan proliferación de fibroblastos (lleva a una falla en la cicatrización) e infecciones
persistentes de bajo grado (en los casos de la sílice, talco, tuberculosis, la sífilis, etc. ); por estas patologías no
podrán generar una respuesta antiinflamatoria aguda normal.

23. INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA

Características:

• Acumulación difusa de macrófagos y linfocitos

• Quimiotaxis persistente
• Proliferación de fibroblastos, que llevara a la mala cicatrización
24. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
fundamentalmente se produce a nivel de células epiteliales, va a estar producido por diferentes tipas de
patologías que son crónicas: tuberculosis, sífilis, la sarcoidosis, brucelosis, a nivel de cualquier tejido en especial
la pulmonar, que puede estar en relación con una enfermedad inflamatoria común artritis reumatoide, la
brucelosis, proceso infeccioso, que no solamente afectan a las células epiteliales, también generarán alteración
a nivel de las células gigantes de cuerpo extraño.

25. CICATRIZACION

la cicatrización tiene tres fases

1. fase de inflamatoria
2. fase proliferativa
3. contracción de la herida y remodelación
26. CICATRIZACION DE LAS HERIDAS

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éstas pueden solucionarse cuando existe el cierre por primera intención sin ningún tipo de pérdida tisular o
cuando existe el cierre de heridas a través de una segunda intención con pérdida de tejido tisular.

• 1ra imagen
Observamos que se trata de una sutura, es una herida lineal sin pérdida de tejido y que va a tener como
consecuencia la posibilidad de generar un cierre por primera intención una vez que se haya suturado al
paciente, pero también puede generar en procesos de infecciones a nivel de estas heridas que cierran de
primera intención no solamente por la invasión de microorganismo, también por el hilo que se utiliza al tratar de
cerrar esta herida.

• 2da imagen
el caso de la cicatrización por segunda intención se debe sobre todo lo que existe pérdida de tejido y estas de
seguridad también puede derivar de la primera porque la primera puede infectarse y generar pérdida del tejido
y por lo tanto al final se tome la decisión de que la herida se cierre por segunda intención y no solamente es
la pérdida de tejidos sino también la presencia de microorganismos ya en las heridas que tienen que cerrarse
por ser una intención ya existen datos de procesos infecciosos a nivel de los lugares donde se encuentra este
tipo de heridas, se podrá realizar un cierre por segunda intención o una cicatrización de este tipo de heridas.

26.1 FASE INFLAMATORIA

• Comienza al momento de la lesión
• Formación de coagulo, compuesto por fibrina que genera la atracción de células neutrofílicas y posterior
a ello los macrófagos
• Migración de leucocitos (neutrófilos, macrófagos).
• Macrófagos liberan factores crecimiento, esenciales para la angiogénesis cicatrización.
• Si existe ausencia de macrófagos, no se produce la cicatrización
Los macrófagos son una de las células más importantes en el proceso de cicatrización sobre todo a
nivel de la fase inflamatoria.

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26.2 FASE PROLIFERATIVA

1. inicio de cicatrización 2 a 3 días después del inicio de la lesión
2. Construcción de tejido nuevo
3. Célula clave es el fibroblasto.
4. 24 a 48 horas posteriores a la lesión proliferan fibroblastos, células epiteliales vasculares
5. EPITELIZACION: Migración, diferenciación, proliferación de células epiteliales en los bordes de las heridas

26.3 FASE DE REMODELACION

• Inicia 3 semanas después de la lesión y continua hasta 6 meses o mas
• Remodelación del tejido cicatrizal por los fibroblastos y colagenasas.
• Reorientación de la arquitectura de la cicatriz para incrementa la fuerza tensil.

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27. FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION

• DESNUTRICION: la deficiencia sobre todo de vitaminas puede llegar a generar una mala
cicatrización, como la vitamina D y a nivel de tejido conjuntivo la vitamina C que participa en la
formación de tejido conjuntivo (colágeno), la vitamina C es importante para una adecuada
cicatrización, al igual que los micronutrientes e hidratos de carbono fundamentales en la composición
de la membrana celular.
• FLUJO DE SANGUINEO Y PROVISION DE OXIGENO: por insuficiencia de ambos no se llega a
generar una adecuada cicatrización
• SUPRESION DE LAS RESPUESTAS NFLAMATORIAS E INMUNITARIA: ejemplo uso de
corticoides genera una inadecuada cicatrización
• INFECCION, DEHISCENCIA DE SUTURA, CUERPOS EXTRANOS
28. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Es un evento clínico que esta muy relacionado con el proceso inflamatorio, se caracteriza por síntomas
como; anorexia, mal estar general, sudoración, hipotensión, aumento de leucocitos, etc., dependientes
de las citocinas: TNF-α, IL-6.
Características:
respuesta de fase aguda: inicia luego de pocos días del inicio de la lesión, se inicia la activación de
proteínas de fase aguda (PCR, PROTEINA SERICA AMILOIDE), también il1, il6, TNFA, existe una
respuesta leucocitica. (15.000-20.000) la cantidad depende del tipo de injuria, y finalmente se da la
linfadenitis: aumento de volumen y alteración de consistencia de los ganglios linfáticos de la zona donde
se produce la lesión, la semiología es importante para determinar la causa si es inflamatorio o infeccioso
o incluso neoplásico.

CUESTIONARIO
1.-Cuáles son los signos de cardinales de la inflamación?
a) Edema, hinchazón, calor y eritema.
b) Calor, rubor, tumefacción, dolor y pérdida de la función.
c) Dolor, rash, enrojecimientoy exantema cutáneo.
2- Tipos de inflamación:
a) Espontánea y prolongada.
b) Leve, moderada y severa.
c) Aguda y crónica.

3.-Células que participan en la inflamación crónica, las cuales no realizan fagocitosis

a) Linfocitos
b) Neutrófilos.

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c) Macrófagos.

4- La principal acción de las prostaglandinas como mediadores de la inflamación es:

a) Vasoconstricción.
b) Vasodilatación.
5, ¿cuáles son los radicales libres más importantes dentro del proceso inflamatorio?
R. radical superóxido, radical hidroxilo y radical de óxido nítrico.

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