BACTERIANOS
Fiebre tifoidea
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa potencialmente mortal causada por la
bacteria Salmonella Typhi, que suele transmitirse a través del agua y los alimentos
contaminados. Una vez ingerida, S. Typhi se multiplica y pasa al torrente circulatorio.
Patogenia
La fiebre tifoidea comienza cuando Salmonella Typhi se ingiere por alimentos o agua
contaminados. La bacteria sobrevive al ácido gástrico, invade el intestino a través de
células M, y es fagocitada por macrófagos, donde se multiplica y se disemina por la
sangre (bacteriemia). Luego coloniza órganos como hígado, bazo, médula ósea y
vesícula biliar, generando una bacteriemia secundaria más intensa que causa fiebre
sostenida. Desde la vesícula, vuelve al intestino por la bilis, provocando inflamación,
úlceras y posible perforación. Puede haber síntomas como fiebre, dolor abdominal y
exantema, y algunos pacientes se vuelven portadores crónicos.
Formas comunes de transmisión:
1. Agua contaminada: Beber agua que contiene la bacteria Salmonella Typhi es una
de las formas más comunes, especialmente en áreas con sistemas de saneamiento
deficientes.
2. Alimentos contaminados: Los alimentos pueden contaminarse si son manipulados
por una persona infectada que no se ha lavado bien las manos después de ir al
baño.
3. Contacto directo: Aunque es menos común, también puede transmitirse por
contacto cercano con una persona infectada (por ejemplo, cuidando a alguien que
está enfermo).
4. Portadores crónicos: Algunas personas, incluso después de recuperarse, pueden
seguir albergando la bacteria en su cuerpo (especialmente en la vesícula biliar) y
seguir contagiando sin presentar síntomas
Síntomas
S. Typhi solo vive en el ser humano. Las personas con fiebre tifoidea llevan la bacteria en la
sangre y los intestinos. Los síntomas de la enfermedad son: fiebre alta prolongada,
cansancio, cefaleas, náuseas, dolor abdominal y estreñimiento o diarrea, y algunos
pacientes presentan erupciones cutáneas. En los casos graves, la enfermedad se puede
complicar seriamente y causar la muerte. La fiebre tifoidea puede confirmarse mediante
análisis de sangre.
Diagnóstico
Historia clínica y antecedentes de viajes
Es posible que el proveedor de atención médica sospeche de la presencia de fiebre tifoidea
según tus síntomas, o tu historia clínica o antecedentes de viajes. El diagnóstico suele
confirmarse cuando crece la salmonela entérica serotipo typhi en una muestra de líquido o
tejido corporal.
Cultivo de tejidos o fluidos corporales
Se utiliza una muestra de sangre, heces, orina o médula ósea. La muestra se coloca en un
entorno en el que las bacterias crecen con facilidad. El crecimiento, llamado cultivo, se
analiza bajo un microscopio para detectar las bacterias de la fiebre tifoidea. Un cultivo de
médula ósea suele ser la prueba más sensible para detectar la Salmonella typhi.
Tratamiento
Fluoroquinolonas. Estos antibióticos, incluida la ciprofloxacina (Cipro), pueden ser una
primera opción. Impiden que las bacterias se multipliquen. Pero algunas cepas de bacterias
pueden sobrevivir al tratamiento. A estas bacterias se las conoce como resistentes a los
antibióticos.
Cefalosporinas. Este grupo de antibióticos impide que las bacterias construyan paredes
celulares. Un tipo de antibiótico, la ceftriaxona, se utiliza si hay resistencia bacteriana.
Macrólidos. Este grupo de antibióticos impide que las bacterias produzcan proteínas. Un
tipo de antibiótico llamado azitromicina (Zithromax) puede utilizarse si hay resistencia
bacteriana.
Enfermedad de Kawasaki
¿Qué es?
La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sistémica aguda y autolimitada que afecta
principalmente a niños menores de cinco años. Se caracteriza por la inflamación de los
vasos sanguíneos de mediano y pequeño calibre, especialmente las arterias coronarias, y
es la principal causa de cardiopatía adquirida en la infancia.
Patogenia
Al entrar un cuerpo extraño al cuerpo las células inflamatorias se activan, especialmente los
monocitos, los macrófagos, los linfocitos T y las plaquetas se adhieren a las células
endoteliales de las arterias de mediano calibre. el endotelio produce unas moléculas de
adhesion lo que permite la entrada de las células inflamatorias en las paredes de los vasos,
lo que se asocia a una mayor infiltracion celular, aumento de la permeabilidad vascular y
destruccion de la matriz extracelular, produciendo una dilatación de los vasos y proliferacion
de las celulas del musculo liso vascular. Es posible que la dinámica del flujo tenga que ver
con el predominio de las lesiones en las arterias coronarias.(aneurisma)
Etiología
La causa exacta de la enfermedad de Kawasaki es desconocida. Se sospecha que un
agente infeccioso, posiblemente un virus, desencadena una respuesta inmunitaria anormal
en individuos genéticamente predispuestos. Sin embargo, no se ha identificado un patógeno
específico.
Clínica
Los síntomas principales incluyen:
● Fiebre alta persistente durante más de cinco días.
● Conjuntivitis no exudativa bilateral.
● Labios secos y agrietados, lengua enrojecida con aspecto de “fresa” y
enrojecimiento de la mucosa oral.
● Erupción cutánea polimorfa que puede afectar tronco, extremidades y área genital.
● Edema y eritema en las extremidades, especialmente en manos y pies.
● Linfadenopatía cervical no supurativa.
La enfermedad de Kawasaki se manifiesta en tres fases clínicas:
● Fase Aguda: Se presenta fiebre alta persistente que dura al menos 5 días, por lo
general > 39 °C. La fiebre se acompaña de irritabilidad, letargo ocasional, dolor
cólico abdominal. Dentro de 1 o 2 días del comienzo de la fiebre, se evidencia
conjuntivitis.
● Fase subaguda: Aparecen cambios mucocutáneos, como erupción cutánea,
conjuntivitis no exudativa, cambios en los labios y la lengua, y edema en las
extremidades.
● Fase de convalecencia: Desaparece la fiebre y los síntomas clínicos, pero persiste la
inflamación de los vasos sanguíneos.
Tratamientos
● Inmunoglobulina intravenosa (IVIG): Se administra para reducir la inflamación y el
riesgo de aneurismas coronarios.
● Ácido acetilsalicílico (aspirina): Se utiliza en dosis altas durante la fase febril y en
dosis bajas durante la fase de convalecencia para prevenir la formación de coágulos.
Eritema multiforme
¿Qué es?
El eritema exudativo multiforme (EEM) es un proceso inflamatorio de la piel y, en ocasiones,
de las mucosas, causado por una reacción de hipersensibilidad, mediada por
inmunocomplejos. Se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas con evolución
polimorfa, de ahí el nombre "multiforme". Aunque puede afectar a personas de todas las
edades, presenta un pico de incidencia entre los 15 y 20 años y se observa con mayor
frecuencia en varones.
Patogenia
El EEM se produce como consecuencia de una respuesta inmunitaria anormal,
generalmente frente a infecciones (como herpes simple o Mycoplasma pneumoniae),
fármacos, o incluso traumatismos. La formación de inmunocomplejos provoca inflamación
localizada en la dermis y la epidermis, con daño directo a los queratinocitos.
Etiología
● Causas infecciosas (más comunes en niños):
○ Virus del herpes simple tipo 1 y 2
○ Mycoplasma pneumoniae
● Otras causas:
○ Traumatismos o quemaduras (incluyendo químicas y por contacto)
○ Procesos autoinmunitarios
○ Reacciones a medicamentos (menos frecuentes en pediatría)
○ Neoplasias (raro)
Presentación clínica
● Comienza con máculas o habones que evolucionan hacia pápulas o placas.
● Las lesiones características son las lesiones en diana o iris, patognomónicas del
EEM:
○ Borde eritematoso
○ Anillo pálido
○ Centro purpúrico, vesiculoso o necrótico
● Con el tiempo, el centro de las lesiones puede desarrollar vesículas o ampollas.
● Las lesiones pueden confluir formando placas anulares con bordes policíclicos,
generando patrones clínicos complejos.
● Es frecuente la hemorragia intradérmica, desde petequias hasta formas más
extensas.
● En el 25% de los casos hay afectación oral con lesiones maculares
eritemato-vesículo-ampollosas, que pueden generar dolor e interferir con la
alimentación en niños.
● En casos asociados a M. pneumoniae puede haber compromiso respiratorio leve a
moderado y se puede asociar con el síndrome de Stevens-Johnson.
Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico:
● Basado en la clínica característica (lesiones en diana).
● En casos atípicos o severos: biopsia de piel.
● Se pueden solicitar PCR o serologías para identificar causas virales o bacterianas
(como herpes o M. pneumoniae).
Tratamiento:
● Sintomático en casos leves:
○ Antihistamínicos
○ Analgésicos
○ Hidratación
● Antiinflamatorios sistémicos (como corticosteroides) en casos más extensos.
● Antisépticos tópicos en mucosas para prevenir sobreinfección bacteriana.
● Antivirales en casos recurrentes asociados a herpes simple.
● Suspensión del agente causal si se identifica (como un fármaco).
Fiebre Reumática
La fiebre reumática es una inflamación de las articulaciones, el corazón, la piel y el
sistema nervioso como resultado de la complicación de una infección estreptocócica
de la garganta que no ha sido tratada.
Síntomas
Los síntomas de la fiebre reumática varían mucho, dependiendo de la parte del
cuerpo afectada. De modo característico, los síntomas comienzan entre 2 y 3
semanas después de desaparecer los síntomas de la garganta. Los síntomas más
frecuentes de la fiebre reumática son
● Dolor articular
● Fiebre
● Dolor en el tórax o palpitaciones causadas por la inflamación del corazón
(carditis)
● Movimientos bruscos incontrolables (corea de Sydenham) La corea de
Sydenham es una complicación de la fiebre reumática que causa
movimientos espasmódicos e incontrolables, por lo general de ambos brazos
y piernas y, en particular, de la cara, los pies y las manos.
● Erupción (eritema marginado) una erupción plana e indolora con un borde ondulado
● Pequeños bultos (nódulos) subcutáneos
¿Como se hace el diagnóstico?
Debido a que esta enfermedad tiene diferentes formas de presentación para realizar el
diagnóstico se utiliza los criterios de Jones que exigen la combinación de criterios
principales y secundarios en pacientes con una infección estreptocócica reciente. La
presencia de dolor oseo, sin cumplir los criterios clínico no es suficiente para establecer
el diagnostico (ver criterios de Jones)
Tratamiento
Se prescribe una única inyección de penicilina de acción prolongada o bien se
administra penicilina o amoxicilinapor vía oral durante 10 días.
Se administra aspirina (ácido acetilsalicílico) en dosis elevadas durante varias
semanas para reducir la inflamación y el dolor, en particular si la inflamación ha
afectado las articulaciones y el corazón.
Algunos otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el naproxeno,
pueden ser tan eficaces como la aspirina (ácido acetilsalicílico), pero, para la
mayoría de los niños, se prefiere la aspirina para el tratamiento de la fiebre
reumática