Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia CV. La oclusión del lecho

arterial pulmonar produce una insuficiencia ventricular derecha aguda potencialmente
reversible pero que pone en riesgo la vida. El diagnostico es difícil, y es fundamental
que sea precoz. El tratamiento se dirige a restablecer el flujo por las arterias
pulmonares y prevenir recurrencias; para esto es necesario un tratamiento inicial como
la anticoagulación a largo plazo. La media de edad de TEP es 62 años.

El TEP y la TVP son las dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso
(ETEV) y por lo tanto, comparten los mismos factores predisponentes. En la mayoría de
los casos, el TEP es consecuencia de la TVP. De los pacientes con TVP, el 50% tiene un
TEP. Este suele ser asintomático. En el 70% de los pacientes con TEP se encuentra una
TVP.

Factores predisponentes
El TEP puede ocurrir en pacientes sin factores predisponentes, pero la mayoría
presentan alguno (TEP secundario). El tromboembolismo venoso es el resultado de la
interaccion entre factores de riesgo relacionados con el paciente (permanentes) y con
el contexto (temporales).

Los factores predisponentes del paciente incluyen la edad, historia de ETEV

previo, cáncer activo, paresia de MMII, reposo en cama, trombofilia congénita o
adquirida, terapia hormonal sustitutiva y ACO.

El TEP también se relaciona con IAM, ACV, obesidad, fumar, HTA y síndrome
metabólico.

FACTORES PREDISPONENTES
Fuertes: Moderados: Leves:
→ Fractura de cadera → Cirugía de rodilla → Reposo > 3 días
→ Prótesis de cadera o → VVC → Inmovilidad (viaje en
rodilla → Quimio avión o coche)
→ Cirugía general → IC o IR → Edad avanzada
→ Traumatismo mayor → Terapia hormonal → Cirugía laparoscópica
→ Lesión medular sustitutiva → Obesidad
→ Malignidad → Várices
→ ACO
→ ACV
→ Posparto
→ ETEV previo
→ Trombofilia
Historia natural
El riesgo de TVP luego de una cirugía es mayor durante las primeras 2 semanas, y
se mantiene elevado por los siguientes 3 meses. La profilaxis antitrombótica reduce
significativamente este riesgo. La mayoría de las TVP son proximales, y 50% de ellas se
complica con TEP asintomático. El TEP ocurre 3 – 7 días luego del inicio de la TVP. Se
presenta con hipotensión o shock en el 5 – 10% de los casos, y hasta 50% sin
hipotensión pero con disfunción VD. La mayoría de las muertes por TEP se da por la
falta de tratamiento ya que no son reconocidos. Sin anticoagulación, el 50% de los
pacientes con ETEV tienen una recurrencia en menos de 3 meses.

Fisiopatología
En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de
uno o más componentes de la tríada descrita por Virchow (hipercoagulabilidad, estasis
venosa o cambios en la pared vascular). Una vez que el trombo se ha desprendido de su
origen, produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial
pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatológicas. El impacto del evento embólico
depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los
mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de
sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La
obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares
pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. La
repercusión hemodinámica del TEP se hace evidente cuando > 30 – 50% del lecho
pulmonar está ocluido. El desplazamiento del tabique interventricular hacia el
ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto cardíaco izquierdo con
hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico. El TEP puede llevar a IR e
hipoxemia debido a la disminución del GC y la descompensación V/Q. Los émbolos
distales y de menor tamaño pueden ocasionar hemorragia pulmonar alveolar con
hemoptisis, pleuritis y derrame pleural. Esto se llama infarto pulmonar. Puede
presentarse una desestabilización hemodinámica a las 24 – 48 hrs por émbolos
recurrentes o deterioro de la función VD, ya que F. Starling no puede compensar la
disfunción a largo plazo.

Gravedad
El TEP se puede estratificar en niveles de riesgo de muerte precoz (< 30 días) en
función de la presencia de marcadores de riesgo. La valoración clínica inmediata
permite esta estratificación en nivel alto o no alto. La clasificación se debería realizar
no solo en pacientes diagnosticados, si no en aquellos que hay sospecha. Los
marcadores de disfunción VD y/o daño miocárdico permiten, a su vez, la
subclasificación del riesgo no alto en intermedio o bajo. Si al menos un marcador de
disfunción VD o daño miocárdico está presente, el riesgo es intermedio. Si no hay
ningún marcador positivo, el riesgo es bajo.

MARCADORES PARA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

Clínicos: Disfunción VD: Daño miocárdico:
→ Shock → Ecografía: dilatación VD,  Troponinas altas.
→ Hipotensión (PAS < 90 o Hipoquinesia,
disminución > 40 mmHg sobrecarga de presión
más de 15 min) → TC: dilatación VD
→ Elevación BNP

NIVEL DE RIESGO MARCADORES

Clínicos Disfunción VD Daño miocárdico
Alto + +* +
+ +
Intermedio - - +
+ -
Bajo - - -

Diagnóstico
Presentación clínica
El cuadro de TEP se presenta usualmente con disnea, dolor torácico y/o
síncope. El sincope es raro, pero es importante porque empeora el pronóstico. En los
casos graves se presenta shock e hipotensión. El dolor torácico pleurítico, con o sin
disnea, es de las presentaciones más frecuentes de TEP. Este dolor se debe a irritación
de la pleura por émbolos distales que causan infartos pulmonares (hemorragia
alveolar). Se puede acompañar de tos y hemoptisis. El TEP más central causa una
disnea brusca. Se puede asociar a un dolor parecido a la angina, que puede reflejar una
isquemia del VD. En pacientes con IC o enfermedad pulmonar existentes, el TEP puede
ser difícil de diagnosticar, ya que el empeoramiento de la disnea puede ser el único
diagnostico de TEP. A su vez, la disnea puede comenzar de manera progresiva,
haciendo el diagnóstico de TEP sólo porque no se encuentra otra causa. Los signos que
pueden aparecer son de TVP, taquipnea, taquicardia e hipoxemia. Es de destacar
que los signos y síntomas clínicos no pueden hacer un diagnostico; no son sensibles ni
específicos.

La radiografia de tórax suele ser normal, y los hallazgos más frecuentes

(atelectasias laminares, joroba de Hamptom, derrame pleural, elevación de un
*
NOTA: En presencia de shock o hipotensión, no necesito confirmar la disfunción VD o el daño miocárdico para clasificarlo
como alto riesgo.
hemidiafragma, signo de Westermark) no son específicos. Ésta es de utilidad para
excluir otras causas de disnea y dolor torácico.

El ECG muestra sobrecarga de VD (inversión de onda T en derivaciones V1 - V4,

patrón QR en V1, S1Q3T3 y BRCD. Estos cambios solo aparecen en las formas más
graves de TEP, y puede aparecer en cualquier causa de sobrecarga VD.

Por tanto, los signos, síntomas y pruebas habituales no excluyen ni confirman la

presencia de TEP, pero aumentan el índice de sospecha. Es fundamental saber qué
factores predisponentes presenta el paciente para evaluar la probabilidad de TEP en su
conjunto.

Evaluación de probabilidad clínica

La combinación de síntomas, signos y pruebas comunes pueden discriminar a los
pacientes con sospecha de TEP en categorías de probabilidad pretest. Para ello se
utiliza la escala de Wells, que clasifica a los pacientes en probabilidad clínica baja,
moderada o alta.

Score de Wells
TVP o TEP previo 1,5
Cirugía reciente inmovilización 1,5
Cáncer 1
Hemoptisis 2
Frecuencia > 100 lpm 1,5
Signos de TVP 3
Dx alternativo menos probable que
3
TEP
Puntaje:
 0 – 1 → Baja
 2 – 6 → Intermedia
 > 7 → Alta

Dímero D
Es un producto de degradación de la fibrina agregada. Se encuentra elevfada
cuando hay un coágulo activo debido a la activación simultánea de la coagulación y la
fibrinólisis. De esta manera, una concentración normal de DD hace el diagnostico de
TEP o TVP improbables, es decir, el VPN del DD es alto. De todas maneras, su VPP es
bajo, ya que la fibrina se produce en una gran variedad de procesos, como el cáncer,
inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica. Por lo tanto, el DD no es útil para
confirmar el TEP. Por tanto, el DD se utiliza para excluir el TEP en pacientes con
probabilidad baja o moderada de tenerlo.
Ultrasonografía de compresión y venografía tomográfica computarizada
El 90% de los pacientes presenta TEP a partir de una TVP de MMII. Por tanto, la
USC (ultrasonografía de compresión venosa) tiene una sensibilidad de 90% para la TVP
proximal y una especificidad del 95%. Se puede utilizar para evitar la TC en pacientes
con contraindicaciones al contraste o radiación.

Escintigrafía de ventilación – perfusión

Una escintigrafia de perfusión normal es muy segura para excluir TEP. La
combinación de una escintigrafia V/Q no diagnóstica en un paciente con probabilidad
baja de TEP es aceptable para excluirlo definitivamente. Una escintigrafia V/Q de alta
probabilidad establece el diagnóstico de TEP con un alto grado de probabilidad, pero se
debe considerar pruebas adicionales en pacientes que tengan una probabilidad clínica
baja. En todo el resto de combinaciones de escintigrafia + probabilidad clínica, hacen
falta pruebas adicionales.

Tomografía computarizada
La TC que muestra un trombo hasta el nivel segmentario puede considerarse una
evidencia adecuada de TEP. En paciente con probabilidad clínica no alta, una TC
negativa de un único detector debe combinarse con una USC negativa para excluir TEP
de forma segura, mientras que la TC multidetector puede utilizarse como prueba única.

Angiografía
Es fiable pero invasiva. Actualmente se utiliza cuando los resultados de una
imagen no invasiva son ambiguos.

Ecocardiografía
Se realiza en pacientes en situación crítica y con sospecha de TEP. Es útil en las
decisiones de manejo urgente. En un paciente con shock o hipotensión, la ausencia de
signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción VD prácticamente excluyen el TEP
como causa de deterioro hemodinámico. El principal papel en los TEP de no alto riesgo
es la estratificación pronostica en riesgo intermedio o bajo.

Estrategias diagnósticas
Sospecha de TEP de alto riesgo
En estos casos, el estudio inicial de elección es la ecocardiografía, que mostrará
signos indirectos de HTA pulmonar y sobrecarga VD si la causa del compromiso
hemodinamico es efectivamente el TEP. La probabilidad clínica es elevada, y los
diagnósticos diferenciales incluyen shock cardiogénico, disfunción valvular,
tamponamiento y disección aórtica. Se puede llegar a encontrar trombos en el corazón
derecho. La ecografía transesofágica puede permitir la visualización de trombos en la
arteria pulmonar, aunque no es lo recomendado en un paciente inestable. El
diagnóstico de TEP en un paciente inestable puede realizarse por los hallazgos
ecocardiográficos indirectos. Si el paciente se estabiliza, se debe realizar un diagnóstico
definitivo con otros estudios. La TC entonces es el estudio de elección. Se debe evitar la
angiografía pulmonar por el alto riesgo de mortalidad en pacientes inestables.

Sospecha de TEP de no alto riesgo

Angiografía TC
Es el estudio de elección para investigar los casos de sospecha de TEP. Sin
embargo, ya que la mayoría de los pacientes con sospecha de TEP no la tienen
realmente, la TC no es el primer estudio que se realiza. Cuando un paciente con
sospecha de TEP llega a urgencias, el primer paso es la determinación del dímero D
combinada con la evaluación de la probabilidad clínica, las cuales permiten descartar
TEP. El DD no se debe medir en pacientes con alta probabilidad clínica. La TCMD o de
un solo detector se consideran diagnósticas cuando muestran un trombo al menos a
nivel segmentario del árbol arterial. La TC multidetector puede utilizarse en solitario
para excluir TEP, pero la TC de un solo detector necesita del USC para descartar el
diagnóstico. Puede considerarse la realización de una USC cuando hay contraindicación
para realizar la TC (insuficiencia renal, alergia al contraste).
Escintigrafía V/Q
Se puede considerar en pacientes con DD elevado y contraindicación para TC. Los
pacientes con una escintigrafía de baja probabilidad y una baja probabilidad clínica
tienen asegurada la exclusión del diagnóstico.

Ecocardiografía
No desempeña un papel diagnóstico en la detección de TEP de no alto riesgo y
tampoco permite excluirlo. Su función reside en la estratificación de los TEP de no alto
riesgo en riesgo intermedio o bajo.
Pronóstico
Evaluación del estado hemodinámico
Lo primero que se debe evaluar es el estado hemodinamico del paciente. El
paciente más grave es el que llega con hipotensión, shock, sincope o parada cardíaca,
los cuales marcan un alto riesgo de mortalidad por TEP. La hipotensión se diagnostica
como PAS < 90 mmHg o caída de presión > 40 mmHg por más de 15 minutos.

Marcadores de disfunción ventricular

Ecocardiografía
Si el paciente está estable hemodinamicamente, se debe evaluar el estado del VD
por ecocardiografía. Al menos 25% de los pacientes con TEP muestran disfunción VD
en la eco. Aquellos que tienen resultados normales en la eco tienen un excelente
pronóstico.

TC
La TC contribuye a la estratificación del riesgo de los pacientes con TEP
confirmado. Su principal valor es la identificación de pacientes de bajo riesgo por la
ausencia de dilatación del VD.

Péptido natriurético cerebral

La disfunción VD está asociada a un aumento del estiramiento miocárdico que
produce la liberación del BNP.

Otros marcadores de disfunción VD

Distensión de la vena yugular, soplo tricuspídeo, galope del VD, cambios en el ECG
(inversión ondas T en V1 – V4, patrón QR en V1, patrón S1Q3T3, BRCD).

La disfunción del VD se asocia a un riesgo intermedio de mortalidad por TEP.

Marcadores de daño miocárdico

Se debe evaluar la presencia de daño miocardio por las troponinas cardíacas.
Los resultados positivos se asocian a riesgo intermedio de mortalidad por TEP.

Otros marcadores de pronóstico.

El sexo masculino, cáncer, IC, EPOC, FC > 100 lpm, PAS < 10, FR > 30 rpm,
desorientación, letargo, SatO2 < 90% y TVP previa se han asociado también a un peor
pronóstico.

Los pacientes que no presentan disfunción VD ni daño miocárdico son de bajo riesgo.
Tratamiento
El primer paso es el soporte respiratorio y hemodinamico de los pacientes con
sospecha de TEP o TEP confirmado que se presentan con shock o hipotensión.

Trombólisis
El tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica
y tiene efectos beneficiosos en el estado hemodinámico. Los fármacos de elección son la
estreptoquinasa y la uroquinasa, infundidas en un periodo de 12 – 24 horas.
Recientemente se ha añadido a los fármacos de elección la tenecteplasa. La heparina
no debe infundirse simultáneamente con los trombolíticos. El mayor beneficio se
observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras 48 hrs desde el inicio de los
síntomas, pero la trombólisis puede seguir siendo útil hasta los 7 días. Luego de la
primer semana, ya no es significativa la diferencia entre el tratamiento con heparina y
con trombolíticos. El tratamiento trombolitico conlleva un riesgo significativo de
hemorragia, sobre todo cuando hay factores predisponentes o comorbilidades. En
resumen, el tratamiento trombolitico es el tratamiento de primera elección en
pacientes con TEP de alto riesgo que se presentan con shock cardiogénico o
hipotensión arterial persistente, con muy pocas contraindicaciones absolutas. El uso
sistemático de trombolisis en pacientes de no alto riesgo no está recomendado, pero
puede considerarse en pacientes seleccionados con riesgo intermedio y luego de
considerar los factores predisponentes a hemorragias. No debe utilizarse en pacientes
de bajo riesgo.

CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO

 Absolutas: ACV hemorrágico, ACV isquémico en los últimos 6 meses, lesión del
SNC, traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal en las últimas 3 semanas,
hemorragia intestinal en el último mes.
 Relativas: AIT en los últimos 6 meses, anticoagulantes orales, gestación, HTA
resistente a tratamiento, enfermedad hepática, endocarditis infecciosa, ulcera
gástrica.
Embolectomía pulmonar quirúrgica/embolectomía y fragmentación percutánea
con catéter
Es la opción de elección en pacientes con TEP de alto riesgo en los que la
trombólisis farmacológica está absolutamente contraindicada o ha fallado.

Anticoagulación inicial
Su objetivo es la prevención de episodios recurrentes. La anticoagulación rápida
solo se consigue con anticoagulantes parenterales, como la heparina no fraccionada
i/v o la heparina de bajo peso molecular. Se debe considerar el tratamiento
anticoagulante en pacientes con sospecha de TEP mientras se espera la confirmación
diagnóstica definitiva. El tratamiento con anticoagulantes parenterales suele seguirse
de la administración oral de antagonistas de la vitamina K. Se debe tener especial
cuidado en la administración de HBPM en paciente con insuficiencia renal. La HNF i/v
es la opción preferida en pacientes con daño renal grave (crea < 30 ml/min) y en los
que se presenta un alto riesgo de hemorragia, ya que su efecto anticoagulante se puede
revertir con rapidez. Para todos los otros casos, se prefiere la HBPM subcutánea sin
necesidad de monitorización. No se recomienda la HBPM en TEP de alto riesgo con
inestabilidad hemodinámica. La heparina presenta un riesgo aumentado de
trombocitopenia, por lo que se debe tener un recuento seriado de las plaquetas. La
anticoagulación con HNF o HBPM debe continuarse durante 5 días. Los antagonistas de
la Vit K deben iniciarse lo antes posible y preferiblemente el mismo día del
anticoagulante inicial. Los anticoagulantes parenterales deben interrumpirse cuando el
INR este entre 2 o 3 durante al menos 2 días consecutivos. En el caso de la warfarina se
utiliza una dosis de 5 – 7,5 mg. La enoxaparina (HBPM) se da 1 mg/kg cada 12 hrs. En la
actualidad podría haber anticoagulantes orales de acción rápida que podrían sustituir
los parenterales, como son los inhibidores Xa y IIa, que no requieren monitorización. En
resumen, la anticoagulación inicial con HNF o HBPM debe iniciarse sin demora en
pacientes con TEP confirmado y en los que tienen probabilidad alta o intermedia de
TEP mientras está en marcha el proceso diagnóstico. Excepto en el caso de pacientes
con un riesgo elevado de hemorragias y en los que hay disfunción renal grave, se debe
considerar la administración de HBPM subcutánea para el tratamiento inicial antes que
la HNF.

Estrategias terapéuticas
TEP de alto riesgo
Los pacientes con TEP que se presentan con shock o hipotensión tienen un riesgo
elevado de muerte intrahospitalaria, especialmente las primeras horas después del
ingreso. En estos, la anticoagulación inicial de primera elección debe ser la HNF i/v. En
estos se debe efectuar también la trombólisis, a menos que haya contraindicaciones
absolutas. La embolectomía quirúrgica es el tratamiento de elección en los pacientes
con contraindicaciones absolutas a la trombolisis y aquellos en los que la trombólisis ha
fallado. Si no es posible quirúrgicamente, se puede considerar la opción de
embolectomía con catéter o fragmentación del tromb

TEP de no alto riesgo

Los pacientes normotensos con TEP de no alto riesgo tienen un pronóstico
favorable a corto plazo. En los TEP de no alto riesgo sin disfunción renal grave, el
tratamiento de elección son las HBPM por vía subcutáneas, a dosis ajustadas por el
peso corporal sin monitorización. Estos no se benefician de tratamiento trombolítico.
Algunos pacientes con riesgo intermedio (disfunción ventricular derecha) pueden
evaluarse para recibir tratamiento trombolítico, especialmente los que no tienen riesgo
hemorrágico elevado. En los pacientes de bajo riesgo pueden considerarse el alta
precoz siempre que se pueda tener un seguimiento y tratamiento anticoagulante
adecuados.

Anticoagulación a largo plazo y profilaxis secundaria

El tratamiento anticoagulante a largo plazo de los pacientes con TEP está dirigido
a prevenir los episodios tromboembolicos venosos recurrentes mortales y no mortales.
En general se utilizan los antagonistas de la vitamina K, aunque también se puede
utilizar la HBPM como alternativa en pacientes con cáncer. Los antagonistas de Vit K
deben administrarse a dosis ajustadas para mantener el INR en 2,5. Se debe establecer
la duración del tratamiento anticoagulante en cada paciente individualmente, según el
riesgo de hemorragia que conlleva y el beneficio de prevención de recurrencias. El
cáncer activo es un factor mayor de riesgo de recurrencia de ETEV, por tanto, estos son
candidatos parra tratamiento anticoagulante indefinido después de un episodio de TEP.
Se recomienda tratamiento con HNF de por lo menos 6 meses de duración para los
pacientes con ETEV y cáncer, seguido de HNF o antagonistas de la Vit K que se
prolongan mientras la enfermedad esté activa. Los factores de riesgo de ETEV
reversible incluyen cirugía, traumatismo, estrógenos y gestación. Para pacientes con
TEP secundario a factores de riesgo transitorios, se prefiere Vit K durante 3 meses. En
general, el tratamiento de más de 3 meses no está recomendado, siempre que el factor
de riesgo transitorio haya desaparecido.

Los siguientes son factores de riesgo asociados a recurrencias; uno o más

episodios previos de ETEV, síndrome de anticuerpo antifosfolipidico, trombofilia
hereditaria, sexo masculino, trombosis residual en venas proximales, persistencia de
disfunción VD al alta por ecocardiografía.

Los factores de riesgo de hemorragia son; edad > 75 años, hemorragia

gastrointestinal previa, ACV previo, enfermedad renal o hepática crónica, tratamiento
antiplaquetario, mal control anticoagulante.

Los pacientes con TEP no provocado deben tratarse con antagonistas de la Vit K
por al menos 3 meses. A partir de entonces, se evalua a todos los pacientes para estimar
los riesgos frente a los beneficios del tratamiento indefinido.