TROMBOEMBOLIA PUMONAR
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Formación de un trombo en una vena
generalmente de los miembros inferiores
• Tercera causa de muerte
• Incidencia 53 y 162 de cada 100.000 habitantes
• EDAD >80 años
TROMBOEBOLIA PULMONAR (TEP)
interrupción de la circulación sanguínea en la arteria
pulmonar que puede provocar una alteración
hemodinámica y ventilatoria
• TEP aguda: causada por una insuficiencia del ventrículo derecho
• TEP masiva: se tapan varias arterias proximales al mismo tiempo
alterando el estado hemodinaico del paciente
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGIA
Factores antitromboticos en el
TROMBOEMBOLIA VENOSA endotelio integro inhiben
proteínas como la antitrombina
3 que actúan sobre los factores
K dependientes Una inflamación constante
TRIADA DE VIRCHOW propia al aumento de la
• Lesión endotelial (protombotico y hipercuagulabilidad y estasis
proinflamatorio) venosa
• Alteración de los componentes de la
sangre ( hipercoagulabilidad )
Factor II , VII , IX , X proteína S y C
• Estasis venosa
Mecanismo compensatorio para
ACTIVACION NEUROHUMORAL aumentar la presión arterial pulmonar
AUMENTO DE LA POSCARGA DEL VD Péptido natiuretico mejorando el flujo del lecho vascular
vasculatura pulmonar se ve afectada pulmonar obstruido ( efecto temporal
por el aumento de la presión arterial
pulmonar
Estimulacion inotrópica ,
cronotropica + Desincronización de ventrículos puede causar
bloqueo de rama derecha
Altera propiedades contráctiles
por las fuerzas de Frank straling
de la demanda de
Contractibilidad , gasto cardiaco ,
oxigeno causando
Elongación de los PA y perfusión coronaria del VD y VI
isquemia del ventrículo
miocitos
FISIOPATOLOGIA
Primera causa de
muerte del paciente
con TEP es
falla del ventrículo
derecho
Factores clave que contribuyen al colapso hemodinamico y la muerte en la embolia pulmonar aguda
(adaptada con la autorizacio´n de Konstantinides et al.65). A-V: arteriovenoso; GC: gasto cardiaco;
O2: oxıgeno; PA: presión arterial; VD: ventrıculo derecho; VI: ventrıculo izquierdo; VT: valvula tricuspide.
a Se desconoce la secuencia exacta de los eventos que siguen al aumento de la poscarga.
CLINICA
TEP CON SOSPECHA : disnea , dolor torácico , presincope , sincope o hemoptisis
• El dolor toracio puede ser de tipo anginoso por lo que requiere hacer diferencial con un
SICA o disección de la aorta
TEP GRAVE : Electrocardiograma : sobrecarga del VD inversión de ondas T (V1-V4) , patrón
QR (V1) patrón S1Q3T3 y bloqueo incompleto o completo de rama derecha
TEP LEVE: Taquicardia sinusal
TEP AGUDA : fibrilación auricular
CLINICA
EKG: complejo de Mcginn-White
Onda S : normalmente en derivación I debería ser
inexistente pero en pacientes con TEP se visualiza
1
negativa
2 Onda Q :dura más de 0.4ms (un cuadradito pequeño
en el papel del ECG) y tiene más de un 25% del voltaje
de la onda R (pico hacia abajo es como poco cuatro
veces menos que el pico de la onda R).
3 Onda Q :se encuentra negativa cuando normalmente
es positiva
CLINICA
EKG: complejo de Mcginn-White
CLINICA
Dolor , sensación de pesadez ,
SINTOMAS edema unilateral TEP INESPECIFICA
Disnea súbita
SINTOMAS
Taquicardia sinusal
Calor , edema , cambios de
Hipoxemia
coloración , aumento de la red
SIGNOS venosa , signo de homans ,
Dolor torácico
Diaforesis
signos de inflamación
Pre sincope
Dolor pleurítico
Fiebre
SIGNOS
Taquicardia
• Hipocapnia
PATRON Taquipnea
• Alcalosis respiratoria Cianosis
GASOMETRICO • Hipoxemia Datos de IC derecha
Soplo de insuficiencia tricuspidea
DATOS DE IMAGEN
JOROBA DE HAMPTON SIGNO DE WESTERMARK
DIAGNOSTICO ANTE SOSPECHA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
1. Escala de Wells : con una puntuación de
• ≥2 probable
• < 2 improbable
2. Dimero D : ≥ 500 ng/ml ( punto de cohorte)
• negativo: no TVP
• alto : alta probabilidad de TVP
3. Ecografia doppler : visualizar el trombo
TROMBOEMBOLIA PUMONAR
1. Escala de Wells/GINEBRA/4PEP ( si es bajo se hace
dimero D pero di es muy alto nos vamos directo a la
angio tac )
2. Dimero D
3. Gold estándar : angio-tac para identificar defecto de
llenado
4. Ecocardigrama transtoracico
DIAGNOSTICO DE TEP CONFIRMADO
TROMBOEMBOLIA PUMONAR
ESCALA DE PESI : utilizada en pacientes
con dx de TEP para evaluar la gravedad y
riesgo de muerte es decir su pronostico
• CLASE I : muy bajo
• CLASE II : bajo
• CLASE III : moderado
• CLASE IV : alto
• CLASE V: muy alto
DIAGNOSTICO DE TEP CONFIRMADO
ANGIO-TAC Y ECO
LABORATORIOS
TROPONINAS
• <75 años: mayor o igual a 14 pg/ml
• >75 años: mayor o igual 45 pg/ml
PUA-G: >6 ng/dl
Copeptina : > 24mmoll/L
NT-Pro BNP: > 600 ng/dl
Lactato
TFG
SIGNO DE MCCONNELL
TRATAMIENTO
RIESGO BAJO : anticoagulación HBPM IV 1 mg /kg / cd 12 horas , HNF
recomendada en pacientes con TFG <30ml/min./1.73
RIESGO BAJO – INTERMEDIO:
• Anticoagulación inicial: HBPM , HNF , AVK ( INR 2.0 -3.0 ) , NACOS
• Filtro de la vena cava : aquellos que no toleren anticoagulante o que
no se puedan anticuagular
RIESGO ALTO: tratamiento agresivo
• HNF: en bomba de infusión con tiempo cada 2-3 horas para metas
ALGORITMOS
ALGORITMOS
HIPERTENSION PULMONAR TROMBOEMBOLICA CRONICA
enfermedad causada por la obstrucción persistente de las arterias pulmonares por trombos
organizados, que lleva a la redistribución del flujo y el remodelado secundario del lecho
pulmonar microvascular
después de al menos 3 meses de
anticoagulación efectiva
• La presencia de una PAP media 25 mmHg
• presión de enclavamiento arterial
pulmonar 15 mmHg
ANGIO-TAC: estenosis anulares, los patrones
en tela de araña, las hendiduras y las
oclusiones totales crónicas
CONCLUSIONES
• Anti coagular a los pacientes con riesgo por TVP o TEP es la piedra angular
• La anticoagulación es terapéutica por al menos 3 meses para el seguimiento de aquellos
pacientes con TEP
• Se suspende en factores de riesgo transitorios o reversibles es decir si el factor de riesgo que
me desencadeno desarrollar TEP es reversible
• Considerara reevaluar cada 3-6 meses después de un episodio agudo de TEP