TIROIDES
Anatomía
La glándula tiroides pesa 15 g.
Es un órgano situado en la región anterior del cuello (C5-T1). Consta de dos lóbulos que se extiende a
ambos lados de la tráquea y están unidos entre sí por el istmo, adosado a la tiroides tenemos las
paratiroides.
En el 80% de los casos existe un lóbulo piramidal que se extiende del istmo hacia arriba.
Relaciones anatómicas:
o Nv laríngeos laríngeos/recurrentes
▪ Si se ven afectados la clínica dependerá si es de forma unilateral (disfonía o ronquera,
estridor, tos) o bilateral (disfonía mas severa, estridor, dificultad respiratoria)
o Glándulas paratiroideas
Inervada por el SNS, con ramas de los gg cervicales (simpático) y del n. vago (PS)
Irrigación:
o A. tiroidea superior, rama de la carótida
externa
o A. tiroides inferior, rama de la A. subclavia.
EJE
- Inhiben: Somatostatina, Dopamina, Glucocorticoides, Hormonas tiroideas.
- Estimulan: TRH y TSH.
ASPECTOS PARA EL DX
- Tamaño y morfología: palpación
- signos y síntomas clínicos de disfunción.
- Anamnesis:
o Signos de hiperfunción o insuficiencia, disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo
(sintomas de compresión).
o Tumoraciones, tiempo de evolución, dolor.
o Antecedente de:
▪ radiación ionizante
▪ ingestión de fármacos bociógenos (amiodarona, andrógenos estrógenos, furosemida,
dopamina, etc).
o Antecedentes familiares
- Examen físico:
o Inspección
o Palpación: ver si la consistencia es duro-pétrea, si tiene adhesión a planos profundos, si hay
adenopatías cervicales o parálisis de CV
▪ Tener al paciente sentado, frente al paciente en una posición cómoda, palpar con los
dedos pulgares a un lado y al otro.
▪ Luego de pie detrás del paciente, utilizando los dedos medio y anular en la línea media
de los dos lados.
▪ La tiroides se explora (mira y palpa) estática y durante la deglución.
▪ Colocar la cabeza en hiperextensión.
▪ Girar la cabeza a ambos lados, para relajar los músculos
▪ No confundir la glándula tiroides con los tendones del esternocleidomastoideo
▪ Región latero-cervical (adenopatías)
- Laboratorio
o TSH: si esta elevado se asocia a mas riesgo de malignidad
o Calcitonina: marcador de CA medular aunque es inespecífico
Nodulo tiroideo
- Es una lesión delimitada dentro de la tiroides que se diferencia (radiológicamente) del resto del
parénquima que la rodea.
- A la palpación tiene una formación circunscripta, con limites propios y rodeada de parénquima sano.
- Puede ser de naturaleza benigna o maligna
o Dentro de los malignos el 90% son CA papilares diferenciados
- Es un hallazgo clínico frecuente, predomina en mujeres
➔Si revisamos a un paciente un 5% de la población tiene nódulos en la tiroides, si se hace una
ecografía encontraremos hasta un 34% con nódulos y en autopsias encontramos hasta 70% de
nódulos, es decir que los NÓDULOS, TIENEN ALTA PREVALENCIA en la población.
- La mortalidad es menor al 5% por eso no se operan todos
- *Nódulos >1cm tiene que punzar.
Bocio nodular eutiroideo
- Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia.
- Mayor incidencia en mujeres.
- Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.
- CLÍNICA:
o No suele dar síntomas
o Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
o Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante.
- DIAGNÓSTICO:
o Palpación
o TSH y T4 libre: normofunción lo más característico.
o Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos.
▪ *Método no invasivo, sensible, barato y accesible, fácil de
realizar, que no expone al paciente a radiación.
▪ *Permite detectar nódulos no evidenciables a la
palpación (<1cm), definir su tamaño, sus características,
guiar métodos diagnósticos
▪ Limitaciones: operador dependiente
o PAAF: multinodularidad
▪ Es el procedimiento de elección para un primer estudio citológico de los NT
▪ Se recomienda realizar bajo guía ecográfica
o Bocio coloide (Bethesda)
o Gammagrafía, TAC O RMN: extensión endotorácica
o Clasificación de BETHESDA a través de la PAAF:
▪ Permite estimar el riesgo de malignidad
▪ guiar la conducta a seguir (quirúrgica o control)
⤷ Tratamiento
-Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico.
-Cirugía: tiroidectomía total, hemitiroidectomía (lobectomía).
⤷ Hipertiroidismo
Causas:
- Tirotoxicosis: clínica secundaria al exceso de hormonas tiroideas.
- Hipetiroidismo: sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.
Epidemiología
- Mayor frecuencia en mujeres.
- Excluyendo la ingesta masiva de hormonas, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves.
-Etiología:
- Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow
- Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
- Exceso de yodo
- Exceso de TSH: Tumor hipofisario
- Tiroiditis
- Por fármacos: amiodarona
-Clínica:
- Nerviosismo e irritabilidad
- Palpitaciones y taquicardia
- Intolerancia al calor/sudoración excesiva
- Temblor
- Pérdida de peso
- Incremento de apetito
- Diarrea
- Edema de miembros inferiores
- Ginecomastia
- Intolerancia al ejercicio y disnea
- Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
- Infertilidad
- Alteración del sueño (insomnio)
- Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopía y exoftalmos)
- Fatiga y debilidad muscular
- Bocio (dependiendo del origen)
- Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)
Tormenta tiroidea:
- Todos los síntomas de manera aguda, “crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas.
- Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de
conciencia, desorientación, coma, muerte.
- Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos (Propiltiouracilo) y
corticoides.
-Pruebas complementarias (Para etiologia).
1- Anticuerpos antitiroideos:
Antiperoxidasa (TPOAb)
Antitiroglobulina(TgAb).
2- Anticuerpos antirreceptor de TSH: TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-Basedow
3- Gammagrafía tiroidea: Tc - 99, I-131
4- PAAF nodular
TRATAMIENTO
Objetivo: disminuir la producción de hormonas tiroideas. Opciones de tratamiento:
1- Fármacos antitiroideos (Tto médico)
2- Cirugía
3- Terapia con Radioyodo I-131
Tratamiento médico
- Fármacos de la familia de las tionamidas: metimazol (bloquea la síntesis de hormonas). Efectos
adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.
- Otros: B- bloqueantes (Propranolol) mejoran taquicardia (FC en reposo >80/min), temblor distal,
nerviosismo y sudoración.
- Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.
Enfermedad de Graves- Basedow
- Causa más frecuente de hipertiroidismo.
- 1% de la población. Mujeres (20-50 a.): Hombres, relación 8:1.
- Enfermedad autoinmune: LATS o TSI (IgG contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).
- Clínica
o Hipertiroidismo variable
o Bocio moderado y simétrico
o Oftalmopatía
o Mixedema pretibial
Cáncer de Tiroides:
Epidemiología: 1% de todas las neoplasias, 90% de los cánceres endocrinológicos, más frecuente en mujeres.
Clasificación:
- Carcinomas diferenciados:
o Carcinoma Papilar
o carcinoma folicular (carcinoma de células de hurthle).
- Carcinoma medular
- Carcinoma anaplásico o indiferenciado
- Linfoma
Carcinoma Papilar: Carcinoma Folicular: Carcinoma Medular:
- 60-70% de los carcinomas - 15-20% de los carcinomas - 5-10% de los carcinomas
- Tercera-cuarta década de - Quinta década de la vida - Esporádico o asociado al
la vida - Multicentricidad del 15% síndrome MEN
- Multicentricidad llega - Diseminación vía - Diseminación es linfática y
hasta el 85% hemática hemática
- Diseminación vía linfática - Elevación de calcitonina.
Diagnóstico:
- Clínica:
o Bocio nodular,
o Duro, de crecimiento lento,
o Disfonía
o Adenopatías cervicales.
- Exámenes complementarios:
o Laboratorio-Perfil tiroideo (para saber si ese nódulo es funcionante o no).
o Calcitonina: Se correlaciona con tamaño y extensión de Ca Medular de Tiroides, se solicita en
todo bocio con bethesda 3,4,5 (para descartar que sea medular).
o Tiroglobulina: Se correlaciona con el tamaño tumoral, se utiliza para el seguimiento
o Ac antitiroglobulina ultrasensibles: Interfiere con la tiroglobulina, se recomienda solicitarlos.
- Ecografía
- Centellograma
- TC (no es de rutina).
Imágenes de cuello: Para ver la presencia o ausencia de MTS ganglionares.
Características ecográficas de malignidad en ganglios: Cambios quísticos, Calcificaciones, Alteración de la
vascularización, Aumento del diámetro anteroposterior mayor a mm, Pérdida de la grasa central.
Confirma con PAAF y tiroglobulina en lavado de aguja: Si está presente la TIROGLOBULINA hay mts ganglionar..
TRATAMIENTO
•Cirugía:
- Tiroidectomía total:
o Paciente con Histología agresiva, patología ganglionar extensa.
o Ventajas: Facilita la detección de recurrencias mediante eco, permite el uso de Tg como
marcador de seguimiento, posibilida la administración de radioyodo ablativo
- Lobectomía:
o Ventajas: Menor riesgo de parálisis recurrencial, no hay riesgo de hipoparatiroidismo
permanente, solo el 10-48% requieren reposición de hormona tiroidea, NO se puede usar yodo.
- Linfadenectomía cervical en caso de cuello +.
o Ablación postqx I131 (indicaciones- nódulos >2 cm, ganglio + o restos en cx). Preparación: Px
hipotiroideo (no se les da levotiroxina) dieta baja en yodo y ningún estudio con contraste.
o Ablaciona el tejido tiroideo anormal, elimina las células. Actúan a nivel de las MTS pulmonares
o Solo se puede usar si hay tiroidectomía total. Sino destruye lo que queda de la tiroides.
Resumo del tratamiento:
•Hemitiroidectomía: > 1 cm y lóbulo contralateral sano / 1-4 cm y lob contralateral con nódulos benignos. CI
en N1 y M1
• Tiroidectomía: > 1 cm y compromiso ganglionar
• Microcarcinomas < 1 cm puedo hacer solo control o cx
• Vaciamiento profiláctico en tumor > 4 cm o mts
Complicaciones postoperatorias:
-Hematoma sofocante
-Paresia o parálisis recurrencial
-Hipoparatiroidismo transitorio-permanente.
➔ Seguimiento de los px q se operaron de tiroides los sigo con: ECOGRAFÍA CERVICAL, TG Y ANTICUERPOS
TIROGLOBULINAS
➔ IODO SOLO A RIESGO INTERMEDIO Y ALTO. LOS QUE TIENEN MTS MAYORES A 5MM, TUMORES MAYORES A
4CM Y EXTENSIÓN EXTRACAPSULAR O INVASIÓN VASCULO LINFÁTICA.
PARATIROIDES
Anatomía:
- 4 glándulas en el 80 % de los casos: 2 superiores y 2 inferiores. 13% de la población tiene glándulas
supernumerarias.
- peso promedio de 35-40 mg
La PTH es estimulada por el nivel sérico de calcio, cuando
los niveles de CALCIO bajan, estimula la PTH, realiza
reabsorción ósea y aumenta el calcio en sangre, a nivel
renal estimula la reabsorción de calcio y aumenta la
excreción de fosfato y estimula la producción de la
vitamina D. En el intestino aumenta la absorción de calcio y
esto produce un aumento de calcio en la sangre e inhibe la
PTH.
En el hiperparatiroidismo: Se produce una secreción
anormal de PTH, hay hipercalcemia, Aumento de resorción
ósea y aumento de la eliminación renal de Calcio.
Hiperparatiroidismo primario:
Elevación de hormona paratiroidea (PTH) a partir de patología en las glándulas paratiroides,
- Más frecuente entre los 30-70 años
- Más frecuente en mujeres
Formas de presentación:
- Adenoma (único o múltiple): aumento de tamaño de una glándula, consistencia blanda.
- Hiperplasia difusa: todas las glándulas aumentadas de tamaño.
- Carcinoma: masa única, consistencia dura.
Diagnóstico:
- Clínica: dolores óseos, litiasis renal, úlceras gástricas/ duodenales
- Laboratorio: Ca++ , PTH, fx renal (Urea y Cr).
- Imágenes: Ecografía, Centellograma
TRATAMIENTO
- Cirugía
- Adenoma: resección del adenoma
- Hiperplasia difusa: paratiroidectomía subtotal.
- Carcinoma: resección radical
Hiperparatiroidismo secundario
- Exceso de secreción de PTH como respuesta a un nivel bajo de calcio iónico plasmático.
- Causas: raquitismo, síndrome de malabsorción, insuficiencia renal crónica.
Diagnóstico:
- Antecedentes personales
- Clínica
- Laboratorio
TRATAMIENTO
- Médico: dieta, carbonato de calcio, vit D
- Cirugía
-Adenoma de paratiroides (primario) (85%): ES UN ADENOMA ÚNICO.
Hipersecreción autónoma de PTH. Más frecuente en mujeres (60-65% en mujeres postmenopáusicas a la edad
de 55 años). La pth aumenta levemente (entre 100 y 200), es raro que haya una masa palpable y es raro el
compromiso óseo y renal. Se presenta en px con MEN1, junto a los adenomas pituitarios y pancreáticos.
-Hiperplasia de paratiroides: (5-10%)
- 4 PARATIROIDES QUE PRODUCE PTH.
- Generalmente característica de formas familiares.
- Es una enfermedad multiglandular, se sospecha cuando vemos un adenoma atípico (pth más de 200),
se da a edad joven y suele haber recurrencias.
-Carcinoma de paratiroides (menos 1%)
Presentación clínica severa, se da aprox a los 48 años, relación 1.1 entre hombres y mujeres, el CALCIO es
mayor a 14, la PTH está elevada más de 5 veces (más de 1000). En el 75% de los casos hay una masa palpable,
hay compromiso óseo y renal Invade tejido adyacente, La mortalidad suele ser por hipercalcemia.
NO PAAF por riesgo de siembra, alto índice de recidiva local, MTS pulmonares.