ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es la inflamación del revestimiento interno de las

válvulas y cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección por
un microorganismo, generalmente bacterias, que crecen formando unas
estructuras características conocidas como vegetaciones.
Fundación española del corazón (2024).
Infección del revestimiento interno del corazón, más comúnmente causada
por bacterias que ingresan al torrente sanguíneo y se adhieren a áreas dañadas
del corazón.
Mayo Clinic (2024)
Destaca la importancia de la endocarditis infecciosa como una enfermedad
potencialmente mortal que afecta más comúnmente a pacientes con
valvulopatías preexistentes, dispositivos intracardíacos o antecedentes de
consumo de drogas intravenosas.
American Heart Association (AHA, 2023)
ETIOLOGÍA
a Incluye aislados susceptibles y resistentes a meticilina.
b Incluye estreptococos viridans; Streptococcus gallolyticus; otros
estreptococos agrupables no A; y Abiotrophia y Granulicatella spp.
(estreptococos variantes nutricionales que requieren piridoxina).
c Sobre todo E. faecalis o aislados sin especies; en ocasiones E. faecium u
otras especies menos probables.
d La resistencia a la meticilina es frecuente entre estas cepas de S. aureus.
e Incluye bacterias del género Haemophilus, Aggregatibacter,
Cardiobacterium hominis, Eikenella, y Kingella kingae.

Endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE)

PVE temprana (≤2 meses postcirugía):
Origen hospitalario, asociado a contaminación quirúrgica o complicaciones
postoperatorias.
 Causas principales: S. aureus, CoNS, bacilos gramnegativos,
difteroides y hongos.
PVE tardía (>12 meses postcirugía):
 Similar a la endocarditis infecciosa extrahospitalaria.
TAVR-PVE (asociada a válvulas transcatéter):
 Mayor frecuencia de enterococos.
Factores de riesgo: sexo masculino, diabetes, insuficiencia renal e
insuficiencia valvular aórtica postimplantación.

Endocarditis relacionada con dispositivos cardíacos (marcapasos y

desfibriladores)
Afecta tanto el dispositivo como el endotelio y puede haber infección
concurrente de la válvula aórtica o mitral.
Períodos de infección:
 1/3 ocurre en los primeros 3 meses.
 1/3 entre 4-12 meses.
 1/3 después de >1 año.
Microorganismos principales: S. aureus y CoNS.

Endocarditis en usuarios de drogas intravenosas

Afecta principalmente la válvula tricúspide.
 Causante más común: S. aureus (frecuentemente resistente a
meticilina).
Otras bacterias posibles:
 Pseudomonas aeruginosa
 Candida spp.
 Bacillus, Lactobacillus, Corynebacterium (casos inusuales).
 VIH no influye mucho en la etiología.

Endocarditis con cultivos negativos

Causas:
 Uso previo de antibióticos (33%-50% de los casos).
 Infección por microorganismos difíciles de cultivar:
 Bacterias nutricionalmente variantes (Granulicatella, Abiotrophia).
 Microorganismos HACEK.
 Coxiella burnetii y Bartonella spp. (endocarditis con cultivos
difíciles).
 Regiones específicas: Brucella (Medio Oriente), Tropheryma
whipplei (forma afebril).
 Válvulas protésicas: C. burnetii tiene predilección.
 Dispositivos intracardíacos: Corynebacterium y Propionibacterium
pueden causar infecciones crónicas de crecimiento lento.
Otros diagnósticos diferenciales:
Mycobacterium chimaera (brotes mundiales por máquinas de circulación
extracorpórea).
Mixoma auricular, endocarditis marántica y síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos pueden simular endocarditis con cultivos negativos.
Harrison: Principios de Medicina Interna ed.21. Capitulo: 128
Endocarditis Infecciosa. Pág. 2193.

PATOGENIA
Inicia con una lesión del endotelio cardíaco que puede ser causado por flujo
sanguíneo turbulento, traumatismos o la presencia de dispositivos
intracardiacos. Este daño predispone a la formación de depósitos de
plaquetas y fibrina en el sitio afectado, creando una lesión trombótica no
bacteriana.
Lo que genera una colonización microbiana que desencadena una
bacteriemia transitoria y permite que los microorganismos circulantes se
adhieran a las lesiones trombóticas preexistentes en el endocardio. La
capacidad de adhesión de las bacterias, mediada por adhesinas y otros
factores de virulencia, facilita esta colonización.
Tras la adhesión, los microorganismos proliferan y se incorporan en una
matriz de plaquetas y fibrina, formando las vegetaciones características de la
endocarditis. Estas estructuras protegen a los patógenos de las defensas
inmunitarias del huésped y dificultan la penetración de los antibióticos.
La proliferación bacteriana y la respuesta inflamatoria local pueden dañar las
estructuras cardíacas, llevando a insuficiencia valvular, abscesos
miocárdicos y alteraciones en la conducción eléctrica del corazón. Además,
fragmentos de las vegetaciones pueden desprenderse y causar embolias en
diversos órganos.

CLASIFICACIÓN ENDOCARDITIS
La endocarditis puede clasificarse según la evolución temporal de la
enfermedad, sitio de infección, causa o factor de riesgo predisponente (p. ej.,
consumo de drogas intravenosas, cuidados de la salud). La endocarditis
aguda es una enfermedad febril héctica que daña rápidamente las
estructuras cardiacas, siembra sitios extra cardiacos y, sin tratamiento,
evoluciona a la muerte en varias semanas. La endocarditis subaguda tiene
una evolución indolente; solo causa daño cardiaco estructural lento, si acaso;
rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a menos
que se complique por un fenómeno embolico mayor o la rotura de un
aneurisma micótico.

La endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE) que se desarrolla

en los dos meses siguientes a la cirugía valvular, por ejemplo, PVE Temprana
casi siempre es de origen hospitalario, y es resultado de la
contaminación transoperatoria de la prótesis o de alguna complicación
postoperatoria por bacteriemia. Este origen intrahospitalario se refleja en las
principales causas microbianas: S. aureus, CoNS, bacilos gramnegativos
facultativos, difteroides y hongos. Las vías de entrada y organismos que
causan PVE que se desarrolla > 12 meses después de la cirugía p. ej., PVE
tardía son similares a los de la NVE extrahospitalaria. Cualquiera que sea el
tiempo de inicio, al menos 68% a 85% de las cepas de CoNS que causan
PVE es resistente a la meticilina. Aunque la microbiología de la TAVR-PVE
es en general similar a la de la PVE, resulta notable por una mayor frecuencia
de enterococos. Los factores de riesgo relacionados con la TAVR-PVE
incluyen sexo masculino, diabetes, insuficiencia renal e insuficiencia
valvular aórtica moderada posterior a la implantación.

La endocarditis relacionada con un marcapasos permanente o un

cardioversor-desfibrilador implantable afecta al dispositivo o al endotelio en
los puntos de contacto con el aparato. En ocasiones existe infección
concurrente de la válvula aórtica o mitral. Un tercio de los casos de CIED
IE se manifiesta en los tres meses siguientes a la implantación o
manipulación del dispositivo, un tercio después de 4 a 12 meses, y el
último tercio se presenta > 1 año. S. aureus y CoNS causan la mayoría de los
casos.

La endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas, sobre

todo la que afecta la válvula tricúspide, a menudo se debe a S aureus, que
muchas veces es resistente a la meticilina. La etiología de las infecciones de
ls válvulas izquierdas en usuarios de drogas ilegales es más variada.
Además de las causas usuales, pueden deberse a Pseudomonas aeruginosa.
especies de Candida, y algunos casos esporádicos se deben a
microorganismos inusuales (como especies de Bacillus, Lactobacillus y
Corynebacterium). La infección por VIH en personas que usan drogas
ilegales no influye mucho en la etiología de la endocarditis.

Entre 5% y 15% de los pacientes con endocarditis tiene hemocultivos

negativos; en 33% a 50% de los casos, los cultivos son negativos por la
exposición previa a antibióticos. El resto de estos pacientes está infectado
por microorganismos delicados, como algunos estreptococos,
las bacterias nutricionalmente variantes ahora denominadas especies
Granulicatella y Abiotrophia, microorganismos HACEK, Coxiella burnetii y
bacterias de especies de Bartonella. En algunas regiones geográficas
características se aíslan microorganismos de cultivo difícil (p. ej., C. burnetii
y Bartonella spp. En Europa; especies de Brucella en Medio Oriente).
Tropheryma whipplei causa una forma de endocarditis indolente, afebril y
con cultivos negativos. C. burnetii tiene predilección por las válvulas
protésicas. Las bacterias del género de Corynebacterium y
Propionibacterium acnes pueden involucrar dispositivos intracardiacos y
crecer con lentitud en cultivos de sangre. Mycobacterium chimaera, que
puede ser difícil de recuperar de hemocultivos, a menos que se usen medios
especiales, ha causado un brote mundial de PVE e infección diseminada
causado por aerosoles de máquinas calentadorasenfriadoras contaminadas
que se usan durante la circulación extracorpórea. Por último, el mixoma
auricular, la endocarditis marántica y el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos pueden simular endocarditis infecciosa con cultivo
negativo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síndrome de endocarditis clínica es muy variable y abarca un continuo
entre las formas aguda y subaguda. La mayoría de las formas de IE
comparten las mismas manifestaciones clínicas y de laboratorio. El
microorganismo causal es el principal determinante de la evolución
Temporal de la endocarditis. Los estreptococos β hemolíticos, S. aureus y
neumococos casi siempre producen un cuadro de evolución aguda, aunque
S. aureus a veces causa enfermedad subaguda. La endocarditis por
Staphylococcus lugdunensis (una especie coagulasa-negativa) o por
enterococos,
Puede ser aguda. La endocarditis subaguda casi siempre se debe a
estreptococos viridans, enterococos, CoNS y el grupo HACEK. La
endocarditis
Producida por bacterias del género de Bartonella, T. whipplei, C. burnetii o
M. chimaera es muy indolente.
Manifestaciones cardiacas
Los soplos cardiacos casi siempre indican algún defecto cardiaco
predisponente más que endocarditis, pero el daño valvular y la rotura de las
cuerdas
Pueden causar soplos por insuficiencia valvular. Es posible que en la
endocarditis aguda que afecta una válvula normal, al principio no haya
soplos,
Pero al final se detectan en 85% de los casos. De 30% a 40% de los pacientes
desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure)
Como consecuencia de la disfunción valvular, o en ocasiones fístula
cardiaca. A veces, la CHF se debe a miocarditis relacionada con endocarditis
oa
Una fístula intracardiaca. La extensión de la infección desde las válvulas
hacia el tejido anular o miocárdico adyacente causa abscesos perivalvulares,
Que a su vez pueden generar fístulas intracardiacas con soplos nuevos. La
infección paravalvular aórtica puede ocultarse en la parte superior de la
Comunicación interventricular, donde puede interrumpir el sistema de
conducción y causar grados variables de bloqueo cardiaco. Los abscesos
Perivalvulares mitrales, casi siempre más distantes del sistema de
conducción, rara vez causan trastornos de la conducción. Existen embolias a
una
Arteria coronaria en 2% de los pacientes y causan infarto del miocardio.

Manifestaciones no cardiacas
Las manifestaciones periféricas no supurativas típicas de la endocarditis
subaguda (p. ej., lesiones de Janeway; fig. 128–2ª) se relacionan con la
Infección prolongada; con el diagnóstico y tratamiento oportunos, estos
casos son raros. En contraste, la embolia séptica que simula alguna de estas
Lesiones (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en
pacientes con endocarditis aguda por S. aureus (fig. 128–2B). Por lo general,
el Dolor musculoesquelético remite pronto con el tratamiento, pero debe
distinguirse de las infecciones metastásicas focales (p. ej., espondilodiscitis),
Que complican hasta 10% a 15% de los casos. La infección focal por
diseminación hematógena es más común en la piel, bazo, riñones, esqueleto
y Meninges. Las embolias arteriales, la mitad de las cuales preceden al
diagnóstico de endocarditis, se manifiestan hasta en 50% de los pacientes.
La Endocarditis por S. aureus, las vegetaciones móviles > 10 mm de
diámetro y la infección de la valva anterior de la mitral, tienen una relación
Independiente con un mayor riesgo de embolización. La oclusión arterial
embólica causa dolor regional o disfunción orgánica inducida por isquemia
(p. ej., de riñón, bazo, intestino, extremidades). Las embolias
cerebrovasculares que se manifiestan como apoplejía o en ocasiones como
Encefalopatía, complican de 15% a 35% de los casos de endocarditis; sin
embargo, la evidencia de embolia clínicamente asintomática se encuentra en
La MRI en 30% a 65% de los pacientes con endocarditis del lado izquierdo.
La frecuencia de apoplejía es de 8 por 1 000 días-paciente durante la semana
Previa al diagnóstico y desciende a 4.8 y 1.7 por 1 000 días-paciente durante
la primera y segunda semanas de tratamiento antimicrobiano efectivo,
Respectivamente. Solo 3% de las apoplejías ocurre después de una semana
de tr tamiento efectivo. La embolia tardía que ocurre durante o después
Del tratamiento no constituye evidencia por sí misma de tratamiento
antimicrobiano fallido.

Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos

El 35% a 60% de los casos de endocarditis relacionada con el consumo de
drogas intravenosas se limita a la válvula tricúspide y se manifiesta con
Fiebre, pero con soplo débil o ausente y sin signos ni síntomas periféricos.
La embolia pulmonar séptica, frecuente en la endocarditis tricúspide, causa
Tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y a veces,
empiema o pioneumotórax. La infección de la válvula aórtica o mitral causa
Las manifestaciones clínicas típicas de endocarditis, incluidos los signos
periféricos.
Si no se relaciona con un dispositivo intracardiaco permanente ni se oculta
por los síntomas de la enfermedad concomitante, la endocarditis
Secundaria a atención médica causa manifestaciones típicas. La endocarditis
CIED puede acompañarse de una infección evidente (en especial dentro
De los seis meses de manipulación del dispositivo) o infección en un sitio
oculto, o se producen por la siembra bacteriémica sin infección en un nicho.
Se observan fiebre, septicemia, soplo mínimo y en ocasiones síntomas
pulmonares por embolia séptica. La PVE de inicio tardío y la TAVR-PVE
generan
Los datos clínicos típicos. En la PVE de inicio temprano, los síntomas típicos
pueden estar ocultos por la cirugía reciente. En ambos tipos de PVE es
Frecuente la infección perivalvular, que a menudo causa dehiscencia parcial
de la válvula, soplos por insuficiencia, CHF o alteración del sistema de
Conducción.
DIAGNÓSTICO
Deben realizarse valoraciones clínica, microbiológica y ecocardiográfica
cuidadosas cuando los pacientes con fiebre tengan factores predisponentes
De endocarditis, datos cardiacos o no cardiacos de endocarditis (p. ej.,
accidente cerebrovascular o infarto esplénico) o hemocultivos con un
Microorganismo relacionado con la endocarditis.

Criterios de Duke
El diagnóstico de la endocarditis infecciosa sólo se establece con certeza en
la exploración histológica y microbiológica de las vegetaciones. No
Obstante, un esquema diagnóstico muy sensible y específico, conocido como
criterios de Duke modificados, se basa en datos clínicos, de laboratorio y
Ecocardiográficos frecuentes en pacientes con endocarditis (cuadro 128–3).
Es preciso aplicar el juicio clínico para usar estos criterios de manera
Efectiva. La documentación de dos criterios mayores, uno mayor y tres
menores o cinco criterios menores, permite hacer un diagnóstico clínico
Definitivo de endocarditis. El diagnóstico se rechaza si se establece un
diagnóstico alternativo; si los síntomas se resuelven y no recurren con cuatro
Días o menos de tratamiento antibiótico; o si la cirugía o necropsia después
de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico no aporta evidencia
Histológica de endocarditis. Las enfermedades no clasificadas como
endocarditis definitiva o rechazada como tal, se consideran casos de posible
Endocarditis infecciosa cuando se cumple un criterio mayor y uno menor o
tres criterios menores. A menos que haya circunstancias atenuantes, los
Pacientes con endocarditis definitiva o posible reciben tratamiento como si
tuvieran la enfermedad.

Criterios mayores

1. Hemocultivo positivo
Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos hemocultivos
separados
Estreptococos viridans, Streptococcus gallolyticus, microorganismos del
grupo HACEK, Staphylococcus aureus, o
Enterococos extrahospitalarios en ausencia de un foco primario,

O
Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un
microorganismo consistente con endocarditis infecciosa de
Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, o
Los tres o una mayoría de ≥4 hemocultivos separados, con las muestras del
primero y el último obtenidas al menos con 1 h de diferencia

O
Un solo hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o una concentración de
anticuerpo IgG fase I > 1:800

2. Evidencia de compromiso endocárdico

[Link]ía positiva
Tumoración intracardiaca oscilante en una válvula o sus estructuras de
soporte o en el trayecto de chorros de reflujo o en material implantado, en
Ausencia de una explicación anatómica alternativa, o
Absceso, o Nueva dehiscencia parcial de válvula prostética,

O
Insuficiencia valvular nueva (no es suficiente el aumento o cambio en un
soplo preexistente)

Criterios menores

1. Predisposición: trastornos cardiacos predisponentesc o consumo de

drogas intravenosas

2. Fiebre ≥ 38.0 °C (≥ 100.4 °F)

3. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares

sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias
conjuntivales,
Lesiones de Janeway
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoide
5. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple
un criterio mayor, como se indicó antes,d
O
Evidencia serológica de infección activa
Por un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa

a. La endocarditis definitiva se define por la documentación de dos criterios

mayores, un criterio mayor y tres criterios menores, o cinco criterios
menores.
b. Se necesita ecocardiografía transesofágica para la valoración óptima de
la posible endocarditis de válvula prostética o endocarditis complicada.
La European Society of Cardiology incluye los hallazgos en el
angiograma por CT cardiaco activado por ECG o en la FDG-PET/CT
como criterios mayores
c. Enfermedad valvular con estenosis o insuficiencia, presencia de válvula
prostética, cardiopatía congénita incluidos trastornos corregidos en
forma total o parcial
(salvo defecto aislado en la comunicación interauricular, defecto reparado en
la comunicación interventricular o conducto arterioso permeable cerrado),
Endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica.
d. Excepto cultivos positivos aislados para estafilococos
coagulasa-negativos y difteroides, que son contaminantes frecuentes de
los cultivos, o para Microorganismos que no son causa frecuente de
endocarditis, como los bacilos gramnegativos.

La necesidad de hemocultivo subraya los múltiples hemocultivos positivos

con el tiempo (consistente con la bacteriemia continua característica de la
IE) y las especies bacterianas que a menudo causan la IE. Para cumplir un
criterio mayor, un microorganismo que causa endocarditis y bacteriemia no
Relacionada con endocarditis (p. ej., S. aureus, enterococos) debe ser
recuperado de múltiples cultivos y el cuadro clínico debe ser imposible de
Explicar por un foco infeccioso extracardiaco. Los microorganismos que a
menudo contaminan los hemocultivos (p. ej., difteroides, CoNS) deben
Encontrarse en hemocultivos repetidos para que sirvan como criterio mayor.

Hemocultivos
En pacientes con sospecha de NVE, PVE, TAVR-PVE o endocarditis CIED
que no han recibido antibióticos en las dos semanas previas, deben obtenerse
Tres conjuntos de dos frascos de hemocultivo (10 mL por frasco) de distintos
puntos de punción venosa durante 1 a 2 h. Si los cultivos permanecen
Negativos después de 48 a 72 h, deben obtenerse dos a tres conjuntos de
hemocultivo adicionales y consultarse al laboratorio respecto a las técnicas
Óptimas para el cultivo. Mientras se esperan los resultados, debe omitirse el
tratamiento antimicrobiano empírico en quienes conservan la estabilidad
Hemodinámica y tienen sospecha de endocarditis subaguda, sobre todo los
que habían recibido antibióticos las dos semanas previas. El retraso
Permite obtener sangre para cultivos adicionales sin el efecto de confusión
del tratamiento empírico. Los pacientes con septicemia o deterioro
Hemodinámico que pudieran ameritar cirugía urgente deben recibir
tratamiento empírico justo después de obtener los primeros tres conjuntos de
Hemocultivos.

Pruebas sanguíneas distintas al cultivo

Pueden usarse pruebas serológicas para identificar organismos difíciles de
recuperar en el hemocultivo: Brucella, Bartonella, T. whipplei y C. burnetii.
En las vegetaciones recuperadas en cirugía o mediante embolectomía, los
patógenos también pueden identificarse por cultivo y estudio
Histopatológico con tinciones especiales. Debe obtenerse una muestra de la
vegetación mediante técnica estéril, y debe conservarse para pruebas
Moleculares mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR,
polymerase chain reaction) con cebadores para organismos específicos (p.
ej., C.
Burnetii, Bartonella, T. whipplei, Cutibacterium acnes, Mycoplasma
hominis) o PCR de campo amplio dirigida al RNA ribosomal 16S (o rRNA
28S si se
Sospechan hongos), seguida por secuenciación para la identificación del
organismo. El estudio histopatológico puede aportar información para la
Selección de pruebas moleculares específicas. Las pruebas moleculares son
una tecnología diagnóstica útil cuando el cuadro histopatológico de una
Vegetación es consistente con IE; sin embargo, no puede usarse para
establecer la viabilidad de las bacterias residuales en las vegetaciones.
Además,
Las pruebas moleculares solo tienen sensibilidad moderada, por lo que un
resultado negativo no descarta la IE. Cuando el tejido es limitado, deben
Priorizarse las pruebas moleculares sobre el cultivo. La secuenciación de
siguiente generación (metagenómica de escopeta) del DNA de los patógenos
A partir del suero ha surgido como una novedosa tecnología sin cultivo capaz
de identificar una amplia variedad de organismos en la IE con
Hemocultivo negativo.

Ecocardiografía
La ecocardiografía proporciona la confirmación anatómica y permite medir
las vegetaciones, detectar complicaciones intracardiacas y valorar la
Función cardiaca. La ecocardiografía transtorácica (TTE, transthoracic
echocardiography) es muy específica; sin embargo, en 20% de los pacientes
las
Imágenes son inadecuadas. La TTE no detecta vegetaciones en 20% a 35%
de los pacientes con endocarditis clínica definitiva, deja inadvertidas las
Vegetaciones < 2 mm de diámetro. No es óptima para valorar válvulas
prostéticas, en particular TAVR con endoprótesis vasculares grandes, ni para
Detectar complicaciones intracardiacas. La TEE detecta vegetaciones en >
90% de los pacientes con endocarditis definitiva; no obstante, los estudios
Iniciales pueden tener resultados falsos negativos en 6% a 18% de los
pacientes con endocarditis, en especial en TAVR-PVE. Cuando el
diagnóstico es
Probable, un resultado negativo en la TEE no lo descarta, pero amerita
repetición del estudio en siete a 10 días. En ocasiones, la TEE se refuerza
con
TEE tridimensional para el diagnóstico de PVE y CIED-IE, así como para la
detección de absceso miocárdico, fístulas o perforaciones valvulares.
Si están disponibles, deben obtenerse otras imágenes cuando no está clara la
confirmación anatómica de la IE, cuando la TEE no es confirmatoria o
Está contraindicada, y cuando se sospecha PVE. El angiograma por CT
(CTA, CT angiogram) cardiaco con cortes múltiples activados por
Electrocardiografía, que es comparable a la TEE para detectar vegetaciones
y tal vez sea superior para definir la infección paravalvular, puede ser
Definitivo. Aunque es menos sensible que la TEE o la CTA para detectar
alteraciones intracardiacas en la NVE o la CIED-IE, la tomografía por
emisión de
Positrones con 18-fluorodesoxiglucosa (18FDG PET/CT,
18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography) tiene mayor
sensibilidad para valorar
La sospecha de PVE (también de TAVR-PVE), infección de injertos en la
aorta ascendente, complicaciones extracardiacas e infección en un saco
CIED.
El uso diagnóstico de la ecocardiografía transesofágica (TEE) y transtorácica
(TTE).†Paciente con riesgo inicial alto de endocarditis
Infecciosa (IE) o evidencia de complicaciones intracardiacas (nuevo soplo
de insuficiencia, nuevos cambios electrocardiográficos de la conducción o
Insuficiencia cardiaca congestiva). *Los datos ecocardiográficos de alto
riesgo incluyen vegetaciones grandes, insuficiencia valvular, infección
Paravalvular o disfunción ventricular. Rx indica el inicio del tratamiento
antibiótico. CTA, angiograma por CT activado por ECG; FDG-PET/CT,
Tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con
fluorodesoxiglucosa

Otros estudios
Muchos estudios que no son diagnósticos, como la biometría hemática
completa, cuantificación de creatinina, pruebas de función hepática,
Radiografía torácica y electrocardiografía, son importantes para el
tratamiento del trastorno. La velocidad de eritrosedimentación, la
concentración de Proteína C reactiva, el factor reumatoide y la concentración
de complejos inmunitarios circulantes, a menudo se elevan con esta
enfermedad . Aunque la CTA expone a los pacientes a radiación y medio de
contraste, puede usarse en lugar del cateterismo cardiaco preoperatorio para
Valorar la permeabilidad arterial coronaria en pacientes con riesgo bajo a
intermedio de enfermedad coronaria. Debe obtenerse MRI/MRA cerebral en
Personas con signos o síntomas neurológicos, incluida la cefalea inusual,
para descartar émbolos, hemorragia o aneurismas micóticos. Los hallazgos
Pueden sustentar el diagnóstico de IE, además de proporcionar evidencia que
amerite cambios en el tratamiento quirúrgico planeado. Es improbable
Que la tomografía corporal total con contraste para detectar embolias
asintomáticas en pacientes sin síntomas de localización aumente la exactitud
Diagnóstica y se acompaña de un riesgo significativo de lesión renal por la
exposición al medio de contraste.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Para curar la endocarditis deben eliminarse todas las bacterias en la
vegetación, sin embargo, es difícil erradicarlas porque las defensas locales
del

Hospedador son deficientes y las bacterias mantienen un crecimiento y

metabolismo inactivos, por lo que son más difíciles de erradicar con
Antibióticos. Por consiguiente, el tratamiento debe ser bactericida y
prolongado; por lo general, los antibióticos se administran por vía parenteral
Para alcanzar concentraciones séricas que alcancen concentraciones
efectivas mediante difusión pasiva en la profundidad de las vegetaciones. La
Decisión de iniciar un tratamiento empírico debe equilibrar la necesidad de
establecer un diagnóstico microbiológico con el posible avance de la
Enfermedad o la necesidad de controlar la infección antes de una cirugía
urgente (véase “Hemocultivos”, antes). La infección simultánea en otros
Sitios (como las meninges), alergias, disfunción orgánica, interacciones con
medicamentos concomitantes y riesgos de eventos secundarios, deben
Considerarse para elegir el tratamiento.

Aunque se administran por varias semanas más, los regímenes

recomendados para el tratamiento de PVE (salvo la causada por
estafilococos), son
Similares a los usados para tratar la NVE .Es preciso seguir las
recomendaciones sobre dosis y duración, a menos que se
Modifiquen por disfunción orgánica o eventos secundarios. La duración del
tratamiento se mide desde que los hemocultivos se vuelven negativos.

Tratamientos para microorganismos específicos

Estreptococos
El tratamiento recomendado para endocarditis estreptocócica se basa en la
concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory
Concentration) de penicilina para el aislado causal. Los tratamientos de dos
semanas con penicilina/gentamicina o
Ceftriaxona/gentamicina no deben usarse para la NVE complicada por
abscesos cardiacos o extracardiacos o la PVE. Es preciso tener cautela al
Considerar esquemas que contengan aminoglucósidos para pacientes con
riesgo alto de toxicidad con estos fármacos (renal u VIII par craneal). Los
Regímenes de tratamiento recomendados para estafilococos con resistencia
relativa a la penicilina se centran en endocarditis por estreptococos del
Grupo B, C o G. Para las especies de Granulicatella, Abiotrophia y las
bacterias del género Gemella se usan tratamientos para estreptococos con
Resistencia moderada a la penicilina, al igual que la PVE causada por estos
microorganismos o por estreptococos con MIC para penicilina > 0.1
Mcg/mL (cuadro 128–5).

Enterococos
Los enterococos son resistentes a la oxacilina, nafcilina y cefalosporinas, y
solo se inhiben (no mueren) con fármacos con actividad en la pared
Celular: penicilina, ampicilina, teicoplanina (no disponible en Estados
Unidos) y vancomicina. Los enterococos mueren por la interacción sinérgica
De estos antibióticos con actividad en la pared celular combinados con
gentamicina, a menos que el aislado tenga un alto grado de resistencia a la
Gentamicina, la cual se define por el crecimiento del aislado en presencia de
≥ 500 mcg/mL de gentamicina. La sinergia bactericida con otros
Aminoglucósidos (tobramicina, netilmicina, kanamicina y amikacina) es
impredecible, incluso en ausencia de un alto grado de resistencia; por lo
Tanto, no se usan para tratar la IE enterocócica.

Para reducir el potencial de toxicidad renal, la penicilina o ampicilina son los

fármacos con actividad en la pared celular preferidos para combinar
Con la gentamicina. Aunque la dosis de gentamicina para alcanzar la sinergia
bactericida en el tratamiento de la endocarditis enterocócica es menor
A la del tratamiento habitual, es frecuente la nefrotoxicidad durante el
tratamiento, que dura cuatro a seis semanas. Los tratamientos en los que la
Gentamicina se administra solo por dos a tres semanas son curativos y causan
menor nefrotoxicidad que aquellos con cursos más prolongados. Por
Tanto, algunos expertos prefieren regímenes en los que la gentamicina se
administre solo durante dos a tres semanas.
Las concentraciones altas de ampicilina en combinación con ceftriaxona,
mediante el mayor enlace de la penicilina con sus proteínas de unión,
También eliminan a E. faecalis in vitro y en modelos animales de IE.
Estudios comparativos sin asignación al azar sugieren que los regímenes con
Dosis altas de ampicilina y ceftriaxona parecen comparables y menos
nefrotóxicos que los de penicilina o ampicilina más gentamicina para el
Tratamiento de IE por E. faecalis (pero no por E. faecium), y también son un
tratamiento efectivo cuando las cepas tienen un nivel alto de resistencia
A la gentamicina. Este régimen se ha usado cada vez más, no solo para tratar
cepas muy resistentes a gentamicina, sino también para disminuir la

Nefrotoxicidad. Las combinaciones de vancomicina (o teicoplanina) o

gentamicina con ceftriaxona no son bactericidas contra E. faecalis y no se
Recomiendan para el tratamiento de la IE enterocócica. Si no puede usarse
un régimen combinado debido a resistencia o toxicidad, puede
Considerarse un curso de ocho a 12 semanas de un solo fármaco con
actividad contra la pared celular, aunque es necesario vigilar al paciente en
Forma estrecha para detectar evidencia de falla terapéutica.

El tratamiento de la IE por E. faecium, que suele ser más resistente a los

antibióticos que E. faecalis e incluso resistente a la vancomicina, no está
Bien establecido. Hay informes de tratamiento exitoso de la IE causada por
enterococos resistentes a la vancomicina con dosis altas de daptomicina
(10 a 12 mg/kg IV cada 24 h), en ocasiones en combinación con ampicilina.
Si la susceptibilidad del aislado permite el tratamiento con
Penicilina/ampicilina más gentamicina, esto es preferible. Estos casos deben
tratarse en conjunto con un infectólogo.

Estafilococos
El tratamiento de la bacteriemia y IE por S. aureus en consulta con
especialistas en infectología se ha relacionado con mejores resultados, y se
Recomienda. Los regímenes usados para tratar la endocarditis estafilocócica
(cuadro 128–5) se basan en la presencia de una válvula prostética o un
Dispositivo extraño, de la válvula nativa afectada (lado derecho en
comparación con izquierdo) y de la susceptibilidad antibiótica del aislado a
la
Penicilina, meticilina y vancomicina. Todos los estafilococos se consideran
resistentes a la penicilina y, excepto en países específicos, también a la
Meticilina. Por tanto, el tratamiento empírico para la posible IE
estafilocócica debe usar un régimen que cubra microorganismos resistentes
a la
Meticilina. El tratamiento debe ser actualizado a un betalactámico (de
preferencia una penicilina antiestafilocócica) si el aislado es susceptible a la
Meticilina. En general, la cefazolina se considera un betalactámico
alternativo para tratar la IE por S. aureus susceptible a meticilina (MSSA,
Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus). Su facilidad de
administración y sus menores efectos adversos en comparación con una
penicilina
Antiestafilocócica han impulsado el uso de cefazolina como primera opción
en estos casos. Sin embargo, han surgido preocupaciones sobre la
Desactivación de la cefazolina por las betalactamasas estafilocócicas tipo A
y C (que no hidrolizan a las penicilinas antiestafilocócicas) y la falla
Terapéutica consecuente en infecciones con inóculos grandes.

Se recomienda iniciar el tratamiento con una penicilina contra estafilococo

hasta
Que se controle la fuente y se reduzca el inóculo, para luego cambiar a
cefazolina. La adición de gentamicina a un betalactámico, o vancomicina
para
Mejorar el tratamiento de la NVE del lado izquierdo no ha mejorado las tasas
de supervivencia, y se vinculan con nefrotoxicidad. La mayoría de las
Normas no recomienda la adición rutinaria de gentamicina, ácido fusídico o
rifampicina a regímenes para NVE por S. aureus

Para el tratamiento de NVE causada por S. aureus resistente a meticilina se

recomienda la vancomicina en dosis suficientes para alcanzar una
Concentración mínima de 15 mcg/mL, (o más precisamente, hasta que se
alcance un índice entre el área bajo la curva de concentración-tiempo y la
MIC por microdilución en caldo [AUC:MIC] > 400 con la asistencia de un
farmacéutico) con la advertencia de que este tratamiento puede causar
Nefrotoxicidad. Aunque la resistencia de los estafilococos a la vancomicina
es rara, cada vez es más frecuente la susceptibilidad reducida a este
Antibiótico entre las cepas MRSA. Los aislados con MIC de vancomicina de
4 a 8 mcg/mL tienen susceptibilidad intermedia y se denominan S. aureus
Con resistencia intermedia a vancomicina (VISA, vancomycin-intermediate
S. aureus). Los aislados con una vancomicina MIC de 2 mcg/mL pueden
Alojar subpoblaciones con MIC más elevada. Estos aislados, llamados VISA
heterorresistentes (hVISA), no son detectables mediante pruebas de
Susceptibilidad rutinarias y, sin embargo, pueden afectar la eficacia a la
vancomicina.

La daptomicina ha proporcionado tratamiento efectivo para la NVE del lado

izquierdo causada por MRSA susceptible a la dactinomicina. Aunque la
FDA la aprueba solo para la IE derecha en dosis de 6 mg/kg/día, la mayoría
recomienda dosis de 8 a 10 mg/kg/día para tratar la IE izquierda. Ya que
La recepción de vancomicina se ha relacionado con el surgimiento de falta
de susceptibilidad a la daptomicina, debe tenerse cautela cuando se
Cambie de vancomicina a daptomicina en monoterapia en un paciente que
recibió vancomicina sin que los hemocultivos se volvieran negativos. La
Actividad de la daptomicina contra MRSA, incluso contra algunos aislados
con susceptibilidad reducida a esta, se mejora en combinación con
Nafcilina o ceftarolina. Las series de casos sugieren que la daptomicina en
dosis altas combinada con nafcilina o ceftarolina, ceftarolina combinada
Con trimetoprim/sulfametoxazol o ceftarolina sola (600 mg IV cada 8 h)
puede ser un tratamiento efectivo para la endocarditis por MRSA que no
Responde a vancomicina y debe considerarse en pacientes con septicemia,
con múltiples focos de infección o cuando la bacteriemia persiste por
Cuatro días o más. Siempre deben corregirse las fuentes erradicables de
bacteriemia; la falta de control de la fuente es una causa muy frecuente de
La bacteriemia persistente por MRSA.

La endocarditis por S. aureus susceptible a la meticilina no complicada y

limitada a la válvula tricúspide o pulmonar a menudo puede tratarse con
Un curso de dos semanas de oxacilina o nafcilina (pero no vancomicina). Sin
embargo, los pacientes con fiebre prolongada (≥ 5 días) durante el

Tratamiento o con múltiples embolias pulmonares sépticas, deben recibir un

tratamiento de duración habitual. La endocarditis derecha por MRSA
Se trata durante al menos cuatro semanas con vancomicina o daptomicina (6
mg/kg en una dosis diaria); los cursos de dos semanas son
Subóptimos.

La PVE estafilocócica se trata por seis a ocho semanas con un tratamiento

múltiple (cuadro 128–5). Para lograr la erradicación bacteriana de largo
Plazo, la rifampicina es un elemento esencial porque elimina los
estafilococos adheridos al material extraño en una biopelícula. La resistencia
a la
Rifampicina puede surgir durante el tratamiento. Para evitar el desarrollo de
resistencia, la administración de rifampicina debe posponerse hasta
Que el tratamiento inicial con dos fármacos (gentamicina más una penicilina
antiestafilocócica o vancomicina seleccionados con base en las
Pruebas de susceptibilidad) haya erradicado la bacteriemia (reducido el
inóculo). Debe confirmarse la susceptibilidad del aislado a la gentamicina o
Un fármaco alternativo, así como rifampicina antes de iniciar el tratamiento
con rifampicina. Las alternativas posibles para la gentamicina incluyen
Otro aminoglucósido, una fluoroquinolona (elegida con base en la
susceptibilidad), ceftarolina u otro fármaco activo.

Otros microorganismos
En ausencia de meningitis, la endocarditis causada por aislados de
Streptococcus pneumoniae con MIC de penicilina ≤ 4 mcg/mL puede tratarse
Con penicilina IV (4 millones de unidades cada 4 h), ceftriaxona (2 g/día
como dosis única o cefotaxima a una dosis comparable) o vancomicina. Se
Prefieren ceftriaxona o vancomicina para las cepas neumocócicas con MIC
de penicilina de 2 mcg/mL o más. Si se sospecha meningitis, debe
Iniciarse tratamiento con vancomicina más ceftriaxona, a las dosis
recomendadas para la meningitis, hasta que se conozcan los resultados de
Susceptibilidad. El tratamiento definitivo debe seleccionarse en función de
la susceptibilidad de la meningitis (MIC de la penicilina, 0.06 mcg/mL; o
MIC de ceftriaxona, 0.5 mcg/mL). La NVE neumocócica se trata durante
cuatro semanas y la PVE neumocócica durante seis semanas. La endocarditis
Por P. aeruginosa se trata con una cefalosporina antipseudomonas y dosis
altas de tobramicina (8 mg/kg por día en tres dosis divididas). La
Endocarditis causada por Enterobacteriaceae se trata con un antibiótico
potente β lactámico más un aminoglucósido. La endocarditis por
Corinebacterias se trata con penicilina más un aminoglucósido (si el
microorganismo es susceptible al aminoglucósido) o con vancomicina, que
es
Altamente bactericida para la mayoría de las cepas. El tratamiento para la
endocarditis por Candida consiste en una formulación lipídica de
Anfotericina B (3 a 5 mg/kg vía IV al día) con o sin flucitosina (25 mg/kg
VO cada 6 h) (si se usa flucitosina, vigilar la función renal, la concentración
del
Fármaco y la función de la médula ósea). Como alternativa puede usarse un
régimen de equinocandina en dosis alta. Si existe disfunción valvular o
PVE, se recomienda la cirugía temprana, al igual que la supresión
prolongada (si no es que indefinida) con un azol oral. En ausencia de
disfunción
Valvular, el tratamiento médico con supresión crónica con un azol oral puede
lograr resultados comparables al tratamiento quirúrgico.

Tratamiento empírico y manejo de la endocarditis con cultivos negativos

Al diseñar el tratamiento que se administrará antes de que se conozcan los
resultados Al diseñar el tratamiento que se administrará antes de que se
conozcan los resultados del cultivo o cuando sean en verdad negativos, deben
Considerarse los datos clínicos de la etiología (p. ej., presentación aguda o
subaguda, NVE, PVE precoz o tardía, predisposiciones del paciente) así

Como pistas epidemiológicas (región de residencia, exposición a animales).

Por tanto, el tratamiento empírico para la endocarditis aguda en un
Usuario de drogas inyectables o para la NVE vinculada con los cuidados para
la salud debe cubrir MRSA y potenciales bacilos gramnegativos
Resistentes a los antibióticos. El tratamiento con vancomicina más
gentamicina o cefepima, iniciado inmediatamente después de obtener los
Hemocultivos, cubre estos microorganismos y muchas otras posibles causas.
Para el tratamiento empírico de NVE con presentación subaguda, la
Vancomicina más ceftriaxona es razonable; para PVE con hwmocultivo
pendiente, debe usarse vancomicina, gentamicina y cefepima si la válvula
Protésica ha estado en su lugar durante un año o menos. El tratamiento
empírico para válvulas prostéticas infectadas colocadas por más de un año
Es similar al de NVE con cultivo negativo. Se revisa el tratamiento una vez
que se haya identificado el patógeno.
En el tratamiento de los episodios de hemocultivos negativos deben
considerarse la endocarditis marántica y el síndrome de anticuerpos
Antifosfolípidos. Deben investigarse los organismos fastidiosos mediante
pruebas serológicas. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, es
Poco probable que la infección debida a S. aureus, CoNS, enterococos o
Enterobacteriaceae se presenten con hemocultivos negativos; por tanto, en
Esta situación, el tratamiento empírico recomendado se dirige a los
estreptococos persistentes, Abiotrophia, Granulicatella, el grupo HACEK y
Bacterias del género Bartonella. A la espera de la disponibilidad de datos
diagnósticos, la NVE subaguda con hemocultivos negativos se trata con
Vancomicina más ampicilina-sulbactam (12 g cada 24 h) o ceftriaxona; se
agrega doxiciclina (100 mg dos veces al día) para mejorar la cobertura de
Bartonella. Si los cultivos son negativos debido a la administración previa
de antibióticos, se debe considerar la inhibición de los patógenos por el
Tratamiento usado.

Regímenes adaptados de las normas de la American Heart Association

y la European Society of Cardiology (ESC). Las dosis de gentamicina,
vancomicina y
Daptomicina deben ajustarse cuando hay función renal disminuida. El peso
corporal ideal se usa para calcular dosis de gentamicina y daptomicina por
kilogramo
(varones = 50 kg + 2.3 kg por pulgada sobre 1.52 m, mujeres = 45.5 kg + 2.3
kg por pulgada sobre 1.52 m).

MIC ≤ 0.125 mcg/mL por ESC.

La dosis de vancomicina se basa en el peso corporal real. Ajustar para un

nivel de 10 a 15 mcg/mL para infecciones por estreptococos y enterococos,
y 15 a 20
Mcg/mL para infecciones estafilocócicas.
D

Los aminoglucósidos no deben administrarse como dosis únicas diarias para

la endocarditis enterocócica y deben administrarse como parte del
tratamiento
Inicial. Las concentraciones séricas máximas y mínimas objetivo de las dosis
divididas de gentamicina 1 h después de una infusión de 20 a 30 min o
inyección IM son
Casi 3.5 mcg/mL y ≤ 1 mcg/mL, respectivamente.

Se puede usar netilmicina (4 mg/kg una vez al día, como dosis única) en
lugar de la gentamicina sólo para infección por estreptococos.

MIC > 0.125 mcg/mL y ≤ 2.0 mcg/mL por ESC.

MIC > 2.0 mcg/mL por ESC; tratar con régimen para enterococos (BSAC)
Debe evaluarse la susceptibilidad antimicrobiana.

La rifampicina aumenta los requerimientos de warfarina y dicumarol para

la anticoagulación.

MIC, concentración inhibitoria mínima; MRSA, S. aureus resistente a la

meticilina; MSSA, S. aureus sensible a la meticilina; NVE, endocarditis con
válvula nativa; PVEEndocarditis de válvula protésica.
A

Dosis para niños: para amoxicilina, ampicilina, cefalexina o cefadroxilo,

usar 50 mg/kg VO; cefazolina 25 mg/kg IV; clindamicina, 20 mg/kg VO o
25 mg/kg IV;
Claritromicina, 15 mg/kg VO, y vancomicina, 20 mg/kg IV.

Para lesiones de alto riesgo. No se recomienda profilaxis para otras lesiones.

No usar cefalosporinas en pacientes con hipersensibilidad inmediata

(urticaria, angioedema, anafilaxia) a penicilina

PREVENCIÓN
La prevención de la endocarditis ha sido durante mucho tiempo un objetivo
en la práctica clínica. Sin embargo, la evidencia que favorece la profilaxis

Con antibióticos para la IE es insuficiente para recomendar este tratamiento

como un estándar de atención generalizado. La American Heart
Association y la European Society of Cardiology recomiendan limitar los
antibióticos profilácticos sólo para los pacientes con mayor
Riesgo de morbilidad grave o muerte por endocarditismo. El National
Institute for Health and Clinical Excellence en el Reino Unido, al
Principio recomendó la interrupción de todas las profilaxis antibióticas para
la endocarditis, pero en fecha reciente se volvió menos dogmático al
Permitir a los médicos aplicar su criterio clínico en las situaciones descritas.