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Cardiología
 Ataque hipertensivo

Factores de riesgo cardiovascular

Cerebro : daño agudo Retinopatía hipertensiva
Daño crónico : demencia vascular Grado 1
Ojo: retinopatía hipertensiva Vasoconstricción arterial
Riñón: proteína ría Resto normal
Grado 2
-Arterias contraídas tortuosas
Tx -Reflejos luminosos aumentados
-Pérdida de peso -Venas distendidas con cruce
-Dieta DASH arterioso o normales
-Reducción de sodio 1.5 g -Resto normal
-Incremento de potasio 3.5 g
-Ejercicio aeróbico 90 - 150 min / semana ( divididos )
-Reducir consumo de alcohol
Terapia dual

Indicadores para manejo farmacológico: Que tenga grado ll

AHA: ESC:
>140/90 >160/90
>130/80 con: Menores de 80 años con :
EVC establecida 135/85 con EVC establecido
DM 140/90 con riesgo IAM a 10 años >10%
ERC >65 años o refractario al cambio estilo de vida
Riesgo de IAM a 10 años >10 años %
IECA ( captril , enalapril ) ARA ll (losartan , valsartan)
Inhiben ECA NO SE MEZCLAN - ocasionas daño renal -
Evita remodelamiento cardiaco ( que el corazón se -Inhibición del receptor de la angiotensina ll
haga seboso) -Intolerancia al IECA
Nefroprotectores -Contraindicaciones similares IECA
Cambios renales transitorios
Contraindicaciones: Tiazidas ( hidroclorotiazida , clortralidona)
Embarazo , angioedema ( reacción alérgica) , Inhibe NA/CL en TCD
estenosis renal bilateral . Efectos adversos:
-Hiperuricemia
-Hiperglicemia
BBC dihidropiridinas (nifedipino , nicardipino) -Hipercalcemia
Efecto selectivo vascular -Hipercolesterolemia
Bloqueo de canales de ca -Hiponatremia
Evitar en ancianos -Acidosis metabólica
Efectos adversos- taquicardia , edema maleolar

Betabloqueadores Antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona)

(Frenan nodo sinusal) -medicamento de último recurso
-Post IAM Uso en HTA refractaria

Diuréticos de ASA ( furosemida )

No son buenos hipotensores
Uso en ERC. >G4

Recomendaciones generales
• NUNCA MEZCLAR IECA CON ARA ll
• Terapia dual de inicio
• Dosis baja hasta alcanzar dosis máxima tolerada
• Entre menos medicamentos tomas mayor apego
( más fácil que se lo tomen)
• Titulación sin grandes cambios de número de
dosis
• Dosis pequeñas de medicamentos funciona mejor
que una
HTA 1 A : grupo A o C
Suspender abruptamente el tratamiento HTA 1B o 2:
antihipertensivo predispone a : Paso 1- Grupo A + C ( dosis baja )
Paso 2- Grupo A + C ( dosis máxima)
-efectos rebote Paso 3- Grupo A + C + D
-riesgo de angina Paso 4- A+ C + D + espironolactona
-retención de líquidos

* Dosis baja = 1/2 dosis máxima

 Etiología
Parasitó Bacterias
MiocarditisTóxicos
Larva Microbacterium Cocaina
Viral
Schistosomiasis Treponema
Adenovirus
Enterovirus
Herpes Fungal Protozoo Hipersensibilidad a:
Hepatitis C Candida E. Changas Cefalosporinas
influenza A Cryptococcus Digoxina
Parvovirus Histoplasma Dobutamina
Diuréticos
Fisiopatología Anti-depresivos triciclicos

Afección miocardio + edema Efecto crono trópico +

Perdida de respuesta adrenergica

Engrosamiento de Paredes miocardicas

Daño a cardiomocitos
Historia

Clínica
 Electrocardiograma
AVR siempre es negativo = voltaje
(Ampitud)

Segmentos = isoelectricas (colores)

Intervalos= combinación de ondas y
segmentos

Derivaciones y caras Tiempo

V1-V2 Septal
aVR aVL V3-V5 Anterior
V5-V6 Lateral baja
V9
V8 DI-VL Lateral alta
V7
DI DII-D III-aVF Inferior
V6 V4R Ventrículo . D
V5
V7-V8-V9 Posterior
V4R V4
V1 V2 V3

DIII
aVF
DII
Onda P
Debe medir menos de 3 cuadritos O menos de 12 segundos
Debe medir menos de 2.5 mm
Forma redondeada
Negativa en avr , onda p bifásica sólo en v1 , se observa mejor en DII
Onda p mitral = crecimiento del músculo auricular
Onda p pulmonar
Sin onda P - daño en aurículas
 Intervalo PR
Onda p + segmento PR
Duración 12 a 20 segundos o 3 a 5 cuadritos ( con todo y onda P)

Duración de 8 a 12 segundos de 2 a 3 cuadritos

R -positiva
Q -negativa
S -negativa
Complejo QRS

Punto J
-elevado en infarto ( donde inicia segmento ST)
-5 cuadritos segundos
Segmento ST

-1-2 cuadritos de segundos

Se ve afectada en isquemia miocardica
Onda T
e hipopotasemia
Todos los pacientes con hipekalemia (renales)

-del inicio de QRS a final de onda T

Intervalo QT -No más de 7 cuadritos
Bradicardia abajo de 60
Número de latidos = los QRS qué hay en 30 cuadritos grandes
 Secuencia de intubación rápida
Administración de un agente hipnótico

Y relajante neuromuscular de forma consecutiva, así como procedimiento con el fin de

Facilitar la intubación Orotraqueal en el paciente Critico minimizar el riesgo de aspiración

Recursos Paciente
Principales indicaciones
I. Respiratoria
Protección de la vía aérea
Entrenamiento Protección neurológica

Clínica
Otros

Disnea con fatiga muscular

Taquipnea>35 rpm
Cianosis
Aleteo nasal
Tiraje intercostal
Disociación toraco abdominal

Indicaciones
Quemados Tórax inestable E. Neuro musculares
Lesión cervical Procedimientos quirúrgicos Intoxicaciones
A Ventilación adecuada
Bolsa - tubo - mascarilla

B Intubación oreotraqueal
Dispositivos supragloticos de intubación
Fibrobroncoscopio
Intubación retrograda

C Mantener la ventilación
y oxigenación Activar el plan D

Kit cricotirotomia por punción

D Vía aérea quirúrgica Kit cricotirotomia quirúrgica

Kit traqueostomia percutanea

M
Mallampati
A C O C H
Apnea
obstructiva
Cuello
rigido
Obtención Coma Hipoxia
A
Atención no
de Glasgow Severa especializada
del sueño apertura
>8 puntos Personal no
-ronquidos
bucal SPO2 <80%
Pacientes con anestesiólogo
puntuación >3 -pausas de Limitación de
apnea apertura bucal
-somniloquia <3 cm
 &
-

Infarto
-sur
S
Elevación o caída de enzimas cardiacas con al menos un valor arriba del percentil 99 del límite superior
de referencia con evidencia de isquemia miocardica
&
Síntomas de isquemia
&
Cambios de EKG de isquemia
Desarrollo de ondas Q patológicas
: Imagen de pérdida de miocardio viable
Muerte cardiaca inesperada , súbita , incluida paro cardiaco o evidencia de trombo

Afección aguda en los vasos coronarios que genera isquemia

↓
Flujo sanguíneo coronario disminuido (absoluto/relativo)
1. Angina inestable
2. Infarto agudo del miocardio sin elevación de ST
3. Infarto agudo del miocardio con elevación de ST
Clasificación clínica del dolor torácico

Cumple las 3 siguientes características

Angina típica (confirmada)
Malestar retroesternal de duración y tipo característico
Causado por ejercicio o estrés emocional
cede con reposo y lo nitroglicerina

Angina atípica (Probable) Cumple con 2 características citadas

Dolor torácico no cardiaco Cumple con 1 o ninguna de las características citadas

Factores de riesgo

Modificables No modificables
Tabaquismo Sedentarismo Generó
Dislipidemia Obesidad Edad
Hipertensión Alcohol Herencia
DM Fisiopatologia

[Link] Anaeróbio
Placa vulnerable
Placa estable Disminución de la contractibilidad

Gr
[Link]
Media
Disminución de la contracción
Miocardio hibernando para consumir menos oxígeno
Luz
Luz
Alteración eléctrica Predispone a fibrilación ventricular
Capa fibrosa

Miocardio aturdido
Núcleo
lípidico
Tipos de infarto agudo al miocardio

Tipo 1
Ruptura, ulceración , erosión o disección de placa ateroesclerotica

Tipo 2
Desbalace isquémico , desequilibrio entre la oferta y demanda miocardica
de oxígeno
Tipo 3
Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocardica
Muerte súbita
Tipo 4
A
Relacionado a intervención coronaria percutanea con niveles plasmáticos decTn >5 veces
arriba del percentil 99
B
Trombosis del stent detectada por angiografia o autopsia

Tipo 5
Relacionado con cirugía de revascularizacion miocardica , elevación de
biomasa dores >10 veces al percentil 99
 Sica Sin St

Angina inestable

Angina de reposo Angina que empieza en reposo , generalmente es de duración>20 min

Angina de reciente comienzo Angina de reciente comienzo <2 meses de al menos clase lll de la CCS
Incremento en las 4 semanas previas del número , intensidad,
Angina acelerada duración o disminución del umbral de aparición en un paciente con
angina de esfuerzo estable

Angina postinfarto Angina que aparece en los días siguientes a un infarto al miocardio

Clínica Dolor retroesternal opresivo , irradiado a

mandíbula y miembros superiores
Disnea Complicaciones (arritmias, paro. cardiaco ,
fallo cardiaco )
Clínica atipica (Ancianos, mujeres, DM,ERC, Demencia)
Nauseas , disnea , alteración del estado de
conciencia , fatiga , epigastralgia
Electrocardiograma
Infradesnivel del segmento ST - Ondas T negativas o
planas - Normal
Probabilidad
Alta Angiografia
Intermedia seriada Angiotac, eco , troponinas
Baja Descartar

Manejo
Nitratos (si existen síntomas)

Beta-bloqueadores
(No dar en sospecha de
vasoespasmo)

Morfina y oxigenación
(No para todos)

Estatina

Aspirina Anti GPIIb-IIIa. Anticoagulantes

IECA. Morfina y oxigenación (no para todos)

Infarto agudo al miocardio con elevación del ST

Necrosis de células miocardicas debido a isquemia sostenida

Principal causa de muerte en el mundo

Una muerte. Ada 4.3 min
Edad promedio 65-70
30 compresiones x 2 ventilaciónes = 1 ciclo ( Dar 5 )
5 ciclos = 2 min

Si el paciente está intubado 1 ventilación cada 6 segundos sin parar compresiones

 Síncope
Perdida súbita y transitoria de la consciencia con
perdida del tono postural
Presenta recuperación espontánea sin necesidad de maniobras
Presincope: síntomas que anteceden al sincope
Fisiopatologia
Flujo cerebral
50-60 m1/100 gr de tejido cerebral (peso del cerebro)
12-15 % del volumen cardiaco en reposo Disautonomia (mujeres
chaparras o altas)
- mayormente
Alteraciones vágales en mujeres-
-Soplar
-ropa ajustada ( estimulación en el cuello) - en seno carotídeo -
Alteraciones hemodinámicas
-disminución del retorno venoso por disminución del volumen sanguíneo ( perdida de líquidos )
-vasodilatación generalizada excesiva
-Al cambiar de posición decúbito a erecta induce la distribución del flujo sanguíneo del tórax a la
circulación infradiafragmatica
Buen pronóstico
Mal pronóstico
Causa desconocida 39 -Jóvenes
-sanos -mayor 45 años
Vaso-vagal 14 -sin cardiopatía estructural -historia de ICC
Arritmias 14 -ECG normal -historía de arritmias
-sincope neurogenico -cardiopatía estructural
Hipotensión ortostatica 11 -ECG anormal
-hipotension ortostatica
Neurológicas 7 -sincope causa desconocida
Otras 5
Cardiacas 3
fármacos 3
(Disautonomia -
Situaciones 3 análisis del sincope)
Psiquiátricas 1
Manejo
• Corregir etología de base
-maniobras de contraposición
-fluodrocortisona
-consumo de agua y sal
-medias compresivas

• Electro 24 hrs
Nombre de los dos factores fisiológicos relacionado con el mantenimiento de la ta
Resistencia vascular periférica y volumen
Vaso constrictor mas potente liberado en forma endógena por el organismo
endotelina 1

Principal mecanismo regulador de la presión arterial a largo plazo

El riñón

Tipo de hipertensión que engloba el 90% de todos 10 pacientes con dicha enfermedad
Hipertensión primarla

Principal patología causante de la hipertensión arterial secundaria

e. Renal

Definición de hipertensión de bata blanca

La pa del paciente es mas alta en el consultarlo

Definicion de hipertensión enmascarada

Se revisa y esta bien pero en realidad esta alterada

Principal etiología la de sx coronarios

Obstrucción coronaria por placa heteromatogena
Principal característica del infarto 1
Se rompió la placa ateroma

Principal arritmia letal durante SICA

R= Fibrilación ventricular

Característica de una placa vulnerable

R=Golpe del endotelio por presión ( cubierto de músculo liso)

Definición de miocardio hibernado

R= Disminuye su contracción para ahorrar oxígeno, ciertas células disminuye su capacidad
El corazón reduce su metabolismo/movimiento

Definición de miocardio aturdido

R=Corazón punto de necrosis, células que dejaron de funcionar por un momento y vuelven a su
función (Se les corta el flujo momentáneamente)

Nombre 3 factores de riesgo no modificables

R= Hombre, genetica, raza, edad,

Complicación mortal y esperada durante un infarto

R= fibrilación ventricular

Definición de angina inestable El flujo insuficiente de sangre hacia el músculo cardiaco debido a al
estrechamiento de la arteria coronaria y causa dolor
cifra diagnostica para emergencia hipertensiva

PAS ≥ 180 mm Hg y una PAD ≥ 120 mm Hg.

nombre 3 factores que favorecen la presentación de emergencia hipertensiva

Edad , actividad física , genética

Antihipertensivo mas usado durante una crisis hipertensiva

nitroprusiato sódico

Antihipertensivo mas usado en nuestro medio durante una crisis hipertensiva

Coloproctologia
 Enfermedad Hemorroidal

Son dilataciones venosas localizadas en las paredes del recto y del ano, compuesta por una serie
de síntomas y signos atribuibles al tejido hemorroidal, generalmente ' s'ecundarios a alteraciones
estructurales de éste o de los tejidos de sostén.

Clasificacion

Internas
Externas
En el canal anal, por arriba
de la línea dentada. Debajo de la línea pectínea.
Recubiertas por epitelio de Recubiertas por epitelio
transición o columnar. escamoso estratificado.
Se clasifica de acuerdo con
el grado de protrusión.

Hemorroide Hemorroide Hemorroide Hemorroide

grado 1 grado 2 grado 3 grado 4

Hemorroide Hemorroide Hemorroide Hemorroide

grado 1 grado 2 grado 3 grado 3
 Vena Hemorroidal superior
Hemorroides internas
Son ramas terminales
dilatadas del plexo venoso
Hemorroidal superior , que
Vena iliaca común drenan al sistema portal a
través de la vena Hemorroidal
superior y la vena
mesenterica inferior
Vena iliaca interna
(hipogástrica)

Hemorroides externas
Vena Hemorroidal media
Son ramas terminales
dilatadas del plexo venoso
Hemorroidal inferior, que
drenan a la vena cava a
través de la vena Hemorroidal
Vena Hemorroidal inferior
inferior y la vena iliaca

Interna Protrusion Hemorroidal crónica

Flujo mucosos y secreción
Rectoragia rojo brillante al final de la evacuación sin dolor fecaloide
Prurito
Grados de hemorragia
Escoriaciones en piel perianal
1. Manchado de papel higiénico Hemorroides grandes
2. Estrías sanguinolentas en heces Sensación de
3. Goteo terminal
4. Chorro sanguíneo al final de evacuar evacuación incompleta al
5. Presencia de hilo de sangre en inodoro defecar
6. Sangre oculta Asociada a fisura o absceso/
trombosis
Externa Dolor anal

Presencia de pliegues cutáneos o hemorroides con congestión vascular

Prurito anal por secreción fecaloide.
Trombosis
Prolapsada y estrangulada Múltiple Dolor intenso
Dolor intenso
Hemorragia severa
Edema Varios paquetes hemorroidarios
Impide reducción del prolapso externos
Gangrena/infección Localizada
Masa tumoral de color
violáceo
Edema en región anal
 Tratamiento no quirúrgico
●Higiene, Alimentación (ingesta suficiente de líquidos, fibra, evitar el consumo
excesivo de lácteos)
●Laxantes → agentes hidrofílicos intestinales
Conservador
●Flavonoides
●Senosidos
●Baños de asiento

Ligadura de banda elástica

[Link] internas grado I: que no responden a Tx Convencional
[Link] internas grado II: Todas
[Link] grado III: px de alto riesgo o rechazo quirúrgico

Se desprende en 5-14 dias

Exito: 69-94%

Escleroterapia
[Link] I: sin mejora con tx convencional
[Link] II: todas
[Link] III: px con prolapso inicial-rectal
Objetivo: cicatrizar la submucosa → fijando, retrayendo y atrofiar los paquetes hemorroides

Complicaciones: fascitis necrosante, sepsis retroperitoneal, cicatrización difusa → úlcera rectal

dolorosa y sangrante

Fotocoagulación con rayos infrarrojos

Mejor que la ligadura con banda elástica
●Hemorroides hemorrágicas no prolapsadas

Quirúrgico
Hemorroidectomia
Solo ¼ de los px requieren cirugía
●Hemorroides III y IV
●Prolapso hemorroidal o sangrado
●Hemorroides grandes
Eficaz y definitivo
Cicatrización de 3-4 sem

Complicaciones:
-Inmediatas → retención urinaria, dolor, hemorragia, estreñimiento, impacto fecal y abscesos
-Tardias → colgajos cutáneos hipertróficos, estenosis, fisura posoperatoria, fístula anal e
incontinencia anal
 Anticoagulantes orales

Directos
● Inhibidor directo de la trombina Efectos adversos:
oral ● Hemorragias leves
-Dabigatran ● Malestar estomacal
● Inhibidores directos del factor xa ● Náuseas
-Rivaroxaban ● Diarrea
-Apixaban
-Edoxaban
Indirectos
● Antagonista de la vitamina K
-Warfarina
Diuréticos
Efectos adversos:
Furosemida ● Riesgo de hipocalemia y arritmia
Torasemida combinados con medicamentos que
Bumetanida prolongan la QT
Hidroclorotiazida
Glucosidos cardíacos ( digitalis)
Efectos adversos:
● Proarritmico ● Taquicardia
Digoxina ● Nauseas ventricular
● Diarrea ● Bloqueo AV 2do grado
● Alteraciones visuales
 Sangrado de tubo digestivo
Divisiones
Alto- desde la boca hasta la tercera porción del duodeno

Bajo- desde la tercera porción del duodeno hasta el año

Signos y síntomas
mareo o desmayo.
Alto
sensación de cansancio.
Melena Hematemesis
palidez.
Bajo
dificultad respiratoria.
Melenas Rectorragia
Anemia
Alto
Principal causa:
Enfermedad ulcerosa
péptica
por arriba de la unión
esofágica
-epistaxis
-esofagitis
-Cancer esofágico
-desgarro de mallory-weiss
-varices esofágicas El ligamento de Treitz se utiliza
como la división anatómica para
Estomago diferenciar el sangrado de tubo
digestivo alto del bajo
-ulcera gastrica
-gastritis erosiva
-Cancer gástrico

Duodeno
-ulcera duodenal
-fistula aortoenterica Bajo
Cosgulopatiad Diverticulo de meckel
Malformaciones vasculares Pólipos
Enfermedad de
crohn
Diverticulitis
Neoplasias
Angiodisplasias

El sangrado digestivo alto

se define como la presencia de sangre en el tracto digestivo alto, proveniente de la mucosa o vasos
sanguíneos que se localizan entre el esófago y por encima del ligamento del ángulo de Treitz.
Factores de riesgo
Hombre La HTDA se puede dividir en
Mayor de 65 años varicosa o no varicosa, donde en
Tabaquismo la varicosa entran las varices
Alcoholico esofágicas causadas por la
Ingesta de AINEs hipertensión portal y en las no
Antecedentes de úlcera péptica varicosas entran todas las
Historial de sda demás. La úlcera péptica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Cirrosis continúa siendo la causa más
IRC frecuente de HTDA
Helicobacter pylori
Ventilación mecánica
 Electrolitos NA+ sodio ≥135

Hípernatremia
La hipernatremia se corresponde con la hiperosmolaridad y supone una relación entre Na y H2O
plasmática superior a la normal. Aunque el límite superior de la natremia es 145mEq/l, generalmente
sólo se diagnostica hipernatremia cuando se sobrepasan los 150mEq/l.
Pérdidas de agua:

Pérdidas insensibles
Aumento de la sudoración: fiebre, hipertermia y ejercicio físico

Pérdidas renales
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogénica
Diuresis osmótica (glucosa, urea y manitol)

Pérdidas gastrointestinales
Diarrea osmótica: diarreas infecciosas, lactulosa y síndromes de malabsorción

Alteraciones hipotalámicas
Hipodipsia primaria
Reajuste del osmostato por expansión de volumen con exceso primario de mineralocorticoides
Hipernatremia esencial (pérdida de la función de los osmorreceptores)

Entrada de agua en las células

Convulsiones o ejercicio físico intenso
Rabdomiólisis
Hiponatremia
Generalmente la hiponatremia ([Na+]p inferior a 135mEq/l) refleja hipoosmolaridad plasmática, la que
determina la entrada de H2O en la célula. Por tanto, la hipoosmolaridad generalmente no puede
producirse si no hay aporte de H2O.

Alteración en la excreción de agua:

Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, hemorragia, obstrucción intestinal y drenajes

Pérdidas renales: diuréticos, hipoaldosteronismo y nefropatía pierde sal
Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudoración excesiva (deportistas) y fibrosis quística
Estados edematoascíticos: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico
Depleción de K+

Diuréticos:
Tiacidas (en casi todos los casos)
Diuréticos de asa

Insuficiencia renal

Exceso de ADH en situaciones no hipovolémicas:

SIADH
Déficit de cortisol
Hipotiroidismo

Déficit de aporte de solutos

Pérdida cerebral de sal

Cuadros con excreción renal normal de agua:

Polidipsia primaria
Reajuste del osmostato: depleción de volumen eficaz, embarazo, malnutrición, cuadraplejía y psicosis
 Calcio 8.5 - 10.5 mg/dL

El calcio (Ca) es el elemento mineral más abundante en nuestro organismo, ya que forma parte
importante del esqueleto y los dientes. Supone alrededor del 2% del peso corporal. Las funciones del
calcio son: a) funciones esqueléticas y b) funciones reguladoras.
El hueso está formado por una matriz proteica que se mineraliza de forma mayoritaria con calcio (el
más abundante), fosfato y magnesio; para ello es imprescindible un correcto aporte dietético de Ca,
fósforo y vitamina D.

El ion calcio tiene una función esencial en la función celular normal y en el envío de señales, y
regula diversos fenómenos fisiológicos como el envío de señales neuromusculares, la
contractilidad del corazón, la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre.

HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia se define por una concentración sérica de Ca total por debajo del límite inferior de la
normalidad (<8,5 mg/dl ó 2,1 mmol/l) y en el caso del Ca iónico <4,6 mg/dl o 1,15 mmol/l.
Antes de diagnosticar una hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia de cifras normales de
albúmina, ya que el descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca.

HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia se define por una concentración sérica de Ca total por encima del límite superior
de la normalidad (>10,5 mg/dl ó 2,6 mmol/l) y en el caso del Ca iónico >5,6 mg/dl ó 1,30 mmol/l.
La hipercalcemia es un problema clínico relativamente frecuente, se detecta en un 0,05-0,6% de la
población general, y en el 0,6-3,6% de los enfermos hospitalizados.
Etiología
Se produce como consecuencia de un exceso de resorción ósea, una absorción intestinal aumentada
o una disminución de la excreción renal de Ca .
La causa más frecuente de hipercalcemia en la población general es el hiperparatiroidismo primario
(54%) y en enfermos hospitalizados los tumores (50%). La suma de ambas patologías origina más del
90% de las hipercalcemias
 K+

HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio por debajo del límite inferior de la
normalidad: K < 3,5 mEq/l
La hipopotasemia generalmente se considera
leve = la concentración de potasio es de 3 a 3,5 mEq/
moderada= entre 2,5 y 3 mEq/l
grave = si la concentración de potasio es inferior a 2,5 mEq/l.
Neumologia
 Semiología respiratoria

Inspección completa
Inspección Comparar planos
Expansibilidad torácica
Palpación Fremito y vibraciones vocales
Roces pleurales
Estertores
Percusión Sensación :
-auditiva
-táctil Murmullo vesicular
Soplos
Auscultación
Ruidos adventicios
Voz

Síndrome de condensación pulmonar

Todo proceso que densifique al parenquimático , el aire remplazado por otro elemento en espacio alveolar

Inspección : -respiración superficial -taquipnea - sudoración -cianosis. -disminución

- retracción torácica amplexacion
Palpación : -piel caliente. -dolor a la compresión. -disminución de amplexacion. -aumentó
Vibración vocal
Auscultación : -Ausencio de murmullo vesicular. -estertor crepitante -voz

Percusión: matidez

Síndrome rarefacción pulmonar

Ocasionado por la obstrucción de la vía bronquial , dilatación de alveolos , disminución de elasticidad

pulmonar .
Atrapa miento de aire …… finalmente ruptura alveolar
Período expiratorio
Epoc Exposición a polvos Abscesos crónicos prolongado
Tabaco Tuberculosis
Humos Bronquiectasias

Inspección : -tórax en tonel -borramiento fosas supraclaviculares -incremento espacio intercostal

-nula movilidad

Auscultación: -disminuye murmullo vesicular -espiración prolongada. -ruidos resp disminuidos

Palpación: -disminuye movilidad torácica y vibraciones vocales

Percusión: -hipersonoridad. -timpanismo ( en casos graves )

3. Sindrome Atelectasico Pulmonar
Reduccion del Volumen Alveolar por compresion de un tumor o por alguna obstruccion.

Genera colapso pulmonar afectando un segmento o todo el pulmon.

INSPECCION : - Asimetria respiratoria
- Movilidad Respiratoria Disminuida

AUSCULTACION: - Abolición del Murmullo Vesicular

- Transmision de la Voz Ausente

PALPACION: - Disminucion o abolicion de las vibraciones Vocales

PERCUSION: - Matidez en Zona Correspondiente

4. Sindrome Cavitario Pulmonar

- Destruccion del tejido pulmonar, perdida de Parenquima

INSPECCION: - Retraccion Toracica Localizada

- Disminucion de la Movilidad respiratoria

AUSCULTACION : - Abolicion del Murmullo Vesicular

- Solplo Cavitario
- Crepitos localizados y Rose Pleural
PALPACION: - Vibraciones Vocales aumentadas
(Si existe Condensacion)
- Vibraciones Vocales Disminuidas si no hay Condensacion pericavitaria

PERCUSION: - Aumento de Sonoridad de forma localizada

- Matidez alrededor si la Caverna es superficial

5. Sindrome Intersticial Pulmonar

Afecciones difusas del parenquima Pulmonar. Diversas enfermedades que generan
manifestaciones clinicas y radiologicas en comun.

INSPECCION: - Torax de diametros disminuidos

- Titajes supraclaviculares e intercostales
-Hipocratismo

AUSCULTACION: -Normal o Disminuido

-Crepitacion en la Inspiracion
PALPACION: - Amplexacion disminuida
- Vibraciones Vocales Normales o
disminuidas

PERCUSION: Generalmente Conservada

6. Sindrome de Espasmo Bronquial
Originado por la Cosntriccion de los bronquios y bronquiolos, espasmo en los musculos lisos de los
bronquios

INSPECCION: Torax Normal, Disnea, esfuerzo respiratorio

AUSCULTACION: - Romcus y sibilancias

- Espiracion prolongada
- Disminucion de murmullo vesicular
PALPACION: - Disminucion de los Movimientos de amplexion y amplexacion

PERCUSION: - Puede estar Normal

- Hipersonoridad en bases Pulmonares

7. Sindrome de Fibrosis Pulmonar

Generado por inflamacion cronica de las paredes alveolares, lo que produce fibrosis y destruccion de
la estructura alveolo pulmonar… sustituyendo el tejido por fibrosis.

INSPECCION: - Disminucion de la distendibilidad Pulmonar

AUSCULTACION: - Soplo tubarico. - Crepitos

PALPACION: - Aumento de vibraciones vocales.

PERCUSION: - Aumento de Matidez

8. Sindrome de Sustitucion Pulmonar

Sustitucion del Tejido Pulmonar por un tejido diferente

- INSPECCION: Torax con abombamiento localizado

- AUSCULTACION: Disminucion del murmullo vesicular, localizado

- PALPACION: disminucion de vibracion y murmullo vesicular

localizado

- PERCUSION : Matidez Circunscrita

 1. Sindrome de Neumotorax
Ocupacion del Aire del Espacio Pleural con colapso del pulmon.

ESPONTANEO: TRAUMATICOS:
- Burbujas subpleurales - Truam Torax.
- Bulas - Heridas Penetrantes
- Infarto Pulmonar Iatrogenicos:
- Neumoconiosis - Subclavia
- Tuberculosis - Masaje Cardiaco
-asma - Toracocentesis
- Quistes congenitos -Barotrauma
- Enfisema
INSPECCION: - Hiperinsuflacion - Disminucion de Mov lado afectado
- Torax asimetrico - Aumento de espacios intercostales

AUSCULTACION: - Murmullo vesicular disminuido o abolido

PALPACION: - Disminucion de vibraciones bucales

PERCUSION: - Timpanismo lado afectado.

1.2 Sindrome de Neumotorax a Tension

-Asimetria - Disnea - Colapso hemodinamico

Ausencia de Murmullo vesicular lado afectado
Timpanismo lado afectado
Injurjitacion Yugular o aumento de Presion venosa Central
Desviacion de la traquea a lado contralateral del afectado.

2. Sindrome de Derrame Pleural

Acumulacion de Liquido en la Cavidad pleural.

TRANSUDADOS: - Insuficiencia cardiaca

- Hipoalbuminemia
- Cirrosis

EXUDADOS: - Neumonias -TEP - Tumores - LES

- Tuberculosis - Cocidiodomicosis - Histoplasmosis
- Criptococosis
INSPECCION: - Respiracion costal superior - Dism mov respiratorios

AUSCULTACION: - Murmullo Vesicular rudo - Soplo Espiratorio

- Ausencia de murmullo en base - La voz No trasmite

PALPACION : - Aumenta Vibraciones vocales areas superiores

- Ausencia de vibraciones vocales en bases

PERCUSION: - Matidez en partes bajas

 Identificación de anormalidades
en radiografia de torax
.

En todas las radiografías, compruebe lo siguiente:

Comprueba los detalles del paciente Nombre, apellido, fecha de nacimiento.

Compruebe la orientación, la posición y la descripción lateral Izquierda, derecha, erecta, ap, pa, en
decúbito supino, prono.

Comprobar la adecuación de la inspiración Nueve pares de costillas deben verse posteriormente

para considerar que una radiografía de tórax es adecuada en términos de inspiración

Comprobar la penetración uno apenas debería ver las vértebras torácicas detrás del corazón

Comprobar la exposición Uno necesita ser capaz de identificar tanto los ángulos costofrénicos como
los ápices pulmonares

, Lista de verificación radiológica específica:

A - Vía aérea

Asegúrese de que la tráquea esté visible y en la línea media

La Tráquea se aleja de la anormalidad, por ejemplo, el derrame pleural o el neumotórax de tensión

La tráquea normalmente se estrecha en las cuerdas vocales Mira la carina, el ángulo debe estar
entre 60 y 100 grados

Tenga cuidado con las cosas que pueden aumentar este ángulo, por ejemplo, agrandamiento
auricular izquierdo, agrandamiento de los ganglios linfáticos y atelectasia del lóbulo superior
izquierdo

Sigue los dos bronquios principales del tronco Comprueba si hay tubos, marcapasos, cables, líneas
de cuerpos extraños, etc.

Si hay un tubo endotraqueal en su lugar, compruebe la posición, la punta distal del tubo debe estar
3-4 cm por encima de la carina

Comprueba si hay un mediastino ensanchado

-Lesiones masivas (por ejemplo, tumor, ganglios linfáticos)
-Inflamación (por ejemplo, mediastinitis, inflamación granulomatosa)
-Trauma y disección (por ejemplo, hematoma, aneurisma de los principales vasos mediastínicos)
B - Huesos

Compruebe si hay fracturas, dislocación, subluxación, lesiones osteoblásticas u osteolíticas en

clavículas, costillas, torácicas

Columna vertebral y húmero, incluidos los cambios osteoartríticos

En este momento, también revise los tejidos blandos en para ver si hay aire subcutáneo, cuerpos
extraños y clips quirúrgicos

Precaución con las sombras de los pezones, que pueden imitar los nódulos intrapulmonar
- comparar de lado a lado, si en ambos lados los "nodolos" en cuestión están en la misma posición,
entonces es probable que se deban a sombras de los pezones

C - Cardiaco

Comprueba el tamaño del corazón y los bordes del corazón

-Apropiado o embotado
-Fino borde de aire alrededor del corazón, piensa en el neumomediastino

Revisar la aorta
-Ensanchamiento, tortuosidad, calcificación

Comprueba las válvulas

-cardíacas Calcificación, reemplazos de válvulas

Compruebe SVC, IVC, vena de azygos

-Ensanchamiento, tortuosidad

D - Diafragma
Hemidiafragma derecho
-Debería ser más alto que la izquierda
-Si es mucho más alto, piensa en derrame, colapso lobar, parálisis diafragmática
-Si no puede ver partes del diafragma, considere la infiltración o el derrame

Si la película se toma en posición erguida o vertical, puede ver aire libre debajo del diafragma si
hay una perforación intraabdominal

E - Efusión

Efusiones
-Busca el embote del ángulo costofrénico

-Identifique las fisuras principales, si puede verlas más obvias de lo habitual, entonces esto
podría significar que el líquido está siguiendo a lo largo de la fisura

Echa un vistazo a la pleura

-Engrosamiento, locuaciones, calcificaciones y neumotórax
F - Campos (Lungfields)

Comprueba si hay infiltrados

- Identificar la ubicación de los infiltrados mediante el uso de fenómenos radiológicos
conocidos, por ejemplo, la pérdida de los bordes del corazón o del contorno del diafragma

-Recuerda que el lóbulo medio derecho está al lado del corazón, pero el lóbulo inferior
derecho no

-Comprobar si hay granulomas, tumores y neumotórax

G - Burbuja de aire gástrico

-Comprobar la posición correcta

-Cuidado con la hernia de hiato
-Busca la tarifa de aire
-Busca bucles intestinales entre el diafragma y el hígado

H - Hilum

-Compruebe la posición y el tamaño bilateralmente

-Ganglios linfáticos agrandados
-Nódulos calcificados
-Lesiones masivas
-Las arterias pulmonares, si son mayores de 1,5 cm, piensen en las posibles causas del agrandamiento
 Gasometria trabajo

Paciente masculino de 30 años es llevado en estado de coma a la emergencia, respondiendo sólo a

estímulos dolorosos. Su respiración es poco profunda y disminuida en frecuencia. Familiar refiere
haber encontrado varias cajas vacías de tranquilizantes junto a él:

Gasometria arterial:
pH: 7.20 ↓

PaC02: 80 mmHg ↑ Bicarbonato: 27 mEq/L ↑

¿Cuál es su diagnóstico gasometrico? acidosis

¿El estado alterado esta compensado? explique porqué

si, el rinon absorbe el bicarbonato que se esta generando

Después de 84 horas ed tratamiento ne al UCI el paciente del Ejercicio 1 esta todavía

estuporoso y conectado a ventilación artificial:

Gasometria arterial:
pH: 7.52 ↑

PaC02: 26 mmHg ↓ Bicarbonato: 20 mEq/L ↓

¿Cuál es su diagnóstico gasometrico? alcalosis respiratoria

¿ESli, estado alterado esta compensado? explique porqué

Si en los trastornos respiratorios el vinon esta tirando bicarbonato para

mantener la alcalosis que se presenta.
Edema pulmonar
(Presión en la manguera) en
•Acumulo de liquido en el Pulmón. capilares por lo que trasudan

Cuando el Pulmón filtra liquido mas rapido de lo que puede ser absorbido al espacio vascular

Etiología I

Aumento de la presion hidrostatica de la microvasculatura

pulmonar. (Hipertension capilar en cuña)

-El edema Pulmonar se denomina Cardiogeno pues a fin de cuentas lo

promueve la falla ventricular izquerda

Etiología II

•Daño endotelial micro vascular, sin hipertension pulmonar en cuña.

A este edema se le considera NO CARDIOGENICO
Etiología III
-Esfuerzo extremo durante broncoespasmo
•Disminucion abrupta de la presion intersticial. -Fibrosis pulmonar
Ejemplo: -Raras: Edema pulmonar de alturas y
-la reanimacion con liquidos sin precaucion origen neurogenico.
-Rexpansion abrupta de neumotorax
-Alteracion linfatica en carcinomatosis Agresión al encéfalo

Manifestaciones clinicas
•Acortamiento de la respiracion •Dolor Toracico
•Disnea •Estertores inspiratorios bilaterales
•Tos esputo blanquecino (menos frecuente) •Estertores en Marea...

DIAGNOSTICO
•EDEMA AGUDO PULMONAR NO CARDIOGENICO:
-Deterioro de oxigenacion abrupta

CAUSAS DIRECTAS: Broncoaspiracion, neumonia, Trauma,inahalacion de gases.

CAUSAS INDIRECTAS: Sepsis, Pancreatitis, Politrauma, quemaduras.
DIAGNOSTICO
•RAYOS X:

Fase Intersticial: Redistribucion vascular, margenes hiliares borrados, engrosamiento de tabiques

interlobulillares y cisurales Areas de infiltrado difusas, bilaterales, simetricas, centrales, Lineas de Kerley

Fase Alveolar: Opacidades acinares confluentes “Imagen en alas de Mariposa” Linea de borde
Acinetico.

•TAC: Infiltrados alveolares difusos e intersticiales e intersegentarios

TRATAMIENTO (Depende del origen)

•EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

1 linea de accion: 2 linea

- Paciente sentado extremidades en declive (sentado) •Nitroglicerina IV. Si TA es mas 100mmhg

- Oxigeno •Nitroprusiato IV si no hay resp a Nitroglic
- Monitorizacion Cardiaca •Dopamina IV si la Presion es menos de 100
- Oximetria El agua se acumula •Dobutamina si la presion es mas de 100
- Furosemida 0.5 a 1 mg /Kgr depende el acomodo
(Sentado el agua se va a
•Presion positiva al final de la espiracion PEEP
-Morfina IV 1 a 3 mgrs las piernas y disminuye •Presion positiva continua CPAP
-Nitroglicerina sublingual la precarga por lo que
disminuye carga al
corazón)
3er Linea

•Antiarritmicos (Amrinona 0.75 mgr /kg)

•Aminofilina
•Terapia trombolitica ante sospecha de TEP
•Digoxina, si hay FA
•Angioplastia coronaria si hay SCA
•Balon de contrapulsacion aortica o trasplante
cardiaco

EDEMA PULMONAR AGUDO NO CARDIOGENICO (Alt de la permeabilidad) SIRPA

•Ventilacion Mecanica asistida

•PEEP hasta 15 cms de agua de presion
•SEDACION

•MORTALIDAD DE 50 70%
 ASMA
• Enfermedad inflamatoria de las vias respiratorias, con obstruccion de las vias respiratoria.
• Se caracteriza por:
- Disnea(Resp acortada y dificil) - Sibilancia -Rigidez toracica - Hipereactividad Bronquial

• Transtorno inflamatorio crónico caracterizado por irritabilidad del arbol bronquial, lo que estrecha y
obstruye paroxisticamente las vias respiratorias

Hiperactividad bronquial (no es asma pero bajo ciertos reactivos (algo que les da alergia)Se comporta
como asma

Etiologia y patogenia
•FACTORES ETIOLOGICOS:
- Geneticos - Hipersensibilidad tipo I (Atopia)

•El proceso de hiperreactividad se caracteriza por la participación de las Celulas T

Helper tipo II
Manifestaciones
•Se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y bronquiolos, dentro de los bronquiolos se observan:

- Espirales de CURSHMAN: Espirales de epitelio descamado

- Cristales de CHARCOT-LEYDEN: Acumulos de proteinas de membrana del eosinofilo.

- Hipertrofia del musculo liso

- Infiltrado de eosinofilos en la pared bronquial

Clasificación GINA

•LEVE PERSISTENTE: Mas de 2 eventos al mes de crisis nocturna.

Exacervaciones que afectan la actividad y el sueño

=ESPIROMETRIA: Volumen de Espiracion Forzada en 1 seg(FEV1) mas de 80%

•MODERADA PERSISTE: Sintomas diariamente. Crisis nocturnas mas de 1 vez por semana. Necesidad
diaria de Agonistas B2.

=ESPIROMETRIA: Volumen de Espiracion Forzada en 1 seg(FEV1) mas de 60%

•GRAVE PERSISTENTE: Sintomas diarios, exacervaciones frecuentes, Crisis Nocturanas frecuentes y

limitacion de actividad fisica

=ESPIROMETRIA: Volumen de Espiracion Forzada en 1 seg(FEV1) menos de 60 pero mas de 30%

 ⬆

Derrame pleural
Derrame Pleural
•Acumulación de liquido en el espacio pleural, como producto de la alteracion de las fuerzas
homeostaticas que controlan el flujo en el espacio pleural.
Fisiologia del liquido pleural

•PRESION HIDROSTATICA PLEURAL PARIETAL:

Presion Pleuro parietal + PresionHidrostatica intrapleural
•Espacio Pleural:
(30 Cms H20) + (5CmsH2O) = 35 CmsH2O
0 a 20 Micras de espesor
•LA PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA:
Presion en plasma – Presion del espacio
•Volumen Normal de liquido
o.1 a 0.2 ml/kg de peso (34 Cms H2O) - (8 Cms de H2O) = 26 CmsH2O

•PRESION DE FILTRACION NETA: = 9 Cms H20

DERRAME PLEURAL
•La diferencia entre la Presion Hidrostatica pleural y
la Coloidosmotica del plasma, genera una presion de
filtracion y absorcion constante.

•Transito de 5 a 10 litros de liquido en 24 hrs.

Fisiopatologia
-Ultrafiltrado del plasma
- Presion Hidrostatica Transudado
- Presion Oncotica
-Alteraciones de la circ sistemica

- Permeabilidad vasos pleurales

a proteinas
-Obstruccion de Linfaticos Exudado
-Enfermedad Pleural

•TRANSUDATIVOS: -20 g proteínas

Transtornos en la presion normal del pulmon, la causa mas comun es la Insuficiencia cardiaca
Congestiva.

•EXUDATIVOS: +20 g proteínas

Inflamacion peural causada por enfermedad pulmonar:
Cancer Pulmonar Tuberculosis Neumonia Adbestosis
Sarcoidosis Reacc a farmacos Otras afecciones pulmonares

Mecanismos productores de derrame

1.- Aumento de Presion Hidrostatica Capilar

2.- Disminucion de la Presion Oncotica Capilar
3.- Disminucion de Presion Espacio Pleural (Colapso pulmonar total)
4.- Incremento de la Permeabilidad Vascular
5.- Compromiso del drenaje Linfatico
6.- Paso de liquido peritoneal por Linfaticos o defectos en el diafragma
 HDL Alto peso molecular
LDL Bajo peso molecular

Diversos estudios especificos al Liquido pleural

-
•HEMATIES: Mas de 100mil/mm3 debe hacer pensar en :
- Maligno - Traumatismo - Embolismo

•pH: Menos de 7.20 debe relacionarse a :

- Paraneumonico - Empiema - Ruptura esofagica
- Pleuritis reumatoide - Tuberculosis
- Neoplasia
- Hemotorax
Glucosa: Menos de 60 mgr se relaciona a :
- Artritis reumatoide - Paraneumonico
- Maligno
- Tuberculosis - Ruptura esofagica

•Interferon gama: Alta sensibilidad y especificidad para Tuberculosis

• Marcadores Tumorales.

CAUSAS FARMACOLOGICAS DE DERRAME

•Aciclovir - Amiodarona - Bromocriptina
•Ciclofosfamida - Dantroleno - D Penicilinamida
•Isotretinoina - Metrotexate - Metilsergida
•Mesalasina - Mitomicina - Nitrofurantoina
•Practolol - Propiltiuracilo - Procarbazina
•Alcohol absoluto - Simvastatina
•Ac Valproico - Interleucina 2

Cuadro clinico del derrame

•Disnea progresiva
•Dolor toracico pleuritico
•Tos Seca
•Disfagia y Dolor en Hipocondrio derecho
-disminución movilidad ,vibraciones bucales, murmullo vesicular
-abombamiento de hemitorax
-desviación de ruidos cardiacos a lado contra lateral
 EFECTOS DEL DERRAME
•DIAFRAGMA: - Descenso - Fijacion -Mov Paradojicos

•PULMON: - Atelectasia - Alargamiento del torax - Restriccion Ventilatoria - Dism PaO2

•CORAZON: -Colapso diastolico del Ventriculo derecho -Intolerancia al Ejercicio

TRATAMIENTOS
•MEDICOS:
- Antibioticos
- Toracocentesis diaria
- Sonda endopleural
- Insercion de cateter percutaneo
- Drenaje con succion

•QUIRURGICOS:
- Toracoscopia Video asistida
- Toracotomia ( Decorticacion, lavado, drenaje abierto) Toracocentesis
•Mejorar los sintomas.
•Remover el liquido para poder evaluar estado del pulmon y la pleura.
•Remover liquido y obtener muestra para estudio.

DERRAMES PLEURALES EXUDATIVOS

•MUY COMUNES: •COMUNES •POCO COMUNES:

PARANEUMONICOS -PANCREATITIS - POR MEDICAMENTOS - ADBESTOSIS PLEURAL
MALIGNOS - PERITONITIS - QUILOTORAX - UREMIA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR - TUBERCULOSIS - RADIOTERAPIA - SARCOIDOSIS
-COLAGENOPATIAS ( LES, AR, ETC) - SINDROME DE UÑAS AMARILLAS
-ABCESOS HEPATICOS Y SUBFRENICOS - SINDROME DE HIPERESTIMULACION OVARICA

DERRAMES PLEURALES TRANSUDATIVOS

•INSUFICIENCIA CARDIACA •SINDROME DE MEIG
•SINDROME NEFROTICO •HIDRONEFROSIS
•CIRROSIS HEPATICA •DIALISIS PERITONEAL
•EX VACUO
 Cancer pulmonar
•Neoplasia maligna que se origina en el epitelio de los Bronquios o de Celulas Alveolares.
Primariamente, metastasis o por infiltracion.
Patogenia

•Es el cancer que mas muertes produce. •Genetica

•Incidencia maxima en la 6 y 7 Decada de la Vida •TABACO
•Hay 4 tipos Histologicos: •Efectos del Radon
- CARCINOMA ESCAMOSO •Marihuana
- ADENOCARCINOMA •Otras enfermedades Bronquiales
- CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS •Polvos talcos
- CARCINOMA DE CELULAS GRANDES •Contaminantes
Clasificación
Clinica

•TOS
Adenocarcinoma Más frecuente •DOLOR TORACICO
•DISNEA
•PERDIDA DE PESO
Carcinoma escamoso Máxima correlación en el tabaquismo •HEMOPTISIS
•DISFAGIA
•DISFONIA
Más maligno
Carcinoma de células Asociación con tabaquismo
pequeñas Producen la mayoría de síndromes Metastasis
paraneoplasicos
•Ganglios Linfaticos
Carcinoma de células Carcinomas mal diferenciados •Higado (30-50%)
grandes •Cerebro (20%)
•Huesos (20%)
•Riñon
Diagnostico •Glandulas suprarrenales

•SOSPECHA CLINICA •Rayos X •Tac Toracica •Citologia de esputo •Fibrobroncoscopia

•Puncion transtoracica •Toracoscopia •Toracotomia

Tratamiento Complicaciones

Metástasis
Cirugía: lobectomia
Neumonectomia Deficiencia de la inmunidad

Edema pulmonar
Quimioterapia
Obstrucción de vías aéreas
Radioterapia Alteración de flujo sanguíneo

Terapia biológica Síndromes paraneoplasicos

AINE
AINE
Para considerarse aine debe ser :
-Analgésico
-Antiinflamatorio
-Antipiretico Cicloxigenasa
-Antiagregante plaquetario
Acción :
Inhibe contracciones
Uricosurico
Cierre del ducto arterioso
Isoforma constitutiva -COX1
Es constitutiva porque está presente en todos los tejidos manteniendo vasodilatación
Activa las plaquetas y las manda al sitio de lesión para formar tapón plaquetario y hace
vasoconstricción en la lesión
Efectos secundarios:
Enfermedad ácido péptica

IL asociadas a fiebre =Il 1 , IL6

1. Definición del expediente clínico Seminario de integracion
R- El conjunto único de información y Datos Personales de un paciente, que se integra dentro de todo tipo de
establecimiento para la atención médica, ya sea público, social o privado, el cual, consta de documentos escritos,
gráficos, imagenológicos, electrónicos, y de cualquier otra índole, en los cuales, el personal de salud deberá hacer
los registros, anotaciones, en su caso, constancias y certificaciones correspondientes a su intervención en la
atención médica del paciente, con apego a las disposiciones jurídicas aplicables.

2. Qué es la Norma Oficial Mexicana NOM-004-SSA3-2012

R- norma que establece los criterios de funcionamiento y atención en los servicios de urgencias de los
establecimientos de atención médica.

3. ¿Cuánto tiempo se deben guardar los expedientes?

R- 5 años

4. ¿Por quién debe realizarse la historia clínica?

R- Debe realizarse por personal médico que está atendiendo al paciente.

5. Ficha de identificación del Nombre , tener , edad , lugar de origen , f nacimiento , e civil , ocupación , rel
Su nombre, fecha de nacimiento, tipo de sangre y contacto de emergencia.
6. Qué debe de contener la historia clínica Fecha de su último examen físico.
Fechas y resultados de las pruebas y estudios.
Enfermedades más importantes y cirugías, con fechas.
Una lista de las medicinas que toma, sus dosis y durante cuánto tiempo las ha tomado
7. Definición de consentimiento informado
R- El consentimiento informado es la expresión tangible del respeto a la autonomía de las personas en el ámbito de
la atención médica y de la investigación en salud.

8. Para qué sirve la miotomía de Heller

R- tratamiento de la acalasia (La miotomía de Heller es un procedimiento quirúrgico en el que se cortan los
músculos del cardias, lo que permite el paso de alimentos y líquidos al estómago)

9. Dónde está el problema en la acalasia fundamental?

En el nervio vago

10. Anatomía del esófago del esfínter inferior

11. Valor normal del K 3.5-5.5 meq/L

12. Valor normal Ca 8.5-10.5 meq/L
13. Valor normal Na c 135-145 meq/L
14. Valor normal Cl
1.5-2.5 meq/L
15. Valor normal Mg
16. Valor normal de la hemoglobina 13.2 -16.6 en hombres y 11.6-15 mujeres

17. Dónde se forma la hemoglobina Médula ósea e hígado

18. Valor de las plaquetas 150.000 a 400.000

19. Triángulo de Scarpa

20. Cirugía de la Acalasia: miotomía de Heller

21. El problema de la acalasia es hipertonía o hipotonía? Híper

22. ¿Qué es la osmolalidad?

Es la concentración osmóticamente de partículas activas contenidas en una disolución expresada en osmoles o
miliosmoles por kg de disolvente.
Menores de 10 kg. Mayores de 10 kg
23. Regla de m2 superficie corporal
Peso x 4 + 9 / 100 Peso x 4 + 7 / peso + 90
 P1

Endocrinologia
1) Hipotálamo/Hipófisis relación estructural, funcional y entidades que cursan con hipo o hiperfunción

Acromegalia

La acromegalia y el gigantismo se deben a la producción excesiva de GH, generalmente por un adenoma

hipofisario.

Clínica
Las manifestaciones clínicas de la acromegalia incluyen: los cambios faciales, el crecimiento de las partes
acras, prognatismo, hiperhidrosis, cefalea, parestesias, disfunción sexual, hipertensión arterial, bocio,
crecimiento de partes blandas, artralgias, síntomas de hiperglucemia, osteoartropatía, miocardiopatía,
insuficiencia cardíaca, apnea del sueño e insuficiencia respiratoria. También se presentan síntomas
derivados de las manifestaciones locales del tumor, como las alteraciones visuales.

Son especialmente características la prominencia frontal, el prognatismo, el engrosamiento cutáneo y el

aumento del tamaño de los zapatos y de los anillos

El tratamiento de elección es el quirúrgico del adenoma hipofisario mediante cirugía transesfenoidal.

El tratamiento médico con análogos de somatostatina puede estar indicado como procedimiento primario

El antagonista del receptor de GH debe utilizarse en pacientes no controlados tras cirugía que no
responden de forma adecuada a análogos de somatostatina.

La radioterapia estaría indicada en aquellos casos no controlados tras tratamiento quirúrgico y médico o
en aquellos pacientes con grandes restos tumorales tras el tratamiento quirúrgico.

Prolactinomas
Los prolactinomas son adenomas hipofisarios que secretan prolactina (PRL); representan el 40% de todos
los adenomas hipofisarios y aparecen más frecuentemente en mujeres. Según su tamaño, se clasifican
en microprolactinomas (<10mm) y macroprolactinomas (≥10mm).
Clínica
Independientemente de su causa, la hiperprolactinemia interfiere con la secreción pulsátil de GnRH e
inhibe la secreción de LH y FSH; en consecuencia produce hipogonadismo en ambos sexos e infertilidad.
Por otra parte, la masa tumoral de un prolactinoma puede producir efectos compresivos de las
estructuras paraselares e hipopituitarismo.
Hipopituitarismo
En el hipopituitarismo, hay una falta de una o más hormonas hipofisarias. La falta de la hormona lleva a
una pérdida de la función en la glándula u órgano que controla.

Enfermedad de Cushing
El síndrome de Cushing se caracteriza por molestias y cambios que se presentan en los pacientes que
tienen exceso de cortisol, o bien derivados del cortisol.

La causa más frecuente de síndrome de Cushing es el consumo de medicamentos que contienen

derivados del cortisol o un tumor hipofisiario.
Diagnóstico
• Cortisol salival nocturno
• Cortisol urinario de 24 horas

Cambios corporales
El cortisol elevado puede producir aumento de peso, concentrando la grasa corporal en el centro del
cuerpo, es decir, en el tronco, cuello y cara. La cara se vuelve redonda y enrojecida, la grasa alrededor del
cuello se acumula sobre las clavículas y el esternón, y también se acumula detrás del cuello haciendo que
aparezca una joroba de grasa, llamada “giba”.

Diabetes insípida
La diabetes insípida (DI) se produce como consecuencia de una disminución o ausencia de AVP. Se
caracteriza por polidipsia y poliuria con emisión de orina diluida o hipotónica. Si la excreción de agua llega
a superar el aporte se produce elevación de la natremia y de la Osmp, y en situaciones extremas puede
originar hipovolemia e hipotensión.
Durante la cirugía hipofisaria se puede afectar alguno de los niveles de producción y/o liberación de la
AVP (hipotálamo, tallo hipofisario o neurohipófisis) y producir DI.
transitoria Permanente
aparecer a las 24-48h de la cirugía y Se produce únicamente cuando más del 80-90% de
resolverse durante los 10 días siguientes las neuronas hipotalámicas productoras de AVP
degeneran.
Hipotiroidismo
Primario: por insuficiencia tiroidea (TSH normal o )
Secundario: por enfermedad hipofisaria o hipotalámica (TSH)

Síntomas: letargo, estreñimiento, intolerancia al frio, menorragia, artralgias , aumento de peso,

resequedad de piel y cabello, macroglosia , Puede llegar al coma mixedematoso…

Tratamiento: levotiroxina
Neoplasias tiroideas.

Carcinoma: crecimiento de un nódulo con fijación a tejidos circundantes.

Tratamiento: tiroidectomía subtotal y levotiroxina de inicio.

Adenomas: papilares, foliculares o de células de Hurtle. Puede ocurrir tirotoxicosis.

Tratamiento: cirugía o Iodo radioactivo.

Bocio no toxico: generalizado o focal. secreción hormonal elevada o normal.

Tratamiento: reposición de iodo (control de TSH) y levotiroxina

Enfermedades

Tropicales
 Enfermedades tropicales
Esquema de vacunacion

10 a 19 años
0 a 9 años

60 o más
20 a 60 años
 Definiciones
Enfermedades tropicales :

patologías predominantemente infecciosas prevalentes en países situados en la zona intertropical con

condiciones higienicosanitarias, socioeconómicas y ambientales deficientes.

Esquistosomiasis Enfermedad de fiebre de los caracoles

Hospedero definitivo - humano

Hospedero intermediario- caracol
Formas evolutivas Caracoles: Bullinus Truncatus, Bullinus
1. Esquistosomila globosus
2. Gusano adulto
3. Miracidio
4. Esporoquiste
5. Cercaría
Se desprende la cola y al penetrar se transforma a esquistosomula
[Link] inicial: manifestaciones alergicas y alteraciones cutaneas (prurito con micropapulas en la piel)
24-72 hrs
Toxemia o fiebre de katayama (Japonicum) fiebre, tos seca, diarrea con heces mucosanguinolentas,
astenia, cefalea y dolor en hipocondrio derecho
[Link] tardia 6mes
Hepatointestinal: Granulomas, hepatomegalia (diarrea, Constipacion, dolor a la palpacion y diarrea
disenteriforme)
Hepatica: fibrosis hepatica Hepatoesplenica: hepatoesplenomegalia, HTP, varices gastroesofagicas,
leucopenia y plaquetopenia Glomerulopatia (sx nefrotico)
Neurologica: huevos y Granulomas en tejido nervioso (mie litis transversa) secuela paraplejia
Seudoneoplasica: formaciones tumorales por reacciones
tisulares exacerbadas (biopsia)
Disgnostico Tratamiento
Métodos directos Oxamniquina y praziquantel
[Link] metodo Kato Kate [Link] deteccion de antigeno
[Link] de mansoni en heces Métodos indirectos
[Link] anticuerpo IgG IgM y IgA, antiKLH
Filariasis
Especies
• Wucheria Bancroi, Brugia malayi en vasos linfáticos
(dar Doxiciclina)
• Loa loa en tejido celular subcutáneo (x ivermectina,
reacción Herxheimer)
• Manzonella (perstans y ozzardi) en cavidades o tejidos
pero viscerales
pericsrdio, espacio pelural(tos, sx Löler)
Culex, anopheles (nocturnos)

Diagnostico
+ganglios, fiebre
Dx diferencial con tuberculosis ganglionar, linfoma o
toxoplasmosis
Eco: signo de la danza de filarías (movimiento)
Biopsia de ganglios
Tratamiento
Dietilcarbamacina DEC (muerte de microfilarias
causa fiebre, urticaria, cefalea, vomitos)
Ivermectina (microfilarias)
aedes(diurno) y Mansonia

Oncocercosis
Nematodos con 3 estadios evolutivos: adulto, microfilaria y larva
Transmisión
Transmisión por insectos dípteros del genero simulium
*moscas negras, blackflies o tabanos*
Ciclo biológico
Hospedero definitivo: hombre
1B Onchocerca en nódulo
4 microfilaria metaciclica sale de
hospedero intermediario
3 microfilaria
2 microfilaria en tejido subcutáneo
Diagnostico
Antecedente o visita en zona endémica Lesiones inflamatorias, nodulos o lesion ocular Dx dif con quiste
sebáceo, osteoma, ganglios linfáticos agrandados, lesiones oculares o inflamatorias.
Tratamiento
Ivermectina en microfilarias libres y en utero de hembra Dietilcarbamacina DEC
Doxiciclina
Resección del nódulo (gusanos adultos encapsulados Aqui)
Clínica
Lesiones oculares (ceguera)
Dermatitis (dermatis oncocercosica) Nódulos subcutáneos ceguera de los ríos o de robles
 Equinococo
Echinococcus granulosus
Generalidades
Infección humana accidental (huésped intermediario)
Huésped definitivo: cánidos (perros, zorros, lobos, coyotes,
chácales, dingos)
Estado quístico larvario se desarrolla en visceras de herbívoros
(vacas, cerdo, ciervo y alces)
Gusano
Escolice con 4 discos succionadores y doble círculo de ganchos
Estribo con 3 proglotides (inmadura, madura y grávida)

Clínica
Crecimiento lento 5-20 años asintomatico
Primer síntoma: presion del quiste en el órgano
Muerte por liberación del contenido anti génico del
quiste
Por masa ocupante de espacios

Equinococcus multilocularis Diagnostico

Gusano adulto en zorros y lobos Sin protoescolices
Hospedador intermediario: albergan quiste (ratones, ratas) Dx diferencial con carcinoma Pruebas
Quiste hidatídico alveolar: estructura alveolar o en pañal Rx y isotopicas
Clínica Tratamiento
Hepatico: hepatomegalia, obstrucción del árbol biliar y portal Eliminar quiste Mebendazol y
Cirrosis hepartica: ascitis y HTA portal albendazol
+letal 70% sin tx mueren
 Diphyllobot hrium latum

Diphyllobothrium latum es un parásito intestinal humano

Tamaño
Se presenta en gran tamaño que presenta durante su fase adulta, y así, en ocasiones, al ser expulsado
junto con las heces humanas se pueden observar especímenes que alcanzan los 10 m de longitud; si
bien, todavía pueden ser de mayor tamaño. Por término medio, los especímenes adultos que parasitan
al hombre miden 3-10 m.
Epidemiologia
Diferentes localizaciones geográficas. Así, se han encontrado casos en Italia, Alemania, Japón y
Palestina, entre otros, pero la más alta incidencia de infección humana se encuentra en Finlandia,
Suecia y Lituania
Patogénesis
La difilobotriosis es una parasitosis que puede pasar totalmente desapercibida en el individuo que la
presenta, desencadenar síntomas inespecíficos o producir anemia perniciosa.
Los gusanos pueden permanecer activos y expulsar huevos sin causar efectos nocivos en el hombre
durante muchos años, o también pueden salir al exterior espontáneamente, tras un corto período de
permanencia en el hombre, sin tampoco haber producido efectos dañinos.
En otras ocasiones, puede producir síntomas difusos, difíciles de asociar con esta parasitosis. Dentro
de este tipo de síntomas inespecíficos vamos a destacar la diarrea o el dolor abdominal producidos
fundamentalmente por la obstrucción que pueden producir en el intestino delgado los gusanos
parásitos.
Diagnóstico
El diagnóstico de esta parasitosis se produce tras la identificación de huevos o proglótides del parásito
en heces humanas, o de sus porciones, que pueden llegar a alcanzar varios m de longitud, en vómitos.
El diagnóstico también se puede realizar por medio de una extensión fecal directa y posterior
visualización de las heces en el microscopio.
Tratamiento
Actualmente, el tratamiento de elección para esta parasitosis se centra en la utilización de
niclosamida por vía oral en una sola dosis y masticada a conciencia. También es tratamiento de
elección el praziquantel.

Ingestión de larva
plerocercoide

Adulto en
intestino
delgado

Ciclo de vida
 Fasciola hepatica
Etiología
Fasciola hepatica es el agente causal de una parasitosis cosmopolita, es decir ampliamente
distribuida en el mundo, la fasciolosis.

Este parásito presenta una forma característica y fácilmente reconocible. Su cuerpo plano
presenta una forma lanceolada y foliácea en los bordes, que son de color pardo-rojizo más
intenso que en el resto del cuerpo, debido a la sangre y a la bilis que allí se acumula.

Fasciola hepatica es un parásito monoico o hermafrodita, cuyo tamaño es de 2-5 cm de largo y

aproximadamente 1,5 de ancho.
Presenta un cono anterior característico rematado por una prolongación tronco-cónica, en cuyo
extremo se localiza la ventosa bucal, su cono posterior es redondeado.
Localización
Fasciola hepatica habita los conductos hepáticos o biliares de sus hospedadores en los que pone
huevos de gran tamaño, oscilan entre los 130-150 x 60-90 µm, de forma ovoide, operculados y de
color marrón-amarillento, que en el momento de la puesta no están embrionados.

Epidemiología
Fasciola hepatica produce una zoonosis de distribución universal frecuente en el Mediterráneo1 y en
América del Sur.
Esta parasitosis se presenta con mayor frecuencia en lugares en los que las características ecológicas
son idóneas para el desarrollo de caracoles como son los márgenes de los ríos, charcas temporales,
canales de riego, pequeñas lagunas y, en general, terrenos húmedos.
Sintomatología de fase aguda
Coincide con la fase de migración del parásito o período invasivo. Durante esta fase el trematodo, aun
inmaduro, migra desde el intestino a las vías biliares originando lesiones traumáticas y necróticas en el
parénquima hepático, en el que se observan los trayectos marcados por la migración de Fasciola
hepatica rodeados por infiltrados inflamatorios y cristales de Charcot-Leyden. En la fase aguda, según la
localización del parásito, vamos a hablar de tres subtipos diferentes:
* Típico. Los síntomas característicos son dolor localizado en el cuadrante superior derecho y/o epigastrio
con irradiación a la escápula derecha, hepatomegalia dolorosa, ictericia, fiebre en brotes irregulares,
astenia, vómitos o diarrea. Además, es característica la aparición de leucocitosis con elevada eosinofilia,
que alcanza en esta fase su punto máximo.

* Atípico. Es debido al desarrollo de fenómenos de hipersensibilidad que pueden ser generales o

localizados en diferentes órganos como el pulmón, en el que desencadena síntomas respiratorios como
tos, disnea, hemoptisis o derrames pleurales; el corazón en el que origina pericarditis o insuficiencia
cardíaca, y en el sistema nervioso central, donde produce cefalea o síndrome meníngeo, entre otros.
Entre los fenómenos generales destacamos el edema de Quinke, el prurito o la urticaria fugaz con
dermografismo ocasional.

* Ectópica. Se han descrito muy distintas localizaciones del parásito que, si bien no son normales,
aparecen con frecuencia, por ejemplo, la localización subcutánea. Durante su migración, el parásito
también puede alcanzar la pared uterina de las hembras gestantes, pudiendo traspasarla y llegar al
feto.
Sintomatología de fase crónica
También conocida como período de estado, es una fase anodina que se presenta meses después del
inicio de la infestación. Los síntomas son menos graves que en la fase aguda, y con mucha frecuencia
es asintomática. Esta fase está asociada a la presencia de los adultos en los canales biliares, en los que
pueden sucederse episodios interrecurrentes de ictericia obstructiva o cólicos biliares. Los síntomas de
esta fase, en caso de que se produzcan, son múltiples y variados, así destacamos el descenso de la
absorción de alimentos, colangitis, colecistopatía crónica, dolor abdominal localizado en el epigastrio,
meteorismo, fiebre, hepatomegalia, náuseas, anorexia o ictericia. Puede aparecer necrosis, cambios
adenomatosos o fibrosis en los tejidos, especialmente de los conductos biliares en los que puede
aparecer hiperplasia o hipertrofia. La leucocitosis durante esta fase desaparece y la eosinofilia
disminuye.

Diagnóstico

*Coproparasitología.
* También se puede proceder a la búsqueda de huevos en el aspirado duodenal.
* Los estudios de imagen también pueden contribuir a la realización de un diagnóstico certero, la
técnica más utilizada es la tomografía axial computerizada (TAC)5.
* El diagnóstico también puede llevarse a cabo por medio de la realización de estudios hematológicos,
ya que la aparición de eosinofilia es casi obligada en el desarrollo de la fasciolosis, si bien se debe
llevar a cabo un diagnóstico diferencial con otras parasitosis como la hidatidosis.
* Entre otros métodos utilizados en el diagnóstico de la fasciolosis, destacamos la fijación del
complemento, inmunoelectroforesis, ELISA o FAST-ELISA.

Tratamiento
No hay consenso en cuanto a la elección de un único tratamiento para eliminar el
parásito6.
Entre los distintos tratamientos reseñados destacamos:

* Biotionol. Es la droga más efectiva de todas las disponibles para el tratamiento de la

enfermedad, tanto en fase aguda como en fase crónica7. La dosis oscila de 30-50 mg/
kg de peso al día en días alternos durante 10-15 días en adultos y 5 en niños.

* También se ha empleado el clorhidrato de emetina en dosis de 1 mg/kg/día durante

aproximadamente 10 días por vía subcutánea, consiguiéndose buenos resultados.

* Otros medicamentos empleados han sido el praziquantel y el triclabendazol.

Ciclo biológico
Equinococosis
La equinococosis humana es una enfermedad parasitaria provocada por tenias del género
Echinococcus. Las dos formas más importantes de la enfermedad en el ser humano son la
equinococosis quística (hidatidosis) y la equinococosis alveolar.
Tipos , manifestaciones

Hidatidosis
La localización hepática de las hidátides suele causar dolor abdominal, náuseas y vómitos. Cuando
son afectados a los pulmones, los signos clínicos son tos crónica, dolor torácico y disnea. Pueden
aparecer también otros signos en función de la localización de los quistes hidatídicos y de la presión
que ejercen sobre los tejidos circundantes. Algunos signos inespecíficos son anorexia, pérdida de
peso y debilidad.

Equinococosis alveolar

La equinococosis alveolar se caracteriza por un periodo de incubación asintomático de 5 a 15 años y el

desarrollo lento de una lesión primaria similar a un tumor, usualmente en el hígado. Los signos clínicos
son pérdida de peso, dolor abdominal, malestar general y signos de insuficiencia hepática.

Diagnostico

La ecografía es la técnica de elección para diagnosticar la hidatidosis y la equinococosis alveolar en

el ser humano y se suele complementar o validar mediante tomografía computadorizada y/o
resonancia magnética.
Tratamiento
El tratamiento de la equinococosis, tanto la forma quística como la alveolar, suele ser caro y complicado
y en ocasiones requiere una intervención quirúrgica de envergadura y/o una terapia farmacológica
prolongada.

Hay cuatro opciones terapéuticas para la hidatidosis:

•el drenaje percutáneo de los quistes hidatídicos con la técnica denominada PAIR (punción, aspiración,
inyección y reaspiración);
• la intervención quirúrgica;
• el tratamiento con fármacos antiinfecciosos;
• y la actitud expectante.
 Rickettsia
La transmisión de este microorganismo por la picadura de una garrapata infectada con un periodo
de incubación de 3 a 14 días
síntomas :
dolor de cabeza intenso
fiebre de 39°C
erupciones cutáneas
dolor muscular
malestar general
náuseas
vómito
anorexia
dolor abdominal

La gravedad de esta enfermedad varía y su letalidad va del 5 al 40 por ciento.

Las rickesias de mayor importancia epidemiológica son:
• Rickesia proazekii, su principal vector es el piojo del cuerpo humano.
• Rickesia typhi, se transmite a través de pulgas de rata y gato.
• R. rickesii, transmitida por la garrapata de perros y provoca la fiebre maculosa de las Montañas
Rocosas.

Grupo de fiebres
Grupo tifus manchadas

Diagnostico
Prueba inmunohistoquimica , IFI

Tratamiento

Doxiciclina
Tracoma
El tracoma es la principal enfermedad infecciosa causante de ceguera a nivel mundial

Está causada por un microorganismo intracelular obligado llamado Chlamydia trachomatis.

La infección se transmite por transferencia directa o indirecta de secreciones oculares y nasales de

personas infectadas, especialmente niños pequeños que son el reservorio principal de infección. Esas
secreciones las pueden propagar determinadas especies de moscas.
Epidemiologia

El tracoma es hiperendémico en muchas de las zonas más pobres y rurales de África, Asia, América
Central y del Sur, Australia y Oriente Medio.
Prevencion y control

En los países endémicos se están ejecutando programas de eliminación mediante la estrategia SAFE
recomendada por la OMS.
Esta estrategia consiste en:
• cirugía para tratar la fase de la enfermedad que causa ceguera (triquiasis tracomatosa)
• antibióticos para eliminar la infección, en particular la administración masiva de azitromicina,
donada por el fabricante a los programas de eliminación a través de la Iniciativa Internacional
contra el Tracoma
• limpieza facial
• mejoras ambientales, en particular mejor acceso al agua y el saneamiento.
Clinica

En sus primeras etapas, el tracoma causa conjuntivitis aguda. Los primeros síntomas comienzan a
aparecer entre cinco y 12 días después de la exposición a la bacteria. Los síntomas pueden incluir:
• picor leve e irritación de los ojos y los párpados, y
• secreción en los ojos
A medida que la infección avanza, causa dolor en los ojos y visión borrosa.
Si la infección no se trata, se crean cicatrices en el interior del párpado. Esto hace que las pestañas se
desvíen hacia adentro del ojo. Esta afección se llama triquiasis. Las pestañas rozan y raspan la córnea,
la capa transparente que recubre la parte frontal del ojo. Esta irritación continua hace que la córnea
se vuelva opaca. Puede hacer que se formen úlceras de la córnea y producir pérdida de visión.
Tratamiento

Para eliminar el tracoma como problema de

salud pública, la OMS recomienda implementar
la estrategia “C.A.L.M.” que incluye: Cuerpo elemental:
Forma de resistencia
• Cirugía para la triquiasis metabólica mente
• Antibióticos para eliminar la infección inactiva , con capacidad
de infectar , que se
por Chlamydia trachomatis encuentra tanto intra
• Limpieza facial celular como extra
celular
• Mejoramiento ambiental para Cuerpo reticular:
reducir la transmisión Metabólica mente
activo e
intracelular
El ciclo replicativo de Chlamydia spp., estricto
dura de 2 a 3 días y es único y bifásico
 Enfermedad de lyme
La enfermedad de Lyme es una condición patológica infecciosa causada por una bacteria, Borrelia
burgdorferi, por lo que también se conoce como borreliosis. La enfermedad se transmite a través de
la picadura de una garrapata
Suele aparecer a finales de primavera, en el verano y a comienzos del otoño.

Los ciervos y las ratas son los animales que con más frecuencia se infectan, aunque también los
animales domésticos pueden ser huéspedes de estas garrapatas.

La bacteria es capaz de esquivar la actuación del sistema inmunitario, porque:

-Tiene afinidad por tejidos con circulación sanguínea pobre, evitando así la respuesta inmune de las
células sanguíneas y anticuerpos.

-Se protege intracelularmente del ataque de los antibióticos.

-Cambia las proteínas surfactantes, dificultando la producción de anticuerpos.

-Puede transformarse en formas L y esféricas causando seudorresistencia a los antibióticos.

-Aumenta la producción de citoquinas.

Los factores de riesgo más comunes son:

Caminar entre pastizales altos.
Tener mascotas(Debemos vigilar de cerca nuestras mascotas para asegurarnos de que están libres de
garrapatas.)
Andar por zonas con ganado.
La enfermedad de Lyme se desarrolla en tres etapas:
Etapa 1 o enfermedad de Etapa 2 o enfermedad de Etapa 3 o enfermedad de
Lyme primaria. Lyme secundaria. Lyme terciaria.
En la zona de la picadura En esta fase, aparte de los A los síntomas ya
aparece una erupción roja síntomas iniciales, mencionados, se añaden
inflamada. Los síntomas más aparecen: visión , otros como: confusión,
frecuentes son: fiebre, problemas en el lenguaje, trastornos del sueño,
dolores musculares y de alucinaciones, pérdidas de memoria y
articulaciones, dolor de movimientos torpes y artritis permanente debido
cabeza (parecidos a los de la palpitaciones cardíacas. a los problemas
gripe). musculares y de las
articulaciones.
(Infección temprana localizada) (Infección temprana diseminada)
Diagnóstico
Wester Blod
El diagnóstico de la enfermedad es clínico y puede ser confirmado a través de test de laboratorio (IFA
o ELISA), pero nunca se puede excluir la enfermedad en un resultado negativo del test, sobre todo en las
primeras fases. Es una enfermedad difícil de detectar, pero siempre aparecen signos clínicos que
pueden hacer sospechar su presencia.
 Dermatomas y miomas
En cada uno de los niveles vertebrales de nuestra columna la médula espinal se prolonga dando lugar
a las raíces nerviosas. Cada raíz nerviosa originada en nuestra médula se encarga de inervar una
cierta área de la piel.

Las áreas cutáneas inervadas por un mismo nervio se denominan dermatomas.

La raíz nerviosa de un dermatoma concreto recoge los estímulos sensitivos de esa área de la piel.
Sensaciones como dolor, entumecimiento, ardor y sensibilidad en un área cutánea son síntomas a
menudo provocados por la afectación de la raíz nerviosa correspondiente.

De la misma forma que una raiz nerviosa inerva una zona cutánea también lo hace con un grupo de
músculos en concreto.
El conjunto de músculos inervados por una raíz nerviosa se conoce como miotoma. La raíz nerviosa de un
miotoma determinado manda señales motoras a unos músculos en concreto.
Por tanto, la afectación de un nervio también podrá provocar pérdida de las funciones de los músculos
que inerva (debilidad, falta de movilidad, etc.).
Bacteria intracelular obligada

Agente causal
Lepra Microbacteria
(acido micolico)
No hay cultivo
Microbacterium Lepromatosis

Microbacterium Leprae

M. clínicas
Mácula asintomática

Se presenta en extremidades ya que busca lugares con temperatura más baja

Abordaje
Diagnostico Reacción mitsuda tardía
Test lepromina
No tiene valor diagnostico
Biopsia cutánea Ver si hay infiltrado celular
Raspado de lesión cutánea Ver cuantos bacilos hay
Tratamiento
La lepra es una enfermedad curable.
El esquema terapéutico actualmente recomendado reúne tres fármacos: dapsona, rifampicina y
clofazimina, cuya administración combinada se conoce como tratamiento multimedicamentoso o
politerapia.
Su duración es de seis meses, en los casos paucibacilares, y de 12 meses en los multibacilares.
 Dengue
En las Américas, el vector principal responsable de la trasmisión del dengue es el mosquito Aedes aegypti.

Existen 3 manifestaciones diferentes de la enfermedad, que son: Los cuatro serotipos de dengue
• Fiebre de dengue (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DEN-V 4)
• Fiebre hemorrágica
• Shock hemorrágico

Sintomas Ciclo de vida

Los síntomas del dengue, conocido comúnmente como “trancazo” o
“fiebre quebrantahuesos”, aparecen después de un periodo de 4 a 7 El mosquito puede completar su ciclo de vida, desde el huevo hasta
días. Se presentan como: el adulto, en 7-10 días; los mosquitos adultos generalmente viven
• Fiebre de 4 a 6 semanas.
• Dolor de huesos La hembra Aedes aegypti es responsable de la transmisión de
• Dolor de cabeza intenso (en la frente) enfermedades porque necesita sangre humana para el
• Dolor de ojos (que se incrementa al moverlos) desarrollo de sus óvulos y para su metabolismo.
• Erupción en la piel (parecida al sarampión) El macho no se alimenta de sangre.
• Náuseas
• Vómito
• Insomnio Actividad
• Prurito (comezón)
• Falta de apetito El mosquito es más activo temprano en la mañana y al anochecer,
• Dolor abdominal por lo que estos son los períodos de mayor riesgo de picaduras.
En casos graves: Sin embargo, las hembras, que necesitan continuar
• Hemorragia alimentándose, buscarán una fuente de sangre en otros
• Convulsiones a causa de la fiebre momentos. La hembra Aedes aegypti se alimenta cada 3-4 días;
• Deshidratación severa sin embargo, si no pueden extraer suficiente sangre, continúan
alimentándose cada momento que pueden.
 Fiebre amarilla
El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus transmitido por mosquitos de los géneros Aedes y Haemogogus .

Hay tres tipos de ciclos de transmisión:

Manifestaciones

• Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas, El periodo de incubación es de 3 a 6 días. Muchos
los monos, que son el principal reservorio del virus, son picados casos son asintomáticos, pero cuando hay síntomas,
por mosquitos salvajes que transmiten el virus a otros monos. Las los más frecuentes son fiebre, dolores musculares,
personas que se encuentren en la selva pueden recibir picaduras sobre todo de espalda, cefaleas, pérdida de apetito y
de mosquitos infectados y contraer la enfermedad. náuseas o vómitos. En la mayoría de los casos los
síntomas desaparecen en 3 o 4 días.

• Fiebre amarilla intermedia: En este tipo de transmisión, los

mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las
casas) infectan tanto a los monos como al hombre. El aumento de Diagnostico
los contactos entre las personas y los mosquitos infectados
aumenta la transmisión, y puede haber brotes simultáneamente En fases más avanzadas hay que recurrir a la
en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de brote detección de anticuerpos mediante pruebas de
más frecuente en África. ELISA o de neutralización por reducción de
placa.

• Fiebre amarilla urbana: Las grandes epidemias se

producen cuando las personas infectadas introducen el virus en
zonas muy pobladas, con gran densidad de mosquitos y donde la
mayoría de la población tiene escasa o nula inmunidad por falta
de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados
transmiten el virus de una persona a otra.
 Fiebre de Lassa
Transmisión
Los humanos suelen infectarse con el virus de Lassa por exposición a la Síntomas
orina o las heces de ratas Mastomys infectadas. El virus también puede El periodo de incubación de la fiebre de Lassa es de 2 a
transmitirse entre las personas por contacto directo con sangre, orina, 21 días.
heces u otras secreciones corporales de personas con fiebre de Lassa.
No hay pruebas epidemiológicas de una transmisión aérea entre Cuando es sintomática, la enfermedad suele tener un
personas. inicio gradual, con fiebre, debilidad general y malestar.
A los pocos días pueden aparecer cefaleas, dolores de
Diagnóstico garganta, musculares, torácico y abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea y tos.
• Reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa
• ELISA En los casos graves pueden aparecer tumefacción
• Pruebas de detección de antígenos facial, derrames pulmonares, hemorragias bucales,
• Aislamiento del virus en cultivos celulares nasales, vaginales o gastrointestinales e hipotensión.
Puede haber proteinuria.

En fases más tardías pueden producirse convulsiones,

Tratamiento y vacunas choque, temblor, desorientación y coma.
La ribavirina, un antivírico, parece ser eficaz en el
tratamiento de la fiebre de Lassa si se administra al
principio del curso clínico de la enfermedad. No hay
pruebas que respalden el uso de este fármaco en la
profilaxis posexposición de la fiebre de Lassa.
No hay vacuna que proteja contra la fiebre de Lassa.
Transmisión Ebola
Se cree que los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae son huéspedes
naturales del VE. El virus se introduce en la población humana por contacto estrecho Diagnostico
con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados,
tales como murciélagos frugívoros, chimpancés, gorilas, monos, antílopes o La confirmación de que los síntomas se deben a la
puercoespines encontrados enfermos o muertos en la selva tropical. infección por el VE se obtiene mediante los siguientes
A continuación, el VE se propaga de persona a persona por contacto directo (a través métodos de diagnóstico:
de las mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con: • inmunoadsorción enzimática (ELISA);
• sangre o líquidos corporales de personas enfermas o fallecidas por EVE; • detección de antígenos;
• objetos contaminados con líquidos corporales (sangre, heces, vómitos) de • seroneutralización;
pacientes con EVE; • reacción en cadena de la polimerasa con
• o cadáveres de personas fallecidas por EVE. retrotranscriptasa;
Síntomas • microscopía electrónica;
Se caracterizan por la aparición súbita de fiebre, cansancio y dolores • aislamiento del virus mediante cultivo celular.
musculares, de cabeza y de garganta, seguidos de vómitos, diarrea, erupciones
cutáneas y hemorragias externas e internas.
El tiempo transcurrido desde que una persona se infecta hasta que presenta
síntomas suele ser de 2 a 21 días. Hay una vacuna eficaz para el Ebolavirus Zaire, que
Después de recuperarse de la EVE, algunos pacientes pueden tener durante 2 aparece sobre todo en Guinea y la República
años o más síntomas tales como: Democrática del Congo. El tratamiento con
anticuerpos administrados por vía intravenosa
• cansancio; aumenta las posibilidades de supervivencia.
• dolor de cabeza;
• dolores musculares y articulares; Cualquiera que sea el tipo de VE, los
• dolor ocular y problemas de visión; tratamientos de apoyo salvan vidas. Estos
• aumento de peso; tratamientos consisten en:
• dolor de abdominal y pérdida de apetito; • líquidos orales o intravenosos;
• caída del cabello y problemas en la piel; • transfusiones de sangre;
• trastornos del sueño; • medicamentos contra otras infecciones
• pérdida de memoria; que pueda tener el paciente, como el paludismo;
• pérdida de audición; • medicamentos para el dolor, las
• depresión y ansiedad; náuseas, los vómitos y la diarrea.
Traumatología
 Deslizamiento
Ley de Wol

La función
capital. femoral
modifica
la anatomía

Es el deslizamiento posterior y medial de la epífisis proximal en relación a la metáfisis femoral.

Placa de
crecimiento Epífisis Factores de riesgo
- Obesidad
- Falla renal
- Radioterapia
- Enfermedades endocrinológicas

Fémur
Desplazamiento
Cadera normal de la epífisis
Cardiotorax
PATOLOGÍA
La enfermedad arterial periférica (EAP) es una de las
Insuficiencia renal Complicaciones
Fisiopatología
Se entiende como insuficiencia arterial
Isquemia crítica de periférica al conjunto de cuadros sindrómicos,
por embolismo
afecciones más prevalentes y es habitual la coexistencia extremidades.
con enfermedad vascular en otras localizaciones. El Accidente agudos o crónicos, generalmente derivados de
diagnóstico precoz es importante para poder mejorar la cerebrovascular la presencia de una enfermedad arterial
calidad de vida del paciente y reducir el riesgo de eventos y ataque cardíaco. oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo
secundarios mayores, como el infarto agudo de miocardio sanguíneo a las extremidades. En la gran
(IAM) o el ictus. El mejor test no invasivo para diagnosticar
la presencia de EAP es el índice tobillo-brazo que, además,
mayoría de las ocasiones, el proceso patológico
tiene valor pronóstico para la extremidad afectada y para subyacente es la enfermedad
el desarrollo de IAM durante el seguimiento. La claudicación arteriosclerótica, y afecta preferentemente a
intermitente de los miembros inferiores es la forma más la vascularización de las extremidades
frecuente de presentación clínica inferiores, por lo que nos referiremos a esta
localización.
la isquemia de los miembros inferiores puede
Diagnóstico clasificarse en funcional y crítica.
ESTADÍSTICAS Y EDAD MÁS FRECUENTE la angiotomografía computarizada multicorte como la La isquemia funcional ocurre cuando el flujo
La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta a un 15-20% angiorresonancia se están utilizando cada vez con mayor frecuencia sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente
de los sujetos mayores de 70 años1-3, si bien es probable que para el diagnóstico y el planteamiento quirúrgico. La angiorresonancia
durante el ejercicio, manifestándose clínicamente
su prevalencia sea aún mayor si analizamos a los sujetos permite obtener de una forma segura imágenes tridimensionales de
todo el abdomen, la pelvis y las extremidades inferiores en una única como claudicación intermitente.
asintomáticos. La prueba diagnóstica realizada en mayor
exploración. La isquemia crítica se produce cuando la
medida para analizar a la población asintomática es el
La tomografía computarizada multicorte puede también ofrecer reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit
índice tobillo-brazo (ITB). En sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 excelentes imágenes tridimensionales e informar sobre las de perfusión en reposo y se define por la
tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad próxima al características de la placa, y todo ello con una exploración muy rápida presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas
100% en comparación con la arteriografía4. Cuando se
en la extremidad.
compara a enfermos con EAP con controles de igual edad, la
incidencia de mortalidad cardiovascular es del 0,5% en Signos y síntomas
controles y del 2,5% en los pacientes con EAP. Además, en los
Los síntomas de claudicación incluyen dolor muscular o
pacientes con enfermedad coronaria conocida, la presencia calambres en las piernas o los brazos que comienzan durante el
de EAP eleva el riesgo de muerte un 25% con respecto a los ejercicio y terminan con el descanso.
controles. Por todo esto es importante la búsqueda de la EAP Sensación de frío en la parte inferior de la pierna o en el pie, en
incluso en pacientes asintomáticos, para controlar especial en comparación con la otra extremidad
precozmente los factores de riesgo y reducir la mortalidad Entumecimiento o debilidad en las piernas
Falta de pulso o pulso débil en piernas o pies
Calambres dolorosos en uno o los dos músculos de la cadera, los
muslos o las pantorrillas después de hacer ciertas actividades,
Tratamiento médico de la enfermedad arterial periférica como caminar o subir escaleras
El tratamiento médico de los pacientes con arteriopatía periférica tiene un doble objetivo. Por Piel brillante en las piernas
un lado, mejorar la situación funcional de la extremidad, y por otro, prevenir los eventos Cambios en el color de la piel en las piernas
secundarios Crecimiento más lento de las uñas de los pies
Fármacos Llagas que no sanan en los dedos de los pies, en los pies o en las
Ácido acetilsalicílico. piernas
Fármacos tienopiridínicos Dolor cuando usas los brazos, como dolor y calambres cuando
Estatinas tejes, escribes o haces otras tareas manuales
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina Disfunción eréctil
Tratamiento específico de la claudicación intermitente Caída del vello o crecimiento lento del vello en las piernas Aldo Saúl Vallarta Plasencia 000036109
Cilostazol (no comercializado en España Zoé Siloni Perez Fernández 000044044
Tratamiento específico de la isquemia crítica Silvia Nayeli Ojeda Romero 000043922
Anestesiología
 anestesiología p1

ESTRUCTURA EVALUACION PREOPERATORIA

Historia clinica
Examen físico
Evaluación de laboratorio Clasificación ASA
Consentimiento informado Plan anestésico
EXAMEN FISICO
Examen general
Exploración física valoración vía aérea
Evaluación riesgo coronario

Labora'torio

Predictores en riesgo
Clasificación ASA
Riesgo cardiovascular perioperatorio Riesgo asociado a procedimiento
TIEMPO SUGERIDO DE SUSPENSIÓN DE MEDICAMENTOS

Clasificación asa Clasificación estado físico postoperatorio

ASA I Paciente sano Sano , no fumador , consumo mínimo o nulo de alcohol

Paciente con enfermedad sistémica Fumador , embarazo , IMC 30-40 , DM2 , HAS
ASA II controlada , sin limitaciones funcionales
moderada
Limitación funcional importante, DM2 y HAS
descontrolado , EPOC , IMC>40 , hepatitis activa , abuso
ASA III Paciente con enfermedad sistémica de alcohol , marcapasos , enfermedad renal crónica
severa bajo diálisis

IAM , EVC , disfunción valvular severa , reducción

ASA IV Paciente moribundo cuya supervivencia importante de fracción de eyección , sepsis , ERC
es nula si no se realiza cirugía terminal sin diálisis
Aneurisma abdominal/ torácico roto , trauma
ASA V Paciente moribundo cuya supervivencia masivo , hemorragia intracraneal, intestino
es nula si no se realiza la cirugía isquémico con falla cardíaca o disfunción orgánica
múltiple
 Relajantes musculares
Succinilcolina Cisatracurio Rocuronio

Acción rápida Mayor potencia que atracurio Más ligero

Mayores efectos adversos Relativamente seguro acción más rápida
Útil en isr Útil en pacientes renales más larga duración
Más fácil de revertir
Relativamente seguro

AINES
 Anestesia general
Perdida reversible de la conciencia, Sensibilidad, reflejos motores y tono muscular habitual con un fin
quirúrgico.

La Anestesia general es un estado de inconsciencia inducido farmacológicamente (reversible)

Anestesia-pérdida de la sensibilidad

Hipnosis - pérdida de la conciencia

Protección neurovegetativa - depresión de la actividad refleja

Morresolución - pérdida de la motilidad voluntaria (relajante muscular)

Objetivos

Hipnosis Estabilización
Analgesia central Perdida de la neurovegetativa Miorresolución
Insensibilidad conciencia, de modo Perdida de la actividad Relajación
para el dolor, no que el dormir del refleja que pueda muscular o
siente estímulos paciente se evita la afectar a los signos parálisis flácida
dolorosos y no angustia propia del vitales, que solo se
responde a ellos procedimiento. alcanza con planos
Produce cierto grado muy profundos de la
de amnesia anestesia
Triada de Efectos principales
Analgesia
Inconsciencia Relajación muscular
Esta en estado gaseoso
T. Ambiental
Gases Tipos - oxido nitrico
Inhalatoria En estado líquido
Líquidos T. Ambiental
volátiles Se volatízanos para ser inhalados
Tipos anestésico halogenados
(Sevoflurano , desflorando)

Barbitúricos Tiopental (acción ultra corta)

Según la vía de
administración Endovenosa No Barbitúricos Ketamina (único anestésico completo)
Propofol (TIVA)
BZDP (lorazepam,diazepam ,miazolam)
Fentanilo
Droperidol

Uso combinado Ventajas

Balnceada de AG Inh y EV Fácil dosificación de a. Inh
Analgesia prolongada hasta la fase postoperatoria
Forma más frecuente
 Monitoreo transanestésico
Monere- advertir , recordar o amonestar
Monitor- aparato que registra imágenes
Registro de estándares básicos de monitoreo

Oxigenación Fx cardiovascular N. Relajación muscular

Ventilación Temperatura E. Conciencia

Monitorización respiratoria
Oxigenación-
En todas y durante la anestesia se debe medir en forma cuantitativa la oxigenación en sangre con
pulsioximetria.
El pulsioximetro también proporciona datos indirectos del estado CV del paciente
La pulsioximetria aprovecha la pulsatilidad del flojo sanguíneo arterial para proporcionar una
estimación de Sao2 mediante una diferenciación de la absorción de la Luz por la sangre arterial y otros
componentes.
Capnografía y capnometria
Capnometria se utiliza para definir los valores maximo y mínimo de la concentración de co2,
durante un ciclo respiratorio, mientras que el término capnografia se refiere al registro de
grafico de la eliminación de co2 espirado en un ciclo respiratorio

Temperatura
Relajación muscular Recuronisacion
Cae en paro de
nuevo por el
relajante por
falta de revisión

-Bloqueo neuromuscular
Tras la inyección de un fármaco bloqueante neuromuscular no despolarízate en una
dosis suficiente
 Sangrado de tubo digestivo
Divisiones
Alto- desde la boca hasta la tercera porción del duodeno

Bajo- desde la tercera porción del duodeno hasta el año

Signos y síntomas
mareo o desmayo.
Alto
sensación de cansancio.
Melena Hematemesis
palidez.
Bajo
dificultad respiratoria.
Melenas Rectorragia
Anemia
Alto
Principal causa:
Enfermedad ulcerosa
péptica
por arriba de la unión
esofágica
-epistaxis
-esofagitis
-Cancer esofágico
-desgarro de mallory-weiss
-varices esofágicas El ligamento de Treitz se utiliza
como la división anatómica para
Estomago diferenciar el sangrado de tubo
digestivo alto del bajo
-ulcera gastrica
-gastritis erosiva
-Cancer gástrico

Duodeno
-ulcera duodenal
-fistula aortoenterica Bajo
Cosgulopatiad Diverticulo de meckel
Malformaciones vasculares Pólipos
Enfermedad de
crohn
Diverticulitis
Neoplasias
Angiodisplasias

El sangrado digestivo alto

se define como la presencia de sangre en el tracto digestivo alto, proveniente de la mucosa o vasos
sanguíneos que se localizan entre el esófago y por encima del ligamento del ángulo de Treitz.
Factores de riesgo
Hombre La HTDA se puede dividir en
Mayor de 65 años varicosa o no varicosa, donde en
Tabaquismo la varicosa entran las varices
Alcoholico esofágicas causadas por la
Ingesta de AINEs hipertensión portal y en las no
Antecedentes de úlcera péptica varicosas entran todas las
Historial de sda demás. La úlcera péptica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Cirrosis continúa siendo la causa más
IRC frecuente de HTDA
Helicobacter pylori
Ventilación mecánica
Neurologia
 Migraña

Tratamiento

Farmacológico No farmacológico Preventivo

Aine De 3 a 6 meses
Factores desencadenantes
Triptanos -chocolate
-enlatados
-estres
 Según la localización del dolor

cefaleas hemicraneales migraña clásica

cefaleas referidas a cefalea acuminada de Horton, neuralgia del trigémino,

la órbita ocular sinusitis o glaucoma

cefaleas psicógenas, arteritis de la

Cefalea frontal temporal o tumores supratentoriales;

Cefalea temporal problemas óticos

aparecen en las hemorragias subaracnoideas, meningitis,

Cefaleas occipitales artropatía cervical y tumores de la fosa posterior.

Respecto a la duración del dolor , sintomatología y la evolución del cuadro

suelen presentarse en brotes, con períodos de intercrisis en los

Las cefaleas vasculares que el paciente se halla asintomático.

la cefalea suele aumentar con la tos, la maniobra de Valsava y

Las masas expansivas
los cambios de posición de la cabeza. Asimismo, este dolor suele
intracraneales
despertar al paciente por la noche

La cefalea tensional aumenta durante el día y llega a su máxima expresión por la

noche.

suele desaparecer cuando el paciente consigue dormir.

La migraña clásica
presencia de un aura visual en forma de escotoma
centelleante minutos antes del inicio del cuadro.

La cefalea acuminada El lagrimeo y la rubicundez facial ipsolateral

de Horton

Cefalea datos de depresión (insomnio, anorexia, tristeza)

psicógena

arteritis de la temporal pérdida de agudeza visual

La presencia de fiebre obliga a descartar un cuadro de meningitis, encefalitis o arteritis de

la temporal y la existencia de focalidad neurológica
 dolores provocados por el alcohol,
nitritos e insuficiencia respiratoria se deben a la vasodilatación cerebral que se
hipercápnica produce.

suelen provocar cefalea por tracción, deformación o

masas intracraneales desplazamiento de los vasos sanguíneos intracraneales y,
en las fases finales, por hipertensión intracraneal.

aumento de la presión intracraneal, dilatación e

meningitis inflamación de los vasos meníngeos o irritación de las
terminaciones nerviosas de las meninges y raíces
raquídeas.

cefalea pospunción lumbar

se debe a hipopresión del líquido cefalorraquídeo.

En la hipermetropía y el se produce por contracción sostenida de la

astigmatismo musculatura extraocular.

uveítis y el glaucoma aumento de la presión intraocular

cefaleas por infecciones o aumento de presión en los senos e irritación

bloqueo de los senos paranasales de sus paredes

cefaleas que acompañan a las se deben a enfermedades propias de ligamentos,

alteraciones osteoarticulares músculos o espacios apofisarios.
vertebrales
 Niños 75 %

Epilepsia Síntoma Enfermedad

Ocurrencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad neuronal cerebral sincrónica
anormal y excesiva. Focal Generalizada
70% 30%
Alteraciones No alteraciones
de la conciencia

Es una enfermedad
cerebral crónica

Pueden
Se caracteriza por
padecerla
convulsiones recurrentes
personas de
cualquier edad
Es la enfermedad neurológica
que mas defunciones ocasiona
Más de 50
millones de
personas la
Epilepsia padecen
alteraciones des sueño
Diagnostico
muerte encefálica
Encefalograma
Causa 70% desconocida México causa 1
30% secundaria cisticercosis
Idiopatica Probable origen genético

Niños Origen pre-perinatal

Duración
Adultos Origen cerebrovascular 60 a 90 s
Urgencia más de 4 min
 Neurologia
Nombre

Edad

Sexo

A. Familiares

Fuma Si No Desde cuando

Toma alcohol Si No Desde cuando

Diabetes. Si No Desde cuando

Hipertensión. Si No Desde cuando

Tiene Familiares que presentarán algún EVC

Tiene algún antecedente de EVC

Otras enfermedades
 Evc
85% 15%
Isquémico Hemorragico

Clínica Cínica
Paciente hipertenso
Hemorragia subaracnoidea
(Siente que se quiere morir)

3-4 hrs de ventana para

hacer trombolisis
Tratamiento ~ Trombolisis Tratamiento ~

Diagnóstico Tomografía
El primer criterio esencial es el parkinsonismo, que se manifiesta como bradicinesia, en
combinación con al menos temblor de reposo o rigidez

El diagnostico de ep confirmado clínicamente requiere:

1. Ausencia de criterios de exclusión absoluta
2. Al menos dos criterios de apoyo
3. Ausencia de señales de alerta o banderas rojas

El diagnostico de ep comprobable clínicamente requiere:

1. Ausencia de criterios de exclusión absoluta
2. Presencia de señales de alerta o banderas rojas, compensadas por criterios de apoyo:
• Si hay una señal de alerta, también debe haber al menos un criterio de apoyo
• Si hay dos señales de alerta, se necesitan al menos
• no se permiten más de dos señales de alerta

Criterios de apoyo
1. Respuesta beneficiosa clara y evidente a la terapia dopaminérgica. Durante el tratamiento
inicial, el paciente vuelve a una funcionalidad normal o casi normal. En ausencia de
documentación clara de la respuesta inicial, una respuesta evidente se puede clasificar se
describe a continuación:

a) Mejora marcada con aumentos de dosis o empeoramiento marcado con disminuciones de la

dosis. Los cambios leves no cuentan. Esto se puede documentar objetivamente (> 30% en UPDRS-
IlI tras cambio en el tratamiento) o subietivamente (historia claramente documentada de
cambios marcados).

b) Fluctuaciones inequívocas y marcadas, que en algún momento deben

incluir fenómeno de fin de dosis predecible.

2. Presencia de discinesia inducida por la levodopa.

3. Temblor de reposo de una extremidad documentado en la exploración

clínica (en el pasado o en el momento actual).

4. Presencia de pérdida de olfato o desinervación simpática cardíaca en la gammagrafía con

MIBG.