INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

SÍFILIS (Lúes)
Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual, causada por una espiroqueta: el
Treponema pallidum (Tp). Se trata de una enfermedad crónica y sistémica desde su inicio,
que transcurre entre periodos de enfermedad y latencia. Compromete piel y mucosas. También
puede afectar órganos internos, vísceras y SNC en su evolución. La infección es adquirida
(origen venéreo en la mayoría de los casos, accidental o profesional) o congénita (infección
transplacentaria por madre sifilítica).
 ETIOLOGÍA
Treponema pallidum. Género: Treponema. Orden: Spirochaetales. No sobrevive fuera de un
huésped animal (necesita humedad y temperatura corporal).
 EPIDEMIOLOGÍA
La sífilis adquirida temprana es la etapa más importante desde el punto de vista epidemiológico
porque es la que más contagia, y se extiende desde el momento de contagio de la enfermedad
hasta el primer año. A medida que la enfermedad progresa, se torna menos contagiosa.
En el incremento de esta patología influyen el desuso de medidas profilácticas y la
anticoncepción oral, la baja educación sanitaria, la prostitución, los movimientos demográficos,
la homosexualidad y la promiscuidad sexual.
 PATOGENIA
La llegada de Tp a los tejidos trae una afluencia de fagocitos que procesan el antígeno, e
informan a los linfocitos B para que elaboren anticuerpos contra lo primero que detecta el
sistema inmune, que es la envoltura del Tp, esto es anticuerpos contra la superficie, detectados
a la primera semana del contagio por medio de absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes (FTA-abs) o análisis de hemaglutinación de Tp (TPHA). Estos análisis, corresponden
a reacciones específicas en sangre: reacciones treponémicas.
La destrucción celular determina la liberación de cardiolipinas que se comportan como haptenos
al unirse con proteínas de Tp atacado por el sistema inmune; esto desencadena la aparición de
anticuerpos no específicos (cardiolipínicos) y torna reactivas las reacciones no treponémicas
(VDRL). Éstas se positivizan dentro de los primeros 10 días de la aparición del chancro. Un alto
porcentaje de pacientes con chancro primario son reactivos para VDRL, con títulos de 1 a 32 dils;
en el secundarismo se observan títulos más altos.
Vías de contagio:
- Sexual: SOLO CONTAGIAN POR CONTACTO SEXUAL LAS LESIONES MUCOCUTANESAS DE LA
SIFILIS TEMPRANA
- Adquirida intrautero/intrautero

 CLÍNICA
La sífilis se divide en 2 etapas: Temprana o precoz (desde el contagio hasta el primer año) y
tardía (desde el primer año en adelante).
Sífilis congénita: Precoz (desde el nacimiento hasta los dos años de vida) y tardía (desde los dos
años en adelante).

SIFILIS TEMPRANA
Es infeciosa, transmisible por vía sexual y transplacentaria, su curación es completa con el
tratamiento adecuado.
Periodo de incubación: de 1 a 3 semanas. Promedio: 21 días. La duración de la incubación es
variable, y depende de varios factores, como la cantidad de inóculo, el estado inmunitario.

 Sífilis primaria
El Tp penetra a través de la mucosa que puede estar indemne o lesionada y se disemina por
sangre o linfa. La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación y posteriormente las
adenopatías.
Triada de la sífilis primaria: TREPONEMIA, CHANCRO DE INOCULACIÓN, ADENOPATÍAS
SATÉLITES.
La lesión inicial es una pápula rojo oscura, producto de la infiltración dérmica linfoplasmocitaria.
Se produce una obstrucción inflamatoria de los pequeños vasos
(endarteritis), que da lugar a la necrosis y erosión posterior
(chancro) y con adenopatías satélites (indoloras, duras,
unilaterales o bilaterales, aflegmásicas, principalmente ubicadas
en región inguinal, que aparecen entre 7 a 10 días después que
el chancro).
Chancro
Erosión o exulceración redondeada de 1 a 2 cm, de borde neto
indurado, rojo e indoloro, no rompe la basal, no deja cicatriz tras
su resolución.

Características:
- Indoloro
- Infiltrado
- Fondo limpio (color
salmonado)
- Generalmente único
Hay otras variantes de
chancro, determinadas
por el estado inmunitario
del paciente, como la
fagedénica y la
gangrenosa; se
presentan ulceradas,
extendidas y con gran
tendencia a la destrucción local. Estos cuadros son observables en pacientes inmunodeprimidos
(alcohólicos, VIH, desnutridos).
Genital 80-85%. Hombres: surco balanoprepucial, glande, prepucio, fenillo, meato uretral,
escroto. Mujeres: cuello de útero (más frecuente), labios mayores, labios menores, horquilla
vulvar, clítoris, meato urinario.
Extragenital: ano, labio, lengua, paladar, amígdalas, manos y dedos.
El chancro involuciona de manera espontánea en un período de 3 a 8 semanas de su aparición
aproximadamente, persistiendo la adenopatía y los anticuerpos circulantes (VDRL y pruebas
treponémicas). El 30% de los casos no tratados presentarán síntomas de sífilis secundaria, otros
permanecerán en forma silente en la etapa serológica (asintomática).
Complicaciones del chancro sifilítico: Cuando hay inflamación con edema intenso puede
producirse una fimosis llamada "pene en badajo de campana”. Esto impide visualizar el chancro
por la imposibilidad de retraer el prepucio; pudiendo palparse la induración a través del mismo.
Signo del postigo: Chancro ubicado en el surco balanoprepucial, donde su infiltración condiciona
el llamado “signo del postigo”, al retraer el prepucio se produce un “resalto” a nivel de la
ubicacion del chancro.
Diagnósticos diferenciales: Herpes simple, chancro blando, chancro escabiótico, erosión
traumática.

 Sífilis secundaria
Lesiones cutáneomucosas, de las faneras y sistémicas, que aparecen aproximadamente a los 60
o 90 días que siguen a la aparición del chancro o a la exposición, presentan las características
de ser múltiples, generalizadas, no destructivas ni cicatrizales, interrumpidas por fases
asintomáticas y que tienden a resolverse hacia el final del primer año desde que se adquirió la
enfermedad.
Las lesiones del secundarismo reciben el nombre de sifilides (pápulas).
Debido al polimorfismo en su presentación, esta etapa es la que más fácilmente puede ser
confundida con otras patologías.
Algunas localizaciones son casi patognomónicas, entre ellas las palmas y las plantas, la
superficie dorsal de la lengua, la alopecia de la cola de ceja y las pápulas erosivas en genitales.
En este estadio es una característica la existencia de poliadenopatías simétricas, generalizadas,
aflegmásicas, móviles y no dolorosas, de las cuales cobran importancia aquellas que se localizan
en las regiones inguinales, epitroclear, axilar, occipital y cervical.
Los signos y síntomas generales pueden ser mínimos o graves, entre ellos: poliadenopatías,
cefaleas, faringitis, disfonía, artralgias, dolores óseos, fiebre de 39-40°, hepatoesplenomegalia,
síndrome meníngeo, signos oftalmológicos, entre otros.

 Manifestaciones cutáneas
- Roséola sifilítica: Exantema morbiliforme no pruriginoso que afecta al
tronco y raíces de miembros. Respeta palmas y plantas. Cursa en
forma asintomática y no es contagiosa. Desaparece en forma
espontánea y a veces puede pasar de forma inadvertida.
- Sifilides papulosas: son pápulas sólidas, infiltradas, redondeadas, de
diferentes tamaños, de color rojo parduzco, distribuidas en palmas,
plantas, tronco, cuero cabelludo, y otras localizaciones. Cuando lo
hacen en zonas húmedas, sometidas al roce y la humedad, se
hipertrofian, se tornan blanquecinas porque se maceran y dan lugar a
los condilomas planos.

E
n

otras condiciones las pápulas se

rodean de un borde descamativo (“collarete de Biett”) por ejemplo
en palmas y plantas, característico de este periodo. Es frecuente
encontrar distintas variedades clínicas de sifílides papulosas:
seborreicas, acneiformes, foliculares, liquenoides, varioliformes, psoriasiformes, según el tipo de
piel y la predisposición del paciente.
- Sifilides pigmentadas: después de la involución de las sifilides papulosas en forma espontánea,
pueden surgir máculas pigmentadas.

 Manifestaciones mucosas
Muy contagiosas. Localización: oral, genital, faríngea, laríngea, pueden ser eritematosas o
papulosas. A su vez, estas últimas se dividen en pápuloerosivas, opalinas, pápulohipertroficas,
en pradera segada.
- Sifilides eritematosas en orofaringe: angina roja indolora (1ra manifestación en mucosa).
- Sifilides opalinas: lesiones redondeadas y ovales, blanquecinas rodeadas por un halo
eritematoso. En las comisuras labiales estas papulas se fisuran y se cubren de costras que
simulan una quelitis angular banal, a veces dolorosa, pero a diferencia de ellas toman piel,
semimucosas y mucosas. También puede presentarse en
encías, lengua, fauces y mucosa anogenital.
- Sifilides en pradera segada: lengua (glositis caracterizada por
placas depapiladas, eritematosas y brillantes).
- Sifilides pápulo-hipertróficas, pápulo-vegetantes o pápulo-
erosivas: condilomas planos.
 Otras manifestaciones: alopecia difusa no cicatrizal en
región temporoparietaooccipital (alopecia en abras),
onixis o perionixis, astenia, cefalea,
hepatoesplenomegalia, fiebre, dolores musculares, entre
otros.

Diagnósticos diferenciales
-Roséola: Exantemas medicamentosos, exantemas virales, roséola
cerúlea de la pediculosis del pubis, eccemátides.
-Sifilides papulosas: psoriasis en gotas, liquen plano, pitiriasis
rosada de Gibert, eccemátides seborreica, eritema polimorfo,
erupciones medicamentosas, rosácea, acné.
-Condilomas planos: condilomas acuminados.
-Sifilides opalinas: muguet, leucoplasia, liquen plano, aftas.
Sífilis del inmunosuprimido/ HIV. Sífilis maligna temprana: Se
denomina así a la variante de sífilis secundaria que se instala de
manera simultánea con un chancro atípico y/o fagedénico, seguido
de una proliferación de lesiones úlcerocostrosas generalizadas, con compromiso del estado
general. Las lesiones del secundarismo son de aparición brusca y tienden a la necrosis, se
manifiestan con dolor intenso y están distribuidas en forma universal. En las mucosas la
intensidad del proceso tiende a destruir el órgano afectado.
La VDRL puede ser no reactiva (fenómeno de prozona). Las reacciones específicas siempre son
positivas.
La respuesta al tratamiento es muy buena y la recuperación se produce con lesiones cicatrizales.

 Sífilis latente o serológica

Se manifiesta dentro del primer año de la infección y su hallazgo es fortuito mediante catastros
epidemiológicos con VDRL en situaciones como prenupciales, controles de embarazo, laborales,
prisiones, migraciones, rutinas.
El límite entre latencia temprana y tardía es muy difícil de precisar, dado que el diagnóstico
retrospectivo de lesiones tempranas no siempre es posible.
Debería considerarse que todos los casos de sífilis latente se traten como sífilis tardía cuando no
se puede determinar el momento del contagio.

SÍFILIS TARDÍA
La falta de tratamiento oportuno de la sífilis da lugar a este periodo, que se extiende desde un
año hasta 20 años o más.
Si el diagnóstico es serológico mediante pruebas de laboratorio, es una sífilis latente tardía, y si
se acompaña de manifestaciones en órganos y sistemas, se trata de sífilis visceral.
En este periodo las lesiones suelen ser poco numerosas, no contagiosas, cicatrizales y
destructivas.
La VDRL puede ser no reactiva pero la treponémica siempre es reactiva.

 Sífilis terciaria
Las tres manifestaciones que caracterizan este periodo son:
- Sífilis benigna tardía (cutáneo mucosa)
- Enfermedad cardiovascular
- Neurosífilis

Cutáneomucosa: Tubérculos y gomas.

-Tubérculo: Lesión sólida ubicada en dermis, infiltrada, cobriza, indolora, que tiende a la
ulceración o a la esclerosis. Se cura dejando cicatriz atrófica e hiperpigmentada. El diagnóstico
diferencial debe establecerse con tuberculosis, lepra, micosis profundas, leishmaniasis, úlceras
de las piernas.
-Goma: es un nódulo indoloro, no adherido a planos profundos, que se reblandece y evoluciona
en forma espontánea a la ulceración, elimina su contenido y deja cicatriz; por lo general es
único. Generalmente se localizan en miembros inferiores, superiores y cabeza. En la localización
mucosa se observan lesiones solitarias y muy destructivas, que pueden comprometer la mucosa
nasal, orofarñingea y laríngea. Diagnóstico diferencial: tuberculosis colicuativa, paniculitis,
micosis profundas.
Cardiovascular: Período de latencia de 15 a 30 años después de la infección. Predilección de
los vasos vasorum de la aorta proximal (aortitis sifilítica). Puede llevar a la insuficiencia valvular
y aneurismas.
Neurosífilis: La invasión al SNC se produce dentro de los primeros días, semanas o meses de la
infección. El LCR patológico puede ir acompañado de cuadros neurológicos característicos o no,
lo que da lugar a la clasificación de enfermedad asintomática o sintomática.

- Asintomática: Alteraciones del LCR como proteinorraquia (>40 mg/dl), pleocitosis (>5 células
por mm) y reacciones no específicas del líquido reactivas. Ausencia de hallazgos clínicos
neurológicos.
- Sintomática: la inflamatoria es una endarteritis obliterante de los pequeños vasos meníngeos
cerebrales o medulares, se observan en pacientes con VHI, o degenerativa determinada por
la destrucción de neuronas del parénquima nervioso y presenta dos formas clínicas:
-Tabes dorsal: es el compromiso de los ganglios neuronales sensitivos, con degeneración
secundaria o retrograda de los cordones posteriores de la médula a diferentes alturas o niveles,
lo que genera distintos cuadros: hipotonía y arreflexia.
-Parálisis general progresiva (PGP): es una meningoencefalitis crónica con fenómenos atróficos y
degenerativos de la corteza, que genera en mayor medida cuadros de origen psiquiátricos, como
demencias, manías, trastornos de la memoria y depresión.

SÍFILIS CONGÉNITA
Infección que transmite una mujer sifilítica a su hijo durante la gestación. El Tp puede atravesar
la barrera placentaria en cualquier momento del embarazo, sin embargo el tratamiento antes
del cuarto mes de gestación cura a la madre y es preventivo para el feto evitando que contraiga
la enfermedad. La falta de terapéutica oportuna puede tener consecuencias tan graves como
abortos espontáneos, prematurez, muerte fetal.
 Sífilis congénita latente
Se presenta cuando el recién nacido no tiene lesiones clínicas pero si serología reactiva. Si el
título serológico (VDRL) es igual o mayor al de la madre se considera sífilis activa y se trata al
recién nacido. Si el título es menor se deberá controlar con serologías mensuales por tres meses
para detectar si aumenta o disminuye.
 Sífilis congénita precoz
Desde el nacimiento hasta los dos primeros años de vida. Se puede comportar como una sepsis
grave, con bajo peso al nacer, adenopatías, hepatoesplenomegalia, compromiso osteoarticular
con dolor intenso (metáfisis de los huesos largos, aspecto radiológico en serrucho, seudoparálisis
de Parrot: extensión de miembros superiores con flexión de los inferiores) y manifestaciones
cutáneomucosas (penfigoide sifilítico palmo-plantar, estrías atróficas peribucales y perianales de
Parrot, rinitis sanguinolenta con nariz en “silla de montar”). Lesiones nerviosas: convulsiones,
meningitis, hidrocefalia.
 Sífilis congénita tardía
Se presenta después de los dos años de vida. Es semejante a la tardía del adulto. Gomas y
tubérculos en piel, mucosas, órganos y sistemas con compromiso de pares craneanos, huesos y
articulaciones.
Se destaca la Tríada de Hutchinson: Queratitis intersticial (compromiso inmunológico de la
córnea que no responde al tratamiento con penicilina), sordera sifilítica y anomalías dentales.
Lesiones óseas: osteoperiostitis hiperplásica difusa o localizada.
Lesiones articulares: articulación de Clutton, que es un derrame bilateral en la articulación de las
rodillas que no responde solo a la penicilina.
Neurosífilis: tabes dorsal y parálisis general progresiva. La afección temprana del SNC deja como
consecuencia crisis epilépticas, deterioro mental y parálisis de los nervios craneales.

 LABORATORIO DE SÍFILIS
1) Detección de Tp. por microscopia de campo oscuro: Se solicita en lesiones erosivas del
periodo primario y secundario. También amplificación de la cadena de la polimerasa (PCR) e IFD.
Estas pruebas proveen un diagnóstico de certeza, pero un resultado negativo no descarta la
sífilis, debido a que la presencia de Tp en lesiones puede afectarse por varias causas. (Ejemplo:
uso de antisépticos locales)
2) Pruebas serológicas:
• Pruebas no treponémicas:
- VDRL cuantitativa
• Pruebas treponémicas:
- Inmunofluorescencia: FTA Abs
- Hemaglutinación de Tp (TPHA) o microhemaglutinacion de Tp (MHATP)
Los resultados cuantitativos se expresan en "dils".
La VDRL puede dar falsos positivos en un porcentaje muy bajo de los casos (5%). De todas
maneras una VDRL reactiva, aunque sea a títulos bajos, obliga a descartar una sífilis hasta que
no se demuestre lo contrario, solicitando una prueba treponémica.
Para sífilis congénita se debe solicitar VDRL cuantitativa al recién nacido (no de cordón
umbilical) y FTA abs IgM. Ésta no se considera actualmente determinante para sífilis congénita
ya que puede haber pasaje transplacentario de IgG e inclusive IgM maternos. Todos los recién
nacidos con sífilis congénita tratados deben negativizar la VDRL a los 6 meses de edad.
Sífilis y embarazo: Solicitar VDRL al inicio, al comienzo del tercer trimestre y en el final del
embarazo.
Seroconversión. Sífilis tardía latente: aun con tratamientos adecuados no existe seroconversión.
La VDRL en sífilis tardía, con tratamiento o sin él, se convierte a no reactiva en un 35% de los
casos.
Reacciones falsas reactivas para sífilis (FR): un suero falso reactivo tendrá no traponémicas
reactivas (VDRL), pero las treponémicas serán siempre no reactivas. Se clasifican en agudas y
crónicas:
-Agudas:
a) Infecciones febriles agudas: neumonías, en especial por Rickettsia, mononucleosis infecciosa,
estados gripales, hepatitis.
b) Estímulos inmunitarios: vacunaciones, embarazos.
c) Intoxicaciones o medicaciones: drogadicción (también puede considerarse crónica por el
período de su duración), farmacodermias.
Se considera que la duración de las FR agudas es de hasta 6 meses.
-Crónicas:
a) Infecciones crónicas: tuberculosis, lepra, enfermedades tropicales parasitarias.
b) Enfermedades autoinmunes: lupus, tiroiditis autoinmune, esclerosis múltiple asociada con
lupus eritematoso sistémico, síndrome del anticoagulante Iúpico.
c) Geriatría: como expresión del catabolismo tisular.
Causas de FR:
-Infección por microorganismos que contienen cardiolipinas.
-Destrucción tisular con liberación de cardiolipina de las mitocondrias.
-Disproteinemias.
-Adicción a drogas.
-Infección por HIV.

 INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR

Signos o síntomas neurológicos, oftálmicos u otológicos
Evidencia de sífilis terciaria
Tratamiento fallido previo con las dosis adecuadas de penicilina.
Pacientes HIV
Pacientes con sífilis serológica tardía que serán tratados con esquemas no penicilínicos

 CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS EN HIV

Actualmente la sífilis temprana, en cualquiera de sus etapas es una de las enfermedades
infecciosas más comunes en la población HIV (+) comportándose en forma más agresiva. En
estos casos, ante la aparición de un exantema cutáneo súbito o en ausencia de sintomatología
sospechosa, pero con un aumento inexplicable de la carga viral (aún en baja cantidad) se le
debe solicitar VDRL cuantitativa para descartar sífilis. De todas formas, en todo paciente HIV es
aconsejable periódicamente solicitar VDRL. En contraposición los pacientes con sífilis deben ser
evaluados para excluir infección por HIV.
Es indicación la punción lumbar en pacientes HIV con sífilis para diagnosticar compromiso
nervioso. El diagnóstico depende de una combinación de elementos en líquido céfaloraquídeo:
VDRL reactiva, recuento de células generalmente > 5 células y aumento de proteínas, con o sin
síntomas clínicos de neurosífilis. Si la VDRL del LCR es negativa y persiste la duda se sugiere
realizar FTA abs.

 TRATAMIENTO
- Sífilis temprana
• Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades IM 2 dosis (una por semana).
Pacientes alérgicos a la penicilina:
• Doxiciclina 200 mg/día durante 14 días vía oral.
• Tetraciclina 500 mg/ 6 hs 14 días vía oral.
- Sífilis tardía
• Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades, IM semanal por 6 semanas.
- Neurosífilis
• Penicilina G sódica 12-24 millones de unidades/día, administradas 3-4 millones IV c/4hs o en
infusión continua durante 10 días.
- Sífilis en embarazada: Durante el embarazo, la sífilis será tratada de acuerdo al
diagnóstico con las mismas dosis de Penicilina G benzatínica. Embarazadas con antecedentes
de alergia a la penicilina: Eritromicina 500 mg 4 veces por día durante 3 semanas.
- Sífilis congénita: El recién nacido será evaluado con VDRL cuantitativa, campo oscuro de
las lesiones en piel o mucosas, examen del LCR, radiografías de huesos largos, tórax y
pruebas de la función hepática. A los niños mayores se agrega el estudio de las funciones
oftalmológica y auditiva (sífilis prenatal tardía).
Penicilina cristalina 100.000 a 150.000 U kg/d, (50.000 U endovenosa c/ 8-12hs) durante 7 a 10
días.
- Sífilis y HIV:
La mayoría de los pacientes con Sífilis y HIV responden adecuadamente a los esquemas
terapéuticos para sífilis primaria, secundaria y latente temprana.
Alergia a la penicilina: Doxiciclina 100 mg 2 veces por día durante 3 semanas, o tetraciclinas
en dosis de 500 mg 4 veces por día durante 3 semanas

 MANEJO DE CONTACTOS
Toda persona que haya estado en contacto sexual directo con un paciente con sífilis deberá ser
evaluada clínica y serológicamente y se tratará de acuerdo a los siguientes criterios:
1. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sífilis primaria, secundaria o latente temprana
dentro de los 90 días previos al diagnóstico en ausencia de síntomas y VDRL no reactiva: realizar
una única ampolla Penicilina G benzatínica 2.400.000 U IM (tratamiento profiláctico).
2. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sífilis primaria, secundaria o latente temprana
más alejado de los 90 días previos al diagnóstico en ausencia de síntomas y VDRL no reactiva:
no tratamiento. Si no se puede realizar control serológico: tratamiento profiláctico.
3. Pacientes con sífilis de duración desconocida con VDRL reactiva alta se debe pensar que es
una sífilis temprana y tratar al contacto como tal Penicilina G benzatínica 2.400.000 U IM una
ampolla semanal por 2 semanas.
4. Contacto sexual o de riesgo con enfermo de sífilis latente de duración desconocida (latente
tardía) se evaluarán clínica y serológicamente y se tratarán según esos hallazgos.

Normas a seguir ante un paciente con sífilis:

Romper la cadena epidemiológica.
Búsqueda de los contactos y tratamiento.
Denuncia obligatoria.
Seguimiento
Sífilis temprana: Clínico y serológico a los 3, 6, 9, 12 ,18 y 24 meses de finalizado el tratamiento
Sífilis tardía: Clínico y serológico a los 6, 12 y 24 meses de finalizado el tratamiento.

 ANATOMÍA PATOLÓGICA
El común denominador es una vasculitis linfoplasmocitaria, esto es, el compromiso de los
pequeños vasos por un infiltrado constituido de manera característica por plasmocitos y
linfocitos.
Sífilis temprana con chancro: solicitar campo oscuro, VDRL cuantitativa, FTA-abs o TPHA.
Repetir VDRL en caso de resultados no reactivos a los 30 y a los 60 días.
Sífilis temprana con secundarismo: solicitar VDRL, cualquier título, incluso 1 corresponde a
sífilis.
Seroconversión: en la sífilis temprana tratada en forma correcta se debe detectar
seroconversión a la no reactividad entre los 6 meses, para chancro reciente, y a los 18 a 24
meses para secundarismo.
Sífilis tardía: Latencia: se diagnostica con VDRL, en caso de duda, confirmar con FTA-abs.

CHANCRO BLANDO o CHANCROIDE

Infección de transmisión sexual aguda y autoinoculable, provocada poR Haemophylus ducreyi,
bacteria gramnegativa que afecta más la piel que las mucosas.

 EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta en países tropicales y subtropicales, y en pacientes con bajos niveles de desarrollo
económico-cultural.
Su transmisión es exclusivamente sexual, y es mucho más frecuente en el hombre. En general la
mujer se comporta como portadora asintomática. Las trabajadoras sexuales constituyen un
reservorio importante de la enfermedad.

 CLÍNICA
Después de un período de incubación de 1 a 5 días, aparece en el sitio de la inoculación una
pápula que se transforma con rapidez en una pústula, y da lugar a una úlcera. Esta lesión, a
diferencia del chancro sifilítico, es una úlcera muy dolorosa, de forma redondeada u oval, de
bordes despegados e irregulares con un halo eritematoso periférico. El fondo es sanioso, no
presenta infiltración y algunas veces las lesiones se hacen vegetantes. La inflamación intensa
puede provocar una fimosis como reacción secundaria.
La propagación de la enfermedad se ve disminuida debido al dolor provocado por las lesiones y
la abstinencia sexual consecutiva.
No existe autoinvolución espontánea de las lesiones.
Como complicación es frecuente observar una adenitis inguinal unilateral o bilateral días o
semanas después de las lesiones iniciales. Al inicio, las adenopatías son pequeñas y poco
dolorosas, y con ulterioridad pueden evolucionar a la inflamación con la formación de abscesos
con dolor intenso, edema y fistulización secundaria por una única boca: "chancralización del
bubón".

 LABORATORIO
Se debe practicar hisopado de las lesiones y realizar:
1) Coloración con Gram: Haemophylus ducreyi se tiñe de color rosado.
2) Cultivo específico para Haemophylus ducreyi: el aislamiento es dificultoso y por lo general no
reproducible.
3) El laboratorio colabora en el diagnóstico diferencial por lo negativo de otros hallazgos.
El campo oscuro será negativo para Treponema.
La serología de sífilis será no reactiva.
El resultado de la investigación de antígeno del virus del herpes simple será no reactivo.

 TRATAMIENTO
1) Azitromicina 1 g por vía oral en única dosis.
2) Ceftriaxona 250 mg IM en única dosis.
3) Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs por 3 días.
4) Eritromicina base 500 mg cada 8 hs por vía oral por 7 días.

CHANCRO MIXTO O DE ROLLET

Es la asociación entre el chancro blando y sífilis, que al inicio adopta características clínicas del
primero, dada si corta incubación para luego involucionar con las características del chancro
duro. En otras ocasiones el dx de H. Ducreyi se debe establecer en etapa tardía, cuando las
lesiones persisten a pesar de haber realizado el tto correcto y adecuado para sífilis.

HERPES GENITAL
Periodo de incubación es de dos semanas, donde aparacera la primera manifestación clínica.
Suele estar acompañas de adenopatías en la región afectada. Los síntomas son leves, al
principio, difícil dx.
Lo mas frecuente es observar recidivas, enrojecimiento de la zona con prurito, inflamación y
dolor en alguno de los casos, luego de pocas horas aparece un puntillado hemorrágico y con
ulterioridad se manifiestan las vesículas.
Los episodios herpéticos se sucederán en el tiempo y se relacionan con el estado de estrés,
exposición solar, relaciones sexuales o ingestión de medicamentos. Se les debe indicar
abstinencia sexual desde el inicio de los síntomas.
En el SIDA las lesiones son de característica ulcerosa, profundas y dolorosas
Diagnostico:
- Clínico
- Citodiagnóstico de Tzanck
- Detección del Ag HSV en la lesión
- Cultivo celular
- Serología HSV1 y 2. Solicitar Ac específicos
Tratamiento: aciclovir, valaciclovir, famciclovir
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Enfermedad de transmisión sexual causada por Chlamydia trachomatis, bacteria que posee una
estructura semejante a las gramnegativas.
 EPIDEMIOLOGÍA
Se la asocia con promiscuidad, prostitución y relaciones anales, y se reconoce gran número de
portadores asintomáticos.
 PATOGENIA
Chlamydia trachomatis ingresa en el organismo por relaciones sexuales con personas
infectadas. Se produce una diseminación linfática, que compromete los ganglios regionales,
donde provoca fenómenos inflamatorios y necróticos importantes. Este proceso tiende a
involucrar las cápsulas de esos ganglios y los tejidos periganglionares, lo que determina la
formación de fístulas hacia órganos vecinos y piel.
 CLÍNICA
Después de un período de incubación de I a 2 semanas aparecen las
primeras manifestaciones:
Primer estadio: en general pasa inadvertido. Se trata de una
vesícula pequeña o pápula, tipo herpetiforme, que se transforma en
un microchancro fugaz e indoloro.
Segundo estadio o linfopático: los síntomas aparecen a las dos
semanas promedio de la infección. Se presenta el síndrome inguinal,
caracterizado por una adenitis unilateral, dolorosa, flegmásica y con
tendencia a adherirse a los planos superficiales o profundos, o
ambos, que puede fistulizar por varias bocas. En ocasiones se
observa el "signo de la ranura", que representa la adenitis que se
produce por arriba y por debajo del ligamento inguinal. En la mujer es más frecuente la adenitis
de ganglios sin manifestación clínica, como los sacros o ilíacos, debido a las características de su
drenaje linfático.
El síndrome genitoanorrectal correspondería a una manifestación tardía del período secundario.
Se presenta tanto en homosexuales pasivos como en mujeres. La sintomatología observada en
este caso será: hemorragias, secreciones y signos como ulceraciones y pólipos.
Tercer estadio, tardío o mutilante: aparece en el curso de 1 a 20 años, si la enfermedad
progresa sin diagnóstico. Se manifiesta con edema de los genitales, estenosis rectal, abscesos y
fístulas perianales o rectovaginales, obstrucción intestinal y más rara vez malignización. El
diagnóstico en estos casos se establece mediante endoscopia y biopsia.

 LABORATORIO
1) Detección de antígeno de Chlamydia trachomatis en lesión o material de fistulización, o
ambos, por medio de anticuerpos monoclonales y PCR.
2) Serología para Chlamydia trachomatis IgG, IgA, IgM, para seguir evolución y efectividad del
tratamiento.
3) Cultivo celular específico en células McCoy o Hela 29.

 TRATAMIENTO
Tratamiento
1) Doxiciclina 200 mg c/12 h durante 3 semanas.
2) Azitromicina 500 mg c/12 h durante 3 semanas.
3) Eritromicina 2 g/día durante 3 semanas (500 mg 4veces/día).

GRANULOMA INGUINAL (DONOVANIOSIS)

Enfermedad infecciosa crónica, poco frecunete, es causadam por una bacteria, Donovanía
granulomatis, es una enterobacteria gramnegativa y se encuentra en el interior de los
macrófagos llamados cuarpos de Donovan. Mas frecuente en el hombre de 18-40 años. Factores
como bajo nivel económico cuktural, malos habtos de higiene o la superpoblación, el
hacinamiento, la promiscuidad son predisponentes.
 TRANSMISION: sexual y no sexual
 CLINICA:
Aparece una pápula, un nódulo o una erosión, que evoluciona a una ulcera de fondo
granulomatoso en áreas genitales o perigenitales.
En general no hay adenopatía, o son mínimas
Las formas generalizadas son raras, y pueden afectar huesos, articulaciones, hígado, bazo
Complicaciones: elefantitis, estenosis de los orificios, fagedenismo y más rara vez
transformación maligna
 LABORATORIO:
El diagnostico se basa en el hallazgo de la bacteria en
- Frotis obtenidos de las lesiones
- Histología: granuloma inflamatorio histiocitario
 TRATAMIENTO:
Doxiciclina VO 200mg/dia durante 3 semanas
Azitro VO 1g por 3 semanas
Cipro VO 750mg/cada 12 por 3 sem

ÚLCERAS GENITALES
La frecuencia relativa es:
1) Virus del herpes simple 1-2
2) Sífilis.
3) Chancro blando
4) Con lesiones presentes deben suspenderse las relaciones sexuales.
En toda úlcera genital es preciso solicitar:
-Campo oscuro.
-Antígenos HSV, citodiagnóstico-serología.
-Coloración de Gram.
-Serología para sífilis.
Los pacientes con serología negativa para sífilis o VIH, o ambas, deben controlarse a los 30 y los
90 días.
Diagnostico diferencial de las ulceras genitales
 SIFILIS CHANCROBLANDO LGV DONOVANOS HERPES
IS
ETIOLOGI Treponema Haemophilus Chlamydia Donovania Herpes virus
A pallidum ducrey trachomatis granulomatis
PERIOSO 7-90 días. 3-5 dias 1-3 meses Variable entre
DE Promedio 14- 1-2 semanas
INCUBACI 21 días.
ON

CHANCRO Bordes netos, Multiples, Múltiple, no Único Múltiple

indurados, dolorosos, fondo doloroso, no Profundo Vesículas
fondo limpio sucio indurado, fugaz Vegetante Ulceras
Tipo No doloroso Confluyen
herpetiforme dolorosas
ADENOPA Única por lo Única o múltiple Multiple No Variable
TIA gral Dolorosa Doloroso-duro
No dolorosa No indurado Adherída a
No adherida a Fistuliza por una planos
planos sola boca Fistuliza por
No fistuliza Tinción de gran multiples bocas
Cultivo especifico
DIAGNOST CO Tinción de gram Detección de Tinción Citología
ICO VDRL Cultivo especifico Ag biopsia Cultivo
cuantitativa Frotis o biopsia especifico
TPHA por Ac Serología
FTA-Abs monoclonales o
cultivos
especifico
Serología

EVOLUCIO Lesiones Lesiones erosivas Afeccion Elefantiasis Recidivas

N dermatológica multiples general Ulceras frecuentes
s y organicas Fistulas zonales Fistulas y profundas
Adherencias estrecheces
genitoanales
TRATAMIE Penicilina Trtraciclinas Doxiciclina Tetraciclinas Sintomático
NTO benzatinica Ceftriaxona Tetraciclina Doxiciclina Aciclovir
Doxiciclina Eritromicina base Sulfamidas Macrolidos Valaciclovir
Tetraciclinas Azitromicina Eritromicina
Ceftriaxona

Secreciones genitales
1- Uretritis. Vulvovaginitís
La uretritis aguda no complicada es 1a inflamación de la uretra, que por su configuración
anatómica y su riqueza glandular muestra sintomatología evidente desde los primeros
momentos.
 ETIOLOGÍA
a) Bacteriana:

1 ) Uretritis gonocócica (UG): producida por Neíssería gonorrhoeae, diplococo

gramnegativo, con
un período de incubación aproximado de 2 a7 días; en algunos casos puede ser más
prolongado.
El paciente manifiesta ardor, dolor y prurito uretral, con la aparición de una secreción
mucosa al principio, que en pocas horas se transforma en purulenta, color blanco
amarillento, verdoso y en algunos casos hemático por congestión zonal. Con frecuencia el
paciente relata que durante la erección experimenta dolor en la región media del pene,
debido a la inflamación de las glándulas de Littré.
Es evidente la eversión y el enrojecimiento del meato uretral.
La gonococia aguda es fácil de diagnosticar y tratar; puede ser grave en casos de falta de
terapéutica o fallas en su implementación.
Las consecuencias en la mujer son: salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica [EIP),
embarazo ectópico y esterilidad, así como vulvovaginitis.
En el hombre se observa: infección ascendente que produce otquiepididimitis, esterilidad y
estrechez uretral, consecuencias tardías.
En el sexo femenino el cuadro clínico puede pasar inadvertido, por lo que las mujeres
pueden ser portadoras asintomáticas. Un cambio en la cantidad o el color del flujo a veces
puede ser el único síntoma presentado.
En ambos sexos la infección gonocócica diseminada puede provocar complicaciones
articulares, meningitis y endocarditis.
En los recién nacidos se observa oftalmía neonatorum.

2) Uretritis no gonocócicas (UNG): las UNG son el resultado de la infección por agentes
bacterianos, como Gardnerella vaginalis, Escherichía coli, Mycoplasmay Chlamydia
trachomatis.
Chlamydía trachomatis es 1a bacteria más frecuente y por el1o 1a más importante de todas.
Tiene un período de incubación de 10 a 14 días y la sintomatología uretral no es tan florida
como la que produce el gonococo.
Sus complicaciones son: EIP, salpingitis, epidídimos, próstatas, síndrome de Reiter.
En recién nacidos se observan conjuntivitis de inclusión y neumonitis.

 Micoplasmas urogenítales. sus manifestaciones c1Ínicas en el hombre son uretritis con

discreta sensación de ardor, a veces acompañada por una gota matinal con prurito
uretral, epididimitis, prostatitis o prostato vesiculitis, a menudo con hemospermia,
balanitis y esterilidad. En la mujer se presentan con leucorreas poco abundantes, que
suelen acompañarse de uretritis o cistitis, con cultivos negativos para microorganismos
comunes.
Un 50% de las mujeres es portadora asintomática.
Sus complicaciones son: cervicitis, bartholinitis, salpingitis aguda, EIP y anomalías de la
gestación, como abortos espontáneos, fiebre posaborto y puerperal, parto pretermino, feto
muerto. En neonatos se observa insuficiencia ponderal y conjuntivitis.
En adultos de ambos sexos pueden presentarse hematomas infectados y artritis con
destrucción de articulaciones. En pacientes con inmunodeficiencia es factible observar
pielonefritis.
Hay argumentos a favor del papel patógeno de cíertas especies de Mycoplasma, que
actúan como superantígenos y gatillan la infección por VIH a SIDA.

b) Parasitaria
En varones Trichomonas vaginalis (TV) produce síntomas leves, con discreta y escasa
secreción mucopurulenta. La uretra masculina es poco propicia para el desarrollo de TV,
que puede producir balanitis y epididimitis.
En la mujer existe una forma aguda manifiesta con leucorrea y a veces con trastornos
urinarios (quemazón en 1a micción, polaquiuria, disuria o citalgia, solas o en conjunto). En sus
formas subagudas, vulvitis y vaginitis.

c) Micotica
Candida albicans rara vez
produce uretritis en el
hombre, pero es frecuente la
balanitis.
Ante la balanitis recidivante
por Candída deben solicitarse
estudios para descartar
diabetes, ya que puede ser la
primera manifestación clínica
de la enfermedad. En las
mujeres son muy frecuentes
los flujos vaginales por
Candída. Se debe investigar
el consumo de
anticonceptivos y antibióticos,
el uso de DIU y 1as
inmunosupresiones por
drogas o VIH, o ambos.

d) Viral
Poco frecuente. Herpes o HPV.

e) Traumática
Es frecuente posuretritis de cualquier etiología.
El paciente sospecha que no superó la enfermedad y produce una compresión manual sobre
su uretra. Por un mecanismo irritativo aparecerá una secreción leve, provocada por esta
maniobra. Debe instruirse al paciente para que elimine esta práctica compulsiva.
En ocasiones estaría indicada una consulta a un psicoterapeuta.

 LABORATORIO
 Uretritis Gonococia
- Coloración de Gram
- Cultivo
Las muestras pueden obtenerse de uretra, endocervix, faringe, conjuntiva, ano/recto

 Uretritis no gonocócicas (chalamydia trachomatis)

- Detección del antígeno de chalamydia4cultivo especifico
- PCR
- SEROLOGIA: Ac IgG específicos
- Western blot

 Micoplasma
- Cultivo especifico
- Serología por inhibición metabolica

 Trichomonas vaginalis
- Observación microscópica en fresco
- Coloración naranja de acridina
- Cultivo especifico

HPV. Verrugas genitales (condilomas acuminados)

(ver capítulo de Virosis cutáneas)
Hepatitis B (HBV)
Se estima transmisible por vía sexual en un 50% de los casos por detectarse antígeno de
hepatitis B (HBsAg) en saliva, sangre, esperma y secreciones cervicovaginales. También se
contagia por vía parenteral, drogadicción intravenosa y materiales contaminados. Debería
investigarse en toda persona con una lTS y en adictos por vía intravenosa.
De las personas infectadas un B% pasa a la cronicidad y m 2% muere por cirrosis hepática y
carcinoma hepatocelular.
El riesgo de infección perinatal por HBV en recién nacidos de madre infectada varÍa entre
un 10% y un 85%; 1os porcentajes mayores corresponden a madres HBV Ag positivas.
Las personas que por profesión o conducta estén en riesgo de adquirir HBV deben
vacunarse (Ojo en la Argentina en este momento la vacuna antihepatitis B se encuentra en el
calendario obligatorio .
Se puede conocer si hubo infección previa por HBV mediante la investigación de anticuerpos
para e-antígeno core del virus de 1a hepatitis B (anti-HBc).
Correspondería demostrar mediante la vacunación: anticuerpos para el antígeno de
superficie de la hepatitis B (anti HBs)
Citomegalovirus (CMV)
 Etiología
Los CMV pertenecen al grupo de los herpesvirus.
El virus se localiza en garganta, saliva, orina, sangre, leche, esperma y secreciones
cervicovaginales.
El hallazgo de CMV en el aparato genital masculino y femenino permite suponer que este
virus es transmisible por vía sexual, pero aún no se demostro la importancia epidemiológica
de este mecanismo de transmisión.
 Aspectos clÍnicos
1) La infección primaria es subclínica y corresponde establecer diagnóstico diferencial con
mono-nucleosis infecciosa. Algunos pacientes tienen adenopatías, sobre todo cervicales
posteriores, fiebre prolongada y neumopatías.
En pacientes con SIDA puede producír ceguera.
2) Las infecciones por CMV pueden transmitirse por vÍa placentaria en el curso del
embarazo, y en algunos casos producir daño cerebral.
3) La infección por CMV puede ser asintomática.
 Diagnostico
 Directo
- Detección de antígeno CMV específicamente su proteinquinasa de 65 kDa, en
polimorfonucleares de sangre periférica por inmunofluorescencia.
- Aislamiento en cu1üvo de tejidos de orina estéri1, esperma o secreciones
cervicovaginales.
 lndirecto o serológíco
Anticuerpos específicos IgG. Anticuerpos específicos IgM