D O C E N T E : J O S É F E R N A N D O S A L DA Ñ A C A S TA Ñ E DA

• PROBLEMAS HORMONALES Y METABÓLICOS.

CONCEPTUAL: DIABETES MELLITUS, HIPERTIROIDISMO,
HIPOTIROIDISMO, TIROIDITIS, DISLIPIDEMIA, OBESIDAD,
DESNUTRICIÓN Y AVITAMINOSIS, BOCIO ENDÉMICO,
NÓDULOS TIROIDEOS, OSTEOPOROSIS, ENFERMEDAD DE
ADDISON, SÍNDROME DE SHEEHAN, PROLACTINOMA,
ACROMEGALIA, PATOLOGÍAS GONADALES.
 DEFINICIÓN
◼ La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un
grupo de trastornos metabólicos que afecta a
diferentes órganos y tejidos, se caracteriza por
un aumento de los niveles de glucosa en la
sangre (hiperglicemia).

◼ Es causada por varios trastornos, incluyendo la

baja producción de la hormona insulina,
secretada por las células β del páncreas, o por
su inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que
repercutirá en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas.
 SIGNOS Y SINTOMAS
➢ Signos y síntomas mas frecuentes:
◼ Poliuria, polidipsia y polifagia.
◼ Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
◼ Fatiga o cansancio.
◼ Cambios en la agudeza visual
 DIABETES MELLITUS TIPO 1
AUTOINMUNE
◼ Resulta de la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B del
páncreas.
◼ Generalmente la cetoacidosis es el primer síntoma.
◼ Mas frecuente en niños y adolescentes.
◼ Fuerte asociación con HLA (ligado a genes DQA y B)
◼ La destrucción de las células B tiene predisposición genética y se expresa con factores
ambientales.
◼ Los pacientes raramente son obesos al diagnostico.
◼ Predisposición a otras enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Graves,
Hashimoto, Addison, vitíligo, anemia perniciosa y enfermedad celiaca.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
IDIOPATICA

• PACIENTES CON BAJA INSULINA Y TENDENCIA A LA

CETOACIDOSIS PERO SIN EVIDENCIA DE AUTOIMNUNIDAD.
• LA MAYORÍA SON DE ORIGEN AFRICANO O ASIÁTICO.
• NO SE ASOCIA CON HLA.
• REQUIEREN INSULINA EN FORMA ABSOLUTA.
 DIABETES MELLITUS TIPO 2
◼ Es una enfermedad heterogénea.
◼ Tiene predisposición genética.
◼ Es una enfermedad progresiva.
◼ Hay interacción entre dos factores etológicos:
Resistencia a la insulina.
Defecto en la secreción de insulina.
◼ Enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia como
consecuencia de menor secreción o menor acción de insulina.
◼ Fuerte disposición genética, mas que en la autoinmune (DBT 1).
◼ La mayoría son obesos: 80%
◼ La cetoacidosis aparece por stress o infecciones.
 FACTORES DE RIESGO:

• HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES.

• OBESIDAD
• RAZA
• EDAD > DE 45 AÑOS
• INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (PREVIO)
• TGL > 250MG/DL
• HISTORIA DE DBT GESTACIONAL
• HIJOS> 4KG
• EXCESO CONSUMO DE GRASA, DULCES Y ALCOHOL
CUADRO CLÍNICO
 DIABETES GESTACIONAL
Inicia entre las semanas 24 y 28 del embarazo.

◼ En ocasiones puede persistir después del parto

y se asocia a incremento de trastornos en la
madre (hipertensión o presión arterial elevada,
infecciones vaginales y en vías urinarias, parto
prematuro y cesárea).
➢ Complicaciones agudas:

• Cetoacidosis diabética.
• Estado o coma hyperosmolar.
• Hipoglicemia
• Gastroparesis

➢ Complicaciones crónicas.

◼ Neuropatía y polineuropatía
◼ Nefropatía
◼ Retinopatía
◼ Pie diabético
◼ Micro y macro angiopatia
◼ Esteatosis hepática.
◼ Cardiopatía e HTA.
 TRATAMIENTO

◼ Tanto en la diabetes tipo 1 como en ◼ Puede aplicarse un

la tipo 2 el objetivo del tratamiento tratamiento sustitutivo de
es restaurar los niveles glucémicos insulina o análogos, o bien, un
normales, entre 70 y 110 mg/dl. tratamiento con
hipoglucemiantes orales.
 EXAMENES DE
LABORATORIOS
➢ Exámenes de laboratorio de rutina de
seguimiento y para monitorizar complicaciones
en órganos blanco.
◼ Determinación de microalbuminuria en orina de
24 h.
◼ Hemoglobina glucosilada.
◼ Perfil de lípidos.
◼ Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
◼ Tolerancia de glucosa O test SOG
 ANATOMÍA
• La tiroides:
• Tireos: escudo
• Eidos: forma

• Peso de 12 a 20 g

• Células C

• Folículos Tiroglobulina
 ALTERACIONES DE LAS GLADULAS TIROIDEAS

1. DISFUNCION TIROIDEA
a. Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo)
b. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo)
c. Enfermedad tiroidea subclínica.

2. ALTERACIONES MORFOLOGICA
a. Bocio uninodular
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo
HIPOTIROIDISMO
EN UN ESTADO DE HIPOFUNCIÓN TIROIDEA QUE PUEDE SER DEBIDO A DISTINTAS CAUSAS.

FACTORES DE RIESGO:
MAYORES DE 50 AÑOS, SEXO FEMENINO, CIRUGÍA DE TIROIDES, EXPOSICIÓN DEL CUELLO A
TRATAMIENTOS CON RADIACIÓN.

SE PUEDE PRODUCIR POR UNA ALTERACIÓN A CUALQUIER NIVEL DEL EJE HIPOTAMAMO-HIPOFISITARIO-
TIROIDEO PUDIENDO CLASIFICARSE:

1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: LA TIROIDES NO PUEDE PRODUCIR LA CANTIDAD DE HORMONAS QUE LA

PITUITARIA INDICA.
2. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: LA TIROIDES NO RECIBE ESTÍMULOS DE LA PITUITARIA PARA PRODUCIR
HORMONAS
 HIPOTIROIDISMO

• El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se

deriva de una reducida actividad de la glándula
tiroides.
 TRATAMIENTO
• Levotiroxina suele ser de 1.6 μg/kg

HIPOTIROIDISMO • La dosis se ajusta en función de las

concentraciones de TSH y el objetivo
CLINICO: del tratamiento será una TSH normal.

• No recomiendan tratarlo si las

concentraciones de TSH son menores
de 10 mU/L.
HIPOTIROIDISMO • El tratamiento se inicia con una dosis
SUBCLINICO: baja de levotiroxina (25 a 50 μg/día)
con el objetivo de normalizar la TSH.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
 LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO ES UNA
• ENFERMEDAD DE CARÁCTER AUTOINMUNE (POR AUTOANTICUERPOS
ANTITIROIDEOS), CAUSANDO UNA INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA
TIROIDES.

Predomina en
sexo femenino 30-50 años
Hakaru Hashimoto (1912)
 TRATAMIENTO
Cirugía de la CON YODO
tiroides RADIOACTIVO O
MEDICAMENTOS
ANTITIROIDEOS

Radiación en
cabeza, cuello
o parte Colesterinemia
superior del
tórax
SÍNTOMAS
Concentración
Estreñimiento
disminuida

Piel seca Bocio

Fatiga Alopecia

Intolerancia al
Metrorragia
frío

Glán.
Aumento de Tiroides
peso pequeña
• El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba
mediante análisis de laboratorio.

Otras alteraciones:
Examen T4 libre TSH
➢ Hemograma
➢ Prolactina en suero
➢ Sodio en suero
Laboratorio ➢ Colesterol total

Autoanticuerpos
T3
antitiroideos
HIPERTIROIDISMO
• Es el resultado de un exceso de función tiroidea.
• Las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo
causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular
tóxico y los adenomas tóxicos.
 •Hipertiroidismo primario
1. Enfermedad de Graves
2. Bocio multinodular tóxico
3. Adenoma tóxico
4. Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
5. Mutación activadora del receptor de TSH
6. Mutación activadora de Gs (síndrome de McCune-
Albright)
7. Estruma ovárico
8. Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow)

• Hipertiroidismo secundario
9. Adenoma hipofisario secretor de TSH
10. Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos
pacientes pueden tener características de tirotoxicosis
11. Tumores secretores de gonadotropina coriónicaa
12. Tirotoxicosis gravídicaa
• Patogenia: una combinación de factores
genéticos, entre ellos polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4 y factores ambientales contribuyen a
la susceptibilidad.
• El estrés es un factor ambiental de importancia.
• Los incrementos repentinos de la ingestión
de yodo pueden precipitar y es tres veces
más frecuente durante el posparto.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
ENFERMEDAD DE GRAVES

Oftalmopatía
de Graves.

Acropaquia Dermopatía
tiroidea. tiroidea.
 TRATAMIENTO:
ENFERMEDAD DE GRAVES
1. Disminuyendo la síntesis de hormonas
tiroideas: administrando fármacos antitiroideos

2. Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo por

medio de tratamiento con yodo radiactivo
(131I) o con tiroidectomía.
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
• Las tionamidas, como el propiltiouracilo, carbimazol
y el metimazol.

• MA: Reducen la oxidación y la organificacion del

yoduro, y la concentración de los anticuerpos
antitiroideos

El carbimazol o de metimazol suele ser de

10 a 20 mg cada 8 a 12 h.

El propiltiouracilo se administra en dosis

de 100 a 200 mg cada 6 a 8 h.
• Alcanza el estado eutiroideo 6-8 semanas
de iniciado el tratamiento.

Algunos
efectos • La hepatitis
secundarios • Un síndrome similar
poco al lupus eritematoso
frecuentes sistémico (SLE)
pero graves • Agranulocitosis.
son
YODO RADIACTIVO
• El causa la destrucción progresiva de las células
tiroideas y puede utilizarse como tratamiento
inicial o para las recidivas tras un intento con
antitiroideos.

La dosis de 131I suele oscilar

entre (5mCi) y (15 mCi).
 TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O
CERCANA A SUBTOTAL

• ES UNA OPCIÓN EN LOS PACIENTES QUE RECIDIVAN TRAS EL TRATAMIENTO ANTITIROIDEO Y QUE
PREFIEREN ESTA MODALIDAD

• LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA:

• HEMORRAGIA, EDEMA LARÍNGEO, HIPOPARATIROIDISMO Y LESIÓN DE LOS NERVIOS
LARÍNGEOS RECURRENTES.
BOCIO
 Del latín struma, también llamado coto, es el aumento de
tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente
por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello
justo debajo de la laringe.
 Existen varios tipos desde el punto de vista
morfológico: bocio difuso, uninodular o multinodular.
 Según su tamaño se divide en los siguientes
estadios:
 Estadio 1A: bocio palpable pero no visible
con el cuello en hiperextensión.
 Estadio 1B: bocio palpable y visible
únicamente con el cuello en hiperextensión.
 Estadio 2: bocio palpable y visible con el
cuello en posición normal.
 Estadio 3: bocio visible a distancia.

 El bocio puede asociarse a una función

tiroidea anormal (bocio normofuncionante),
hipofunción, hiperfunción.
 BOCIO ENDEMICO Y ESPORADICO
 El de tipo endémico (coloideo) es causado
generalmente por bajo consumo de yodo en
zonas en las que la tierra tiene poca
concentración de este elemento. También por la
presencia en el agua de compuestos de
sulfuro, calcio o flúor.
 El bocio esporádico (no tóxico) se debe al
consumo de grandes proporciones de ciertos
alimentos o drogas bociógenas que disminuyen
la producción de hormonas tiroideas
(repollo, porotos de
soja, duraznos, frutillas, espinaca y rabanitos).
El consumo excesivo de yodo también produce
bocio.
 El principal síntoma es la
inflamación de la
glándula tiroides, en un tamaño que
puede ir
desde un solo nódulo pequeño
hasta una tumoración grande en
el cuello.
 La tiroides inflamada puede ejercer
presión
sobre la tráquea y el esófago, lo
cual puede llevar a:
 Dificultad respiratoria
 Tos
 Dificultad para deglutir
 Sibilancias
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
 Cáncer de tiroides
 Bocio nodular
tóxico
NÓDULO TIROIDEO
 DEFINICIÓN
Aumento de tamaño focal o multifocal en la glándula tiroides y que se distingue del resto del parénquima.
 ETIOPATOGENIA
MULTIFACTORIAL:

• Estimulantes de células foliculares:

- TSH (más importante)
- IGF-1
- Factor crecimiento fibroblastos (FGF)
• Factores genéticos.
• Factores ambientales: ↓Yodo, radiaciones iónicas,
ingesta de bociógenos naturales, tabaquismo, etc.
• Embarazo.
 El hallazgo de un nódulo tiroideo
plantea siempre la posibilidad de malignidad DIAGNOSTICO
↓ DIFERENCIAL
OBJETIVO:
Determinar su benignidad o malignidad
Extratiroideo

Origen
Benigno

Maligno
 QUISTE DEL
CONDUCTO
TIROGLOSO.

Higroma
quístico.

Quiste
paratiroideo.

Enfermedad
Extratiroideo metastásica.

Aneurismas.

Adenomegalias.

Adenoma
paratiroideo.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL Adenoma tóxico

Bocio multinodular.

Tiroiditis localizada
Benigno (aguda o subaguda).

Tiroiditis de
Hashimoto.

Crecimiento
compensado después
de hemitiroidectomía.
 Carcinoma
papilar.

Carcinoma
folicular.

Carcinoma de
células de Hürtle.

Carcinoma
Maligno medular.

Carcinoma
anaplásico

Linfomas
primarios de
tiroides.

Lesiones
metastásicas a
tiroides.
 TRATAMIENTO
• Las opciones terapéuticas dependerán de:
– El estado funcional
– Resultado citológico (primordialmente).

• Si CTA → MALIGNO → Tiroidectomía total o casi total +

disección ganglionar +
radioyodo +
terapia de sustitución.

• Si CTA → SOSPECHOSO → Hemitiroidectomía + biopsia transoperatoria o

Tiroidectomía subtotal.
TRATAMIENTO
• Si CTA → BENIGNO → El tratamiento dependerá del tamaño, los
síntomas que provoque y expectativas
del paciente.

→ Observación
→ Aspiración si quístico
→ Radioyodo
→ Termoablación láser
DISLIPEMIAS
 IMPORTANCIA
 Importante factor de riesgo CV.
 A mayores niveles de Colesterol,
mayor riesgo de desarrollar
enfermedad coronaria.
 El tratamiento es tanto mas
eficaz y eficiente cuando mas
temprana es la deteccion.

 Etiológica

CLASIFICACIÓN
 Primarias
 Secundarias
 PRIMARIAS
 Hipercolesterolemias
Hipercolesterolemia familiar poligénica.- Colesterol total
250-320 mg/dl,
Hipercolesterolemia familiar monogénica (homo o hetero
zigota).- Colesterol total >300 mg/dl (hetero zigota) ó >600
(homo zigota)
Defecto familiar de Apoliproteina B 100.- Colesterol total
250-400 mg/dl.

 Hipertrigliceridemias
Hiperliproteinemia familiar combinada.- Colesterol total 250-
350 mg/dl, TG 200-400 mg/dl
 Disbetaliproteinemia familiar.- Colesterol total 250-350 mg/dl,
TG 300-600 mg/dl
 DISLIPEMIAS SECUNDARIAS
 Existe una causa tratable (enfermedad de
base, fármacos, alimentos) que pueda
corregirla
 Se destacan:
 diabetes mellitus (triglicéridos muy altos, HDL bajo,
LDL no muy alto)
 obesidad (triglicéridos no muy altos, HDL bajo,
LDL no muy alto)
 hipotiroidismo (triglicéridos no muy altos,
HDL algo elevado, LDL muy alto)
 consumo excesivo de alcohol (triglicéridos muy
altos, HDL algo elevado, LDL normal).
 Embarazo
 Cushing
 DIAGNOSTICO

 Determinaciónplasmática mediante
métodos de laboratorio.

 Se
recomienda realizar dos mediciones
en intervalos de 14 dias.
 PRUEBAS:

 El perfil lipídico completo incluye:

 colesterol total
 triglicéridos
 colesterol HDL (c HDL)
 cálculo de colesterol LDL (cLDL)
 UN PROBLEMA FRECUENTE EN LA PRÁCTICA

• CLÍNICA SON LAS UNIDADES EN QUE SE EXPRESAN LOS

VALORES DE LABORATORIOS; A VECES EN MG/DL A VECES
EN MMOL/L:

• COLESTEROL EN MG/DL / 38.6 = MMOL/L

TRIGLICÉRIDOS EN MG/DL / 88.5 = MMOL/L

• APROXIMADAMENTE 1 MMOL DE COLESTEROL EQUIVALE A 40 MG Y 1

MMOL DE TRIGLICÉRIDOS EQUIVALE A 90 MG
 EXAMEN FISICO

 Peso, talla y cálculo del índice de masa

corporal (IMC),
 Auscultación pulmonar y cardíaca,
 Palpación de pulsos periféricos, presencia de
soplos carotídeos o abdominales,
 Exploración abdominal.
 Fondo de ojo en pacientes diabéticos e
hipertensos
 Examen de los pies incluyendo la exploración
con monofilamento y del estado de la boca
en pacientes diabéticos.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

 Disminuir el riesgo de ECV

 Mantener o normalizar el peso
 Mantener el Colesterol por debajo de 200
 Disminuir el c-LDL
 Aumentar el c-HDL
 Mantener TG menores a 150
 Evitar otros FR
OBESIDAD
 DEFINICIÓN

Es la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, que representa un

riesgo a la salud.
Siendo un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas.
 CLASIFICACIÓN DE IMC

• Obesidad grado I :IMC 30-34

• Obesidad grado II :IMC 35-39,9
• Obesidad grado III :IMC >= 40
 OBESIDAD ANDROIDE O CENTRAL O
ABDOMINAL (MANZANA):
• El exceso de grasa se localiza preferentemente en la cara, el tórax y el abdomen. Se
asocia a un mayor riesgo de dislipemia (colesterol y triglicéridos), diabetes,
enfermedad cardiovascular y de mortalidad en general.
 OBESIDAD GINOIDE O PERIFÉRICA (PERA):
• La grasa se acumula básicamente en la cadera y en los muslos. Este tipo de
distribución se relaciona principalmente con problemas de retorno venoso en las
extremidades inferiores (varices) y con artrosis de rodilla (genoartrosis)
 OBESIDAD DE DISTRIBUCIÓN HOMOGÉNEA:

• Es aquella en la que el exceso de grasa no predomina en ninguna

zona del cuerpo.
 CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
• Hiperplástica: Se caracteriza por al aumento del número de células adiposas.
• Primaria: En función de los aspectos etiológicos la obesidad primaria representa
un desequilibrio entre la ingestión de alimentos y el gasto energético .
• Secundaria: Consecuencia de determinadas enfermedades que provocan
un aumento de la grasa corporal
 CAUSAS Consecuencias

• Un aumento en la ingesta de alimentos • Consecuencias

hipercalóricos que son ricos en grasa, sal y
azúcares • Enfermedades cardiovasculares
• Falta de consumo de vitaminas, minerales y otros • Diabetes
micronutrientes • Trastornos del aparato locomotor.
• Un descenso en la actividad física como resultado
de la naturaleza cada vez más sedentaria .
 PREVENCIONES
• LIMITAR LA INGESTA ENERGÉTICA PROCEDENTE DE LA CANTIDAD DE GRASA TOTAL Y DE
AZÚCARES;
• AUMENTAR EL CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS, ASÍ COMO DE LEGUMBRES, CEREALES
INTEGRALES Y FRUTOS SECOS;
• REALIZAR UNA ACTIVIDAD FÍSICA PERIÓDICA ( 1HR DIARIA PARA JÓVENES Y 2HRS Y
MEDIA A LA SEMANA PARA LOS ADULTOS).
DESNUTRICION
 C ONC EPTO

• ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA, PRODUCIDA POR EL INSUFICIENTE

APORTE DE COMBUSTIBLES (HIDRATOS DE CARBONO-GRASAS) Y
PROTEINAS
FACTORESDE RIESGO
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
 FASESDELTRATA MIENTO
• Fase 1:
o Rehidratación
• Fase 2:
o Recuperación de nutrientes tisulares, rápido y seguro. Gradual
• Fase 3:
o Consolidar la recuperación nutricional (hasta que no hayan signos de edema, lesiones, etc)
 TRATAMIENTO
• Desnutrición leve:
o Se remplazan las perdidas
nutricionales y se corrige cualquier
desequilibrio hidroelectrolítico.

• Desnutrición Moderada:
o 250 a 300 calorías x kg de peso en
alimentos de bajo volumen pero de
alto valor calórico-protéico.
o Tratar infecciones subyacentes.
 TRATAMIENTO
• Desnutrición Grave

o Se busca remplazar el déficit nutricional de forma

gradual de forma oral o parenteral.
o Administrar alimentos en pocos volúmenes sin
contenido graso de gran valor energético a base de
carbohidratos y proteínas.
o Tratar ávidamente cualquier infección concomitante.
o Restablecer perdidas electrolíticas.
OSTEOPOROSIS
DEFINICIÓN DE OSTEOPOROSIS
● DÉFICIT EN LA DENSIDAD MINERAL
● ALTERACIÓN EN LA MICROARQUITECTURA
● FRACTURA OSTEOPORÓTICA
● FRACTURA PATOLÓGICA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La osteoporosis en sí misma no duele ni produce ningún tipo de sintomatología.
La clínica de esta enfermedad viene condicionada por las fracturas

los huesos m á s comúnmente afectados son:

● Las vértebras
● La extremidad distal del radio
● Extremidad proximal del fémur (llamada erróneamente fractura de cadera)
● La fractura de húmero
 DIAGNÓSTICO
● Densitometría ósea (absorciometría dual de rayos X,DEXA):
medición de densidad mineral del hueso (DPH)
● Cuello del fémur y columna lumbar
● Marcadores bioquímicos de recambio óseo (fosfatasa
alcalina,
osteocalcina, calcio, fosfatasa ácida)
● TAC
● Ultrasonido
Para confirmar el diagnóstico de osteoporosis primaria, hay que
excluir la osteoporosis secundaria, la osteomalacia y la
enfermedad maligna.
 DIAGNÓSTICO
• El T-score es una comparación de la DPH del paciente con el de una persona
s a n a de 30 años del mismo sexo y etnia, en desviaciones estándar.

•Ese valor es usado en hombres y mujeres postmenopáusicas de m á s de 50

años, ya que hace mejor predicción del riesgo de futuras fracturas.

Osteoporosis: densidad ósea que es dos y medio las desviaciones estándar por debajo de la media de una mujer de 30 años.
DIAGNÓSTICO OSTEOPOROSIS
SECUNDARIA
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Ingesta láctea: >50 años 1200 m g Ca por dia (fortificados)

Otros nutrientes: 1 gr proteínas x kg dia + vitaminas y minerales

Actividad física:
● Reduce 5% caídas
● Gimnasia aeróbica, caminatas <20 cuadras por dia
(progresivo)
● ejercicios de carga y contra resistencia aumentan 1-3% x
año la DM
● Mujeres sedentarias riesgo 43% de sufrir fractura de cadera

Exposición al sol:
● Exposiciones 15-20 min 2-3 veces por semana
● Exposición de manos, cara, brazo y piernas

Tabaco: Evitar
 A QUIÉN SE RECOMIENDA INICIAR TRATAMIENTO?

● Mujeres postmenopáusicas (fractura previa)

● Mujeres postmenopáusicas + FR + DMO < o = -2.0
● Mujeres premenopáusicas y varones con osteoporosis
● Terapia corticoide crónica
● Individuos > 80 años Zscore inferior a -1,5
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BIFOSFONATOS ORALES

● Alendronato, risedronato, ibandronato.

● Inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos
● mujeres posmenopáusicas
● osteoporosis inducida por corticoides y osteoporosis
del varón
● Reducen la incidencia de fracturas vertebrales,
cadera y muñeca

BIFOSFONATOS INYECTABLES

● Pamidronato 30-60 m g cada 3 meses

● Ibandronato 2 m g cada 2 meses
ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Addison ocurre cuando las
glándulas suprarrenales no producen
suficientes hormonas. Suele ser a consecuencia
de un problema con el sistema inmunológico.
El sistema inmunológico ataca
equivocadamente sus propios tejidos y daña las
glándulas suprarrenales.
Se presenta en pacientes con insuficiencia
suprarrenal crónica que están expuestos a un
estrés adicional, además de infección,
traumatismo o intervenciones quirúrgicas.
 ✓Pérdida de peso

✓Debilidad muscular

✓Fatiga que empeora con

el tiempo

✓Baja presión arterial

✓Piel oscura o manchada

 LA ENFERMEDAD DE ADDISON RESULTA DE UN DAÑO A LA CORTEZA SUPRARRENAL, LO
CUAL HACE QUE DICHA CORTEZA PRODUZCA MENOS DE SUS HORMONAS. ESTE
DAÑO PUEDE SER CAUSADO POR LO SIGUIENTE:

✓ EL SISTEMA INMUNITARIO ATACA POR ERROR LA GLÁNDULA

(ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA)

✓ INFECCIONES COMO LA TUBERCULOSIS , VIH O INFECCIONES NICÓTICAS

✓ HEMORRAGIA, PÉRDIDA DE SANGRE

✓ TUMORES

✓ USO DE MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES

LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD DE ADDISON DE TIPO AUTO INMUNITARIO
INCLUYEN OTRAS ENFERMEDADES AUTO INMUNITARIAS

➢Tiroiditis crónica
➢Dermatitis hepertiforme
➢Enfermedad de graves
➢hipoparatiroidismo
➢hipopituitarismo
➢Miastenia grave
➢Anemia perniciosa
➢Disfunción testicular
➢Diabetes tipo 1
➢vitíligo
Pruebas de sangre: las pruebas que miden los niveles de sodio, potasio, cortisol y ACTH en
su sangre pueden ayudarle a su médico a decidir si usted tiene una insuficiencia suprarrenal
que es la causa de sus síntomas. Su médico también puede medir anticuerpos asociados
con trastornos auto inmunes que pueden causar la enfermedad de Addison.
 EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON POR LO REGULAR REQUIERE TOMAR
CORTICOESTEROIDES RECETADOS PARA REEMPLAZAR LAS HORMONAS QUE SU CUERPO NO
ESTÁ PRODUCIENDO. LA ACTH (HORMONA ADENOCORTICOTRÓPICA O CORTISOL) SE
SUPLEMENTA CON UN GLUCOCORTICOIDE SINTÉTICO TAL COMO
HIDROCORTISONA, PREDNISONA O CORTISONA. LA ALDOSTERONA SE REEMPLAZA CON UN
MINERALOCORTICOIDE LLAMADO FLUDROCORTISONA.
SÍNDROME DE SHEEHAN
• Es el infarto de la glándula hipofisaria
secundario a una hemorragia postparto
(por ende, solo ocurre en mujeres). Se
produce entonces un panhipopituitarismo,
encontrándose niveles bajos de la
hormona estimulante del tiroides,
estimulante hormona adrenocorticotrópica
y la estimulante de las hormonas sexuales
. Debido a la mejora en la atención
médica del presente, este es un síndrome
poco frecuente.
 ETIOLOGÍA
• La isquemia de la glándula hipofisaria
se produce por el sangrado excesivo
que experimenta una materna
durante el parto (o incluso durante el
3er trimestre), lo que lleva a
hipovolemia de la zona selar y
periselar, es decir, la glándula deja de
recibir suficiente sangre.
Durante el embarazo la pituitaria
sufre un aumento de tamaño
fisiológico por hiperplasia del
lactotropo, lo que ocasiona
hiperestrogenemia, y es por lo
tanto más vascularizada. El
riesgo aumenta con embarazos
múltiples (gemelos, trillizos, etc)
y por anomalías de la placenta.
 CUADRO CLINICO
• Involución rápida de las mamas y
fracaso de la lactancia.
• No se reasumen las menstruaciones.
• No crecimiento del vello pubico y
axilar.
• Desarrollo de hipotiroidismo e
hipoadrenalismo en meses o años.
• Disminuye la pigmentación de la piel
(aerola y genitales).
 CUADRO CLINICO
• Diabetes insipida inusual
– Se puede hacer manifiesta una vez que se inicia
tratamiento con glucocorticoides
• Psicosis orgánica, responde a TRH.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Hiperlipidemia (hipotiroidismo).
• Formas parciales
• Especial consideración en diabéticas
– Enfermedad vascular preexistente
– Sin hipotensión y/o anteparto
 DIAGNOSTICO
• Estudios radiológicos
descartan masa comprimiendo
el tallo.
• Silla vacía en Sheehan
de larga evolución.
• Pequeños remanentes de
hipofisis se pueden ver en
TAC.
PROLACTINOMA

Representa el 40% d e los

tumores d e la hipófisis

Es c a usa d e
hipogonadismo e
infertilidad en ambos
sexos.
 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL
► Microadenomas (<10mm)

✓ Mas frecuente en mujeres

✓ 90 % d e los prolac tinoma s.
✓ 90% no crecen.

► Macroadenomas (>10mm)

✓ 60% ♂ a l d g presenta n ma c roprolac tinoma .

✓ Son mas propensos a crecimiento.
CARACTERÍSTICAS SEGÚN EL
GENERO
 DIAGNOSTICO
► Confirmar la
hiperprolactinemia
► Descartar:
✓ fármacos
✓ embarazo
✓ hipotiroidismo
✓ IR e insuficiencia hepatica
 DIAGNOSTICO P O R I M A G E N
► RM enfoque silla turca, con contraste con gadolinio.

✓ Se visualiza como una masa hipointensa en T1 con respecto a hipófisis

✓ que no realza con el contraste
 T R ATA M I E N TO M É D I C O

► De elección en microadenomas
hipofisarios sintomáticos o
macroadenomas.

Agonistas Dopaminèrgicos

► Efectos:
✓ Reducen la secreción d e prolactina.
✓ Reducción del tamaño tumoral, incluso puede llegar
a la desaparición del tumor.
ACROMEGALIA
 ACROMEGALIA
• La causa mas común de Acromegalia
es la hipersecreción de Hormona del
Crecimiento por un Adenoma
Hiposiario, sin embargo hay causas
raras de de
Acromegalia: Carcinoides, tumores
de Hipotálamo o cáncer de células
pequeñas del Pulmón entre otros
 ACROMEGALIA

• Cuadro clinico
debido a cambios:
– Sómaticos
– Metabólicos
– Locales
– Psicógenos
 ACROMEGALIA
• PROBLEMAS DERIVADOS:
– Artropatía
– Sobrecrecimiento de tejidos blandos
– Densidad Osea
– Enfermedad Cardiovascular
– Estatura
– Función Pituitaria