HEMORRAGIA

DIGESTIVA
 CONCEPTO
La hemorragia digestiva se define como la extravasación de
sangre a cualquier nivel del aparato digestivo, y que alcanza
la luz esófago-gástrica, intestinal o colónica.

Se toma como referencia el ángulo de Treitz (Unión entre el

duodeno y el yeyuno).

▪ Organización Mundial de Gastroenterología (OMGE):

▪ Vómitos de sangre fresca o con coágulos.
▪ Otros, comprobación por personal sanitario.
 ▪ Según se origine por encima o por debajo del
ángulo de Treiz, la clasificaremos en hemorragia
digestiva alta (HDA) o hemorragia digestiva baja
(HDB).
▪ Etiología: úlcera péptica, lesiones agudas de mucosa
gástrica, varices gastroesofágicas, esofagitis y Sd. de
Mallory-Weiss.

EPIDEMIOLOGÍA
❖ La mortalidad es del 5 al 10%.
❖ En menores de 60 años sin neoplasias es <1%.
❖ Factores clínicos independientes que señalan riesgo de
muerte en hospitalización por UGIB recurrente:
senectud, coexistencia de otras enfermedades y
deterioro hemodinámico (taquicardia, hipotensión).
❖ El 50% de los casos son úlceras pépticas.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición 18. Editorial McGrawHill.
▪ HDA: vómito de sangre roja, fresca (hematemesis), como un vómito negro de sangre
en coágulos (vómitos en posos de café), o bien heces negras (melenas).

Para que se formen melenas es CLASIFICACIÓN

necesario que la sangre
permanezca al menos 10 horas
en el tubo digestivo sufriendo la Hemorragia de vía digestiva Hemorragia de vía digestiva
degradación de la hemoglobina alta baja
por las bacterias del colon.
Hematoquezia:
▪ La hemorragia originada por Hematemesis: vómito con sangre deposiciones con sangre
roja, fresca/vómito negro con
debajo del ángulo de Treiz (HDB) coágulos (melanemesis).
de color rojo.
suele manifestarse como heces
entremezcladas con sangre roja
(hematoquecia) o como sangre roja Melenas: deposiciones con Rectorragia: sangre roja
aislada por el ano (rectorragia). sangre de color negro. aislada por el ano.
 DEFINICIONES GENERALES
Término Significado
Hematemesis: pérdida de sangre con el vómito. Indica HVDA (esófago,
estómago, duodeno y primeras asas de yeyuno. Cantidad
mín 50cc, puede llegar a 100cc para que se exteriorice.

Melena: Materia fecal negra, mal oliente, fruto de la degradación

de hemoglobina en hematina y acción de la flora
microbiana entérica. Origen por encima del colon
izquierdo (gastroduodenal).

Hematoquezia Deposición con sangre pura, roja sin coágulos, con o sin
materia fecal. Los coágulos indican cierto retardo en
evacuación.
 S E G Ú N V I S I B I L I DA D DE
LA C AU S A

Hemorragia visible Hemorragia oculta

De poca magnitud, donde los

Exteriorizan: métodos de rutina son
hematemesis, melena, negativos.
hematoquezia. Origen Lesiones en intestino
descubierto por delgado. No son evidentes
exámenes de rutina. para paciente o médico,
sino por exámenes de
laboratorio.
▪ La HDA secundaria a lesiones sangrantes que a su vez son complicaciones de la
presencia de HTP, suelen presentar mayor severidad y peor pronóstico.
▪ Los pacientes con HDA y antecedentes o datos clínico-biológicos de
hepatopatía deben ser evaluados y monitorizados con extrema precaución.
▪ Varices esofagogástricas: se presentan en un 50% de los cirróticos de
los cuales un 30% presentarán un episodio de sangrado en los dos
primeros años después del diagnóstico.
▪ Tras un primer episodio el riesgo de resangrado aumenta hasta en un
70% a los dos años.
▪ Las varices gástricas pueden ser bien extensión de varices procedentes
de esófago.
▪ Gastropatía de la HTP: por lo general este tipo de sangrado suele ser crónico y
oculto, pero también puede presentarse como hemorragia aguda.
▪ Varices ectópicas: a nivel de intestino delgado y grueso.
▪ Úlcera péptica (UP): es la causa más frecuente de HDA
constituyendo el 50% de los casos.
▪ úlcera duodenal >> la úlcera gástrica.
▪ FR: Helicobacter pylori (HP) y la ingesta de
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) siendo este
último el más importante.
▪ El riesgo de una hemorragia digestiva por toma de
AINES es dosis-dependiente
▪ Síndrome de Mallory-Weiss: desgarro a nivel de la unión
gastroesofágica producido tras nauseas o vómitos
intensos. El sangrado es auto limitado en un 90% de los
casos. El re sangrado es poco frecuente.
▪ Hernia de hiato: pueden llegar a ser causa de
importantes sangrados crónicos a partir de lesiones
erosivas lineales
▪ Esofagitis: es una causa rara de hemorragia aguda,
aproximadamente un 2% del total. Cuando se produce
suele ser secundaria a úlceras esofágicas (esofagitis
grado IV).
▪ Gastropatía erosiva y hemorrágica:
situaciones de ingesta de AINES,
alcohol y stress (cirugía mayor,
quemaduras importantes). Por lo
general no ocurren sangrados
significativos a no ser que terminen
desarrollando úlceras.
▪ Duodenitis: muy infrecuente.
▪ Neoplasias: entre otros
destacan carcinomas, linfomas,
leiomiomas, leiomiosarcomas,
carcinoide y pólipos
adenomatosos. Son más
propensos a producir
sangrados crónicos ocultos que
grandes hemorragias.
▪ Hemobilia: se produce de forma
secundaria a traumas, biopsia
hepática, litiasis, etc. El paciente
puede manifestar clínica de ictericia,
cólico biliar y HDA.
▪ Hemorragia leve: disminución de la
volemia menor del 10%. Cursa de forma
asintomática.
▪ Hemorragia moderada: pérdida del 10-25% de
la volemia (500-1250 cc). Cursa con TAS
mayor de 100 mmHg y la FC menor de 100
lpm. Se puede acompañar de vasoconstricción
periférica.
▪ Hemorragia grave: disminución del 25-35%
de la volemia (1250-1750 cc). Cursa con TAS
menor de 100 mmHg y la FC entre 100 y 120
lpm. Se acompaña de vasoconstricción
periférica evidente, inquietud, sed,
sudoración y disminución de la diuresis.
▪ Hemorragia masiva: pérdida de 35-50% de la
volemia (1750-2500 cc). TAS menor de 7
mmHg y FC mayor de 120 lpm con intensa
vasoconstricción y shock hipovolémico.
PACIENTE TRANSFUSIÓN OBJETIVO Hb

Estable sin hemorragia Hb ≤ 7g/dL 7-9 g/dL

activa, ni cardiopatía.

Con hemorragia activa y/o Hb ≤ 8 g/dL 9-10 g/dL

cardiopatía.

En pacientes jóvenes, sin patología de base, hemodinámicamente estables y sin evidencia de

sangrado activo, puede mantener conducta expectante con cifras de hemoglobina inferiores a 7
g/dl, si la anemia se tolera bien.
▪ Radiografía de tórax

▪ Radiografía simple de abdomen: no es un método

diagnóstico de HDA, pero si nos permite descartar la
existencia de un proceso obstructivo o la perforación de
alguna víscera, lo que contraindicaría la endoscopia.
▪ Ecografía Duplex Doppler: es de utilidad para el
reconocimiento de la anatomía venosa portal en
pacientes con HTP, especialmente antes de cirugía o
procedimientos intervencionistas. Entre otros
hallazgos podemos encontrar dilatación del eje
esplenoportal, fenómenos trombóticos, vasos
colaterales o presencia de líquido ascítico. También
podemos obtener datos del flujo portal (velocidad,
dirección, turbulencias).
▪ ECG: en aquellos pacientes con antecedentes de
cardiopatía o inestabilidad hemodinámica.
 MEDICAMENTOS
1. Antiácidos
Inhibidor de bomba de protones IV. Omeprazol/Esomeprazol/ Pantoprazol
40mg IV bolo 2 veces x día
Una vez la fuente de hemorragia sea identificada y tratada, la necesidad de
supresión de ácidos debe ser determinada.
2. Procinéticos
-Eritromicina: promueve vaciamiento gástrico por ser agonista de receptores
de motilina. Mejora visualización por: limpiar coágulos, sangre y residuos de
comida. 3mg/kg IV 20- 30 mins. 30-90 mins antes de endoscopia.
– Metroclopramida
3. Somastotina y análogos
Somastotina y Octeotrido: tto de sangrado variceal, y reduce el riesgo de
sangrado por causas no variceales.
Octeotrido bolo IV 20-50mcg, seguido de infusión continua 25-50mcg x hora.
4. Antibióticos para pacientes con cirrosis

Antbióticos profilácticos antes de endoscopia, reduce

complicaciones de infección, posiblemente mortalidad, y
recurrencia de sangrado
Ceftriaxona, Amoxicilina-clavulonato, Quinolona.

5. Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios

Riesgo trombótico de revertir anticoagulación debe ser soportado
por el riesgo del sangrado continuo sin vuelta atrás, la decisión
debe ser individualizada.
HEMORRAGIA DE
VÍAS DIGESTIVAS
BAJAS
❖ Su origen es en el TD distal al ángulo de Treitz.

ETIOLOGÍA
Alteraciones
anatómicas

Origen
Inflamación vascular Neoplasias
HEMORRAGIAS DE TUBO DIGESTIVO BAJO
❖ El divertículo de Meckel es la causa
más frecuente de hemorragia del
tubo digestivo bajo en niños, pero
su frecuencia disminuye con la
edad.
❖ En adultos < 40-50 años, los
tumores de intestino suelen ser la
causa de hemorragia oculta del
tubo digestivo.
❖ En los pacientes > 50-60 años la
causa más frecuente son
las ectasias vasculares y lesiones
inducidas por NSAID.
 HEMORRAGIAS DE TUBO DIGESTIVO BAJO
❖ Otras causas menos comunes en
adultos:
– Enfermedad de Crohn
– Infección
– Isquemia
– Vasculitis
– Varices en intestino delgado
– Divertículos, divertículo de
Meckel
– Quistes por duplicación
– E intususcepción.
HEMORRAGIAS DEL COLON
❖ Las causas más frecuentes en adultos
son:
– Los divertículos
– Ectasias vasculares (colon proximal
en > 70 años)
– Neoplasias (pólipos adenomatosos y
adenocarcinoma)
– Colitis, especialmente enteropatía
inflamatoria idiopática o infecciosa,
y a veces colitis isquémica o la
inducida por radiación.
DIARREA
AGUDA
 CONCEPTO
• Aumento de las pérdidas
hidroelectrolíticas a través de las
heces, con aumento en la frecuencia
(>3 deposiciones al día) y/o
disminución en la consistencia.
• La gastroenteritis aguda (GEA) es un
proceso diarreico de menos de 2
semanas de evolución,
acompañado o no de vómitos y
dolor abdominal.
 ETIOLOGÍA
• En ausencia de coprocultivos, el tiempo de aparación de
la clínica tras la ingesta se correlaciona con determinados
patógenos:

INICIO DE SINTOMATOLOGÍA MICROORGANISMO

<1 hora Ingestión de producto químico.

1-7 horas Staphylococcus Aureus, toxina de

Bacillus Cereus.

8-14 horas Salmonella, Campylobacter, Shigella.

>15 horas Virus.

 ETIOLOGÍA • PARASITOSIS GASTROINTESTINALES:

PROTOZOOS HELMINTOS
NEMATODOS

Giardia Lambia Cryptosporidium Blastocystis Enterobius Ascaris Lumbricoides Trichuris

Hominis Vermicularis Trichuria
(OXIURASIS)

· Suelen ser asintomáticos.

· O síntomas inespecíficos: dolor abd, cuadros diarreicos no disenteriformes agudos o crónicos.
· En niños pueden provocar retraso en el desarrollo estaturo-ponderal.

· Muy frecuente en · En inmunocompetentes · Duda actual entre · Prurito Anal. · Cuadros leves y autolimitados. · Anorexia y
“diarreas del viajero”. cuadros diarreicos patógeno intestinal · Bruxismo. · Si grave 2 fases: diarrea
· Cuadros diarreicos autolimitados. o comensal, por lo · Alteraciones del -Fase larvaria o Sindr. Löeffler: sanguinolenta
recidivantes en · En VIH+ (SIDA) pueden que si se diagnostica sueño, irritabilidad. Neumonitis con tos
pediatría. ser graves. se debe excluir · Niñas: espasmódica, expectoración,
antes giardiasis o vulvovaginitis y fiebre y hemoptisis.
cryptosporidium. leucorreas. -Fase adulta: sintomatología abd
inespecífica.
 TRATAMIENTO
• Dieta líquida 24-48 h (no lácteos): sueros, agua de arroz o de limón, zumo de manzana, bebidas para
deportistas.

• Reinstaurar sólidos tras mejoría de síntomas: yogur, arroz, patata, zanahoria, pan tostado, pollo sin
grasas, manzana, queso fresco. Evitar fruta y verduras al principio.
• Alimentos y productos probióticos (Casenfilus, Lactofilus, Ultra Levura…)
– Los lactobacillus acortan la duración de la diarrea por rotavirus y la secundaria a toma de antibióticos
orales. Mayor eficacia cuanto antes se inicie el tratamiento y en pacientes adultos.
• Si fiebre: paracetamol 500-650mg /6h
• Si vómitos: Primperan o Motilium 10ml /8h
• Antidiarreicos:
– No se deben utilizar en una colitis inflamatoria sin antes averiguar la causa. Pueden potenciar la
infección de gérmenes invasivos.
– Son útiles en diarreas secretoras.
• Loperamida: a dosis inicial de 4mg y después 2mg cada 6h. (máx.. 12mg al día, no más de 2 días).
• Racecadotrilo: actúa por inhibición del adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) celular disminuyendo
la secreción intestinal. Dosis 100mg/8h.
 TRATAMIENTO
GERMEN 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN

SHIGELLA SP. CIPROFLOXACINO TRIMETOPRIMA-

SULFAMETOXAZOL

SALMONELLA SP. CIPROFLOXACINO TRIMETOPRIMA-

SULFAMETOXAZOL

CAMPYLOBACTER JEJUNI CIPROFLOXACINO ERITROMICINA

E. COLI ENTEROTÓXICO CIPROFLOXACINO TRIMETOPRIMA-

SULFAMETOXAZOL

CLOSTRIDIUM DIFFICILE METRONIDAZOL VANCOMICINA

ENTAMOEBA HISTOLYTICA METRONIDAZOL +

PARAMOMICINA
 TRATAMIENTO: PARASITOSIS GASTROINTESTINALES
PROTOZOOS HELMINTOS
NEMATODOS
Giardia Entamoeba Cryptosporidium Blastocystis Enterobius Ascaris Trichuris
Lambia Hystolítica Hominis Vermicularis Lumbricoid Trichuria
(OXIURASIS) es
METRONIDAZOL METRONIDAZOL No tto específico. METRONIDAZOL MEBENDAZOL 100mg MEBENDAZOL MEBENDAZOL
5mg/kg/8h/7d, + Prueba con: o dosis única, se puede usar 100mg/12h/3d 100mg/12h/3d
descansar 1 PARAMOMICINA espiramicina, TRIMETROPIN/S a partir de 2 años. (repetir 2
semana y repetir. paromomicina, ULFAMETOXAZOL, pueden · Se recomienda repetir ciclos).
· Investigar y eritromicina, ceder la clínica pero no una segunda dosis al cabo
Tratar al entorno azitromicina, siempre se erradica el de 15 días.
familiar y escolar. diclazuril… parásito. · Tto de toda su familia.
Si VIH+, iniciar tto · En embarazadas sólo si la
antirretroviral. sintomatología
es importante, tto con mebendazol
o pirantel (FDA: C)
· Cortar la uñas, cambiar la
ropa interior, pijama y
ropa de cama del día del
tto; lavándola con agua
caliente y planchado
posterior. No sacudir la
ropa de cama ni la del
paciente.
· TINIDAZOL 2g · ALBENDAZOL 400mg · ALBENDAZOL · ALBENDAZOL
dosis única. En dosis única. 400mg dosis 400mg dosis
Niños 30-35mg/kg · PIRANTEL 10mg/kg dosis única. única (3 días si
dosis única. única (máx 1g), se puede · PIRANTEL afectación más
· PAROMOMICINA usar a partir de 6 meses. 10mg/kg/día, grave).
10mg/kg/8h/7d en dosis única
embarazadas. (máx 1g), se puede
usar a partir de 6 meses.
INTRODUCCIÓN
*DIARREA CRÓNICA > 4 SEMANAS
* C A U S A S M AYO R PA RT E N O I N F E C C I O S A S
* I N A D E C U A DA Y P E R J U D I C I A L

DEFINICIÓN:
Diarrea crónica se define como cualquier variación significativa de las
características de las deposiciones, respecto al hábito deposicional
previo del paciente, tanto en lo que se refiere a un aumento del
volumen o de la frecuencia de las heces, como a una disminución de
su consistencia
De forma arbitraria se considera mayor de 4 semanas.
 EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial según la OMS alrededor de un 14% y en niños
de un 3-20%
En los países desarrollados las causas más frecuentes son:
• síndrome de intestino
FACTORES DE RIESGO
irritable, enfermedad ❑Inmunodeprimidos
inflamatoria
• intestinal idiopática, ❑Cirugía gastrointestinal previa
síndrome de malabsorción, ❑Radioterapia
infecciones
❑Enfermedades metabólicas
• crónicas y diarrea secretora idiopática. ❑Consumo de alcohol
En Occidente, la enfermedad celiaca es la enteropatía más común ❑Homosexuales
que afecta al intestino delgado
En países subdesarrollados son más frecuentes las infecciones
crónicas bacterianas, por micobacterias o parasitarias
 FISIOPATOLOGÍA
Clasificación fisiopatológica

Diarrea crónica Acuosa, trastorno en el absorbibles

transporte de agua
Diarrea secretora:
1) Inhibición absorción activa de iones
2) Secreción excesiva

LIBRO: FARRERAS, CECIL ARTÍCULO: "ABORDAJE DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA" (REVISTA
SOBRE MEDICINA INTERNA MÉXICO), GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN
GASTROENTEROLOGÍA, LIBROS VIRTUALES "INTRAMED"
 Clasificación topográfica

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO Sugieren causa orgánica la diarrea que dura menos de 3 meses de
evolución, de predominio nocturno continua y la pérdida
importante de peso (>5 kg).
Sugieren trastorno funcional el curso intermitente, la evolución mayor
a 1 año, ausencia de pérdida importante de peso (<5 kg)
CLÍNICO Historia clínica La malabsorción generalmente se manifiesta por esteatorrea.
En cambio, un origen colónico es sugerido por la presencia de
heces líquidas, acompañadas de moco o sangre
ULCERA PEPTICA

Perdida de la
continuidad de la
mucosa que
penetra en la
muscular y afecta
áreas expuestas
al acido y a la
pepsina.
CLASIFICACION
1. GASTRICA
Curvatura menor /Pilórica
 De mm a cm
 Tarda mas en aparecer
 Puede ser maligna

2. DUODENAL
Bulbo / Postbulbar
▪ A 3 cm del píloro
▪ Son mas pequeñas
▪ Mas comun
▪ Normalmente benigna
ETIOLOGIA
1. Helicobacter pylori (bacilo
gram -)
2. AINES (AAS)
3. Tabaquismo
4. Estrés
5. Síndrome de Zollinger –
Ellison (gastrinoma)
FISIOPATOLOGIA MECANISMOS
DEFENSA
FACTORES
AGRESIVOS
CUADRO Nausea
Vomito
CLINICO Hematemesis

Dolor epigástrico “quemante” Melena

Anorexia
1. En la mañana
Perdida de peso
2. Entre las comidas de noche
3. Se calma con la ingestión de
alimentos
4. “hambre dolorosa”

Dados por la complicación

Pirosis (ardor retro esternal)
de la
ulcera
 CUADRO CLINICO
ULCERA DUODENAL ULCERA GASTRICA
Dolor constante Dolor con los alimentos
 A media mañana  En la mañana
 Se calma con alimento
 Varias veces al día Saciedad precoz
 Desaparece sin tratamiento
Nauseas
Vomito
Recidiva: periodos de estrés
DIAGNOSTICO FLUROSCOPIA
CLINICO
Para detectar cráteres ulcerosos, ya
que el bario queda atrapado en
pliegues gástricos.
 ENDOSCOPIA BIOPSIA MÚLTIPLE

Permite identificar erosiones Para identificación de ulceras

gástricas y duodenales agudas gástricas malignas en diversas
(superficiales). zonas.

CITOLOGÍA
• Búsqueda de células tumorales en
lavado y cepillado gástrico.
• Para ulceras gástricas malignas.
TRATAMIENTO

Supresión del acido estomacal Inhibidores de la bomba de

protones
 Esomeprazol 1 vez / día
 Omeprazol
 Lansoprazol
Ulceras :  Rabeprazol
2 veces /
día

I. Gástricas: por 12 semanas Antagonistas del receptor H2

II. Duodenales: por 8 semanas  Ranitidina
 Cimetidina 2 veces /
día
 Famotidina
TRATAMIENTO: TRIPLE ESQUEMA
2 ANTIBIÓTICOS

1 Inhibidor de la bomba
de protones
Cicatrización

Erradicar a Helicobacter Disminución de la

pylori recurrencia
TRIPLE ESQUEMA
Amoxicilina
Claritromicina

Subsalicilato de bismuto
Amoxicilina

• Inhibidor de bomba de
Inhibidor bomba de protones
protones
METRONIDAZOL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

VAGOTOMÍA Y PILOROPLASTIA:
Sección de los [Link] en sus ramificaciones y asi eliminar estímulo
neurógeno de secreción ácida. Hay que ampliar el píloro para que ayude
al vaciado gástrico ya que se verá alterado por la vagotomía.
ANTRECTOMÍA + BILRROTH 1 O 2
Eliminación del antro gástrico (produce gastrina) seguido de una
técnica para el correcto vaciado del estómago.

BILRROTH I

ANTRECTOMÍA

BILRROTH II
HEPATITIS
 HEPATITIS
 Lesión inflamatoria difusa del hígado
producida por variados agentes
etiológicos; clínicamente puede ser
asintomática o evolucionar con grados
variables de insuficiencia hepática.

 Virus hepatotrópicos: A, B, C, D, E, F y
G.

 Formas crónicas: B, C y D.
 DIAGNOSTICO
Evaluación clínica
Fx de riesgo Exploración física
Trasmisión sexual • Hipertensión
Consumo de alcohol portal
• Falla hepática
Historia familiar de
infección

Fase Aguda:
ELISA : Ac anti-VH tipo igM, igG.
 PATOGENIA
• Hepatitis aguda

HEPATITIS
• Hepatitis fulminante

• Hepatitis subclínica

• Hepatitis crónica
Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D HEPATITIS E

Nombre Infecciosa Suero No A, no B, Agente delta Entérico no A,

común postransfusión no B
Estructura Picornavirus; Hepadnavirus; Flavivirus; Tipoviroide; Norovirus;
del virus cápside, ARN envoltura, ADN envoltura, envoltura, ARN cápside, ARN
ARN circular
Feco-oral Parenteral, Parenteral, Parenteral, Feco-oral
Transmisión
sexual sexual sexual
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo de 15-20 45-160 14-180 15-64 15-50
incubación
(días)
Gravedad Moderada Ocasionalmente Habitualmente Coinfección por Pacientes sanos,
grave subclínica; VHB moderada;
cronicidad 70% ocasionalmente mujeres
grave; embarazadas,
superinfección a grave
por VPH
menudo grave

Mortalidad <0.5% 1%-2% Aprox. 4% Elevada Pacientes

 TRATAMIENTO
Tipo Tratamiento
A Tx conservador y de soporte ( sintomático ) Higiene
importante.
PROFILAXIS con vacunación.
B • 90 al 95% recuperación espontanea
• Lamivudina / Telbivudina (INTERFERON ALFA)
• PROFILAXIS con vacunacion
C No existe tratamiento especifico ni profilaxis .
D No existe tratamiento especifico . Interferón alfa por 12
meses a dado buen resultado

E Tx de soporte.
 ES UN PROCESO CRÓNICO Y PROGRESI V O , CARACTERIZADO POR L A
PRESENCIA DE UNA AMPLIA FIBROS IS Y NÓDULOS DE REGENERACIÓN,
PRODUCIENDO ASÍ UNA DISTORS I ÓN DE L A ARQUITECTURA, ALTERACIÓN DE
LA CIRCULAC I ÓN PORTAL E INSUFICIENCIA FUN CION AL DEL HEPATOCITO.

Hipertensión Encefalopatía Insuficiencia

Portal hepática Hepática
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

• Alcohol • Cirrosis
• Fármacos biliar

Colestasis
Tóxicas crónica
Obstrucción de
Retorno Venoso Criptogénica

Trastornos
Autoinmune
metabólicos

• Hepatitis • Déficit de
autoinmune alfa 1
antitripsina
1. Cirrosis 2. Cirrosis 3. Hígado
alcohólica poshepática graso no
alcohólico
60% 20%
Enfermedades Autoinmunes

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Colangitis esclerosante primaria

Hepatitis autoinmume
ENFERMEDADES
GENÉTICAS

Déficit de alfa-1-
antitripsina

Enfermedad de
Wilson

Hemocromatosis
COMPENSADA Descompensada

Latente por
Manifestaciones
periodos
provocadas por
prolongados

Asintomáticos o Hipertensión
signos
portal
inespecíficos

Dg: biopsia Insuficiencia

hepática hepática
 Cirrosis • Grado variable
alcohólica de desnutrición

• Manifestaciones
de colestasis
Cirrosis biliar • Ictericia,
lesiones de
rascado

• Distensión
abdominal
Ascitis
• Circulación
colateral
HOMBRES Mujeres

Ginecomastia Virilización

Disminución del
vello corporal Amenorrea

Atrofia Irregularidades
testicular menstruales

< androstenediona
Estadíos Etapa final
avanzados • Encefalopatía
• Alt. conciencia hepática
• Temblor • Coma
• Asterixis
 ETIOLOGÍA
• La TB, es causada principalmente
por Mycobacterium tuberculosis, y
en menor frecuencia por
Mycobacterium bovis. Ambas tienen
predilección por el intestino delgado,
particularmente el íleon terminal,
pero pueden presentarse en
cualquier parte del tracto
gastrointestinal.

M. avium-
M. tuberculosis M. bovis
Intracellulare

es el patógeno en donde no hay patógeno

la mayoría de los pasteurización de importante en
casos la leche pacientes con VIH
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Diseminación hematógena de foco
Ingestión de productos
pulmonar
lácteos contaminados

Difusión directa de
Modo de infección Ingestión de
esputo infectado
los órganos adyacentes
 TABLA.
SITIOS AFECTADOS POR TB TB INTESTINAL
GASTROINTESTINAL
Sitio Frecuencia TB GI TB en general
(%) (%)
Esófago 4.7 0.04 Tipo ulcerativo Tipo Hiperplásica
Estómago 4.7 0.04 Formación de Cambios inflamatorios amplios
Intestino delgado úlceras en la mucosa • Obstrucción
Duodeno 4.7 0.04 • Sangrado • Masa
Íleon 9.5 0.09 • Perforación
Colon • Fistulización
Íleocecal 38 0.36
• Constricción
Apéndice 19 0.18
Colon 23.8 0.23
Ascendente
Colon 0 0
Transverso
Colon 0 0
Descendente
Recto-Sigmoides 0 0
Ano 4.7 0.04
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manifestaciones comunes al momento de presentación
incluyen dolor abdominal (en ocasiones similar al de
apendicitis aguda), obstrucción intestinal, hematoquezia y
tumoración abdominal palpable.
• También son comunes la fiebre, pérdida de peso, anorexia y
diaforesis nocturna.

• Diarrea funcional es un síndrome continuo o recurrente en el

que las deposiciones son suaves ó acuosas, sin presentar dolor
o malestar abdominal.

Deposiciones suaves o acuosas sin Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con
dolor o malestar abdominal en al inicio de las molestias al menos 6 meses antes del
menos el 75% de las deposiciones. diagnóstico.
TABLA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Signos y Síntomas Porcentaje (%)
• La tuberculosis intestinal produce una
Dolor abdominal 51.2
enfermedad crónica granulomatosa, con
Pérdida de peso 51.2
múltiples formas de presentación que
Ascitis 38.4
obliga a realizar un exhaustivo
Diarrea 32
diagnóstico diferencial.
Tos y expectoración 19.2
Vómito y náuseas 16
Fiebre 12.8
Perforación 9.6
Dolor en huesos 6.4
Sudores nocturnos 6.4
Síntomas urinarios 3.2 La tuberculosis al ser la gran simuladora,
Masa en cuadrante 3.2 cuando presenta el desarrollo de estenosis
inferior y fístulas pueden simular la enfermedad
de Crohn, y cuando presenta una afección
Dolor cervical 3.2
colónica generalizada puede imitar a la
Otros 9.6 colitis ulcerosa (CUCI).
 Métodos
Diagnósticos

No
Invasivo
Invasivos

Colonoscopía Endoscopía Laparotomía Radiografía de

exploratoria abdomen con Tomografía
contraste

COLONOSCOPIA
Ulceración en Nódulos en la Válvula ileocecal
la mucosa mucosa deformada
 RX DE ABDOMEN CON CONTRASTE
• Permiten valorar el patrón mucoso y las ulceraciones; los
hallazgos son engrosamiento de los pliegues, espasticidad,
contornos irregulares y ulceraciones superficiales que
comprometen el ciego y el íleon terminal.
• Engrosamiento de los labios de válvula íleocecal o la apertura
amplia persistente de la válvula, asociado a un íleon terminal
estrecho, se ha descrito como un signo característico; la
manifestación más precoz es el edema valvular con espasmo e
hipermotilidad.

• Quimioterapia anti-tuberculosa
• Rifampicina + isoniacida + piracinamida + etambutol (RIPE)

TRATAMIENTO
durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar
por un período de 4 a 7 meses.
• Duración de 6-12 meses
• Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento
 CÁNCER
GÁSTRICO
 ANATOMÍA
 La pared del estómago tiene cinco capas.
Esófago
Fondo  La capa más profunda es la mucosa:
producción HCl y enzimas digestivos.
Origen de la mayoría de los cánceres de
estómago.
Antro  Bajo ésta una capa de apoyo llamada
submucosa, cubierta por la
Píloro muscularis, una capa de músculo que
mueve y mezcla el contenido del
estómago.
 Las dos capas externas: subserosa y
serosa, actúan como capas que
envuelven al estómago.
 DEFINICIÓN Y TIPOS
 Uno de los cánceres más comunes en el mundo, aunque disminuyendo en
Occidente.

 Neoplasia Maligna que se origina en el epitelio gástrico y que progresivamente

invade o compromete las diferentes capas de la pared gástrica.

 El tipo histólogico más frecuente: 96% es el Adenocarcinoma; el 4% restante:

Linfomas, Tumores Carcinoides, Sarcoma de partes blandas (GIST).

ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO
ADENOCARCINOMA: CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA LAUREN
• DIFUSO
- Incidencia creciente
- No localizado
- Estómago proximal
- Tendencia metástasis
- Peor pronóstico

• INTESTINAL
- Incidencia decreciente
- Localizado
- Estómago distal
- [Link]
- Mejor pronóstico
FACTORES DE RIESGO
 FACTORES DIETA
AMBIENTALES
H. PLYLORI
PREDISPOSICION GASTRITIS
GENETICA CRONICA
SUPERFICIAL

GASTRITIS
CRONICA
ATROFICA FACTORES
GENETICOS
METAPLASIA
INTESTINAL

CANCER
GASTRICO

METÁSTASIS
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cáncer Gástrico Avanzado
Cáncer Inicial
 Pérdida de peso 92%
• Asintomático
 Dolor abdominal 74%
• Anemia
 Anorexia 60%
• Dispepsia 50%  Náuseas y Vómitos 46%
 Plenitud epigástrica 35%
 Masa epigástrica palpable 30%
 Hemorragia digestiva 20%
 Disfagia 20%
 Metástasis 10%
 Asintomática 2%
 DIAGNÓSTICO
 Anamnesis y examen físico con valoración del peso y estado nutricional
 Permormance status ( PS)
 Hemograma. Coagulación.
 Bioquímica. Marcadores CEA y CA
 ECG
 Esofagogastroscopia
 Biopsia gástrica endoscópica
 TAC toracoabdominal y pélvico
 Ecoendoscópia.
 TRATAMIENTO
Tratamiento
endoscópico: Cirugía:
resección de Gastrectomía
mucosa Linfadenectomía
(EMR)

Tratamiento
multimodal: Tratamiento
- Neoadyuvante paliativo
- Adyuvante
CIRUGÍA ÚNICO TRATAMIENTO POTENCIALMENTE CURATIVO

Gastrectomía Gastrectomía Gastrectomía

subtotal polar total
superior
CÁNCER DE
CÓLON
 ETIOLOGÍA
- Esporádicos (90%).
- Cáncer Colorectal
Hereditario No
Polipósico (Sd. De
Lynch) (5-10%).
- Poliposis Adenomatosa
Familiar (0,01%).

Guía Clínica AUGE, Cáncer colorectal en personas de 15 años y más. Series Guías Clínicas MINSAL 2013.
 FACTORES DE RIESGO
• Consumo de carnes • Enfermedad
rojas. inflamatoria intestinal.
• Consumo de grasa. • Historia familiar.
• Obesidad. • Radioterapia pélvica.
• Tabaquismo. • Acromegalia.
• Alcohol • Colecistectomía.

Baxter N, et al. Colorectal Cancer: Epidemiology, Etiology, and Molecular Basis. ASCRS Textbook of Colon and Rectal
Surgery. 2007. Capítulo 23.
 FACTORES
PROTECTORES
• Calcio.
• Folato.
• AINES – AAS.
• Terapia de reemplazo
hormonal.
• Actividad física.

Baxter N, et al. Colorectal Cancer: Epidemiology, Etiology, and Molecular Basis. ASCRS Textbook of Colon and Rectal
Surgery. 2007. Capítulo 23.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomáticos (la mayoría)
• Dolor abdominal (44%)
• Cambio en el hábito intestinal (43%)
• Hematoquezia o rectorragia (40%)
• CEG (20%)
• Anemia (11%)
• Baja de peso (6%)

Ahnen D. Clinical manifestations, diagnosis, and staging of colorectal cancer. UpToDate 2009
 CLASIFICACIÓN
UBICACIÓN HISTOLÓGICA
• Recto (43%) • Adenocarcinoma (95%)
• Adenocarcinoma mucinoso
• Colon sigmoides (25%)
• Adenocarcinoma en anillo de sello
• Colon ascendente (18%) • Tumores escirrosos neuroendocrinos
• Colon transverso (9%) • Tumores carcinoides
• Colon descendente (5%) • Indiferenciado
• Estromales

Corman ML, Veidenheimer MC, Coller JA. Colorectal carcinoma: a decade of experience at the Lahey Clinic. Dis Colon
Rectum 1979;22:477–479.
AGRUPACIÓN SEGÚN ESTADÍO

American Joint Committee on Cancer 7ma Edición

 DIAGNÓSTICO
• Colonoscopía.
• TAC de Abdomen y Pelvis c/contraste.
• TAC de Tórax c/contraste.
• CEA, Perfil Hepático, LDH, Hemograma
• Enema baritado (si colonoscopía
incompleta).
• Colonoscopía virtual (si
colonoscopía incompleta).
• RM Hepática (si metástasis
hepáticas son resecables)
Jensen C. Cáncer de colon y recto. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. 2008. Sociedad Chilena de
Gastroenterología
 TRATAMIENTO
(CIRUGÍA)
• Única alternativa que puede
alcanzar curación por sí sola.
Principios:
• Resección en bloque.
• Ligar vasos arteriales primarios en su
origen.
• Márgenes proximal y distal adecuados.
Buczacki S, et al. Colon resection. Is standard technique adequate? Surg Oncol Clin N Am 2013.
 TRATAMIENTO
(CIRUGÍA)
• Resecar al menos 12 linfonodos.
• Biopsiar o remover todo linfonodo
sospechoso fuera del campo de resección.
• No perforar la pieza que se intenta resecar.
• No seccionar adherencias con el cáncer
• Si ovario comprometido,
realizar ooforectomía bilateral.

Buczacki S, et al. Colon resection. Is standard technique adequate? Surg Oncol Clin N Am 2013.
 TRATAMIENTO POR ETAPA
Etapa Tratamiento

I Cirugía

IIA Cirugía

IIB Cirugía + QMT Postoperatoria en casos de histología desfavorable

IIIA Cirugía + QMT Postoperatoria

IIIB Cirugía + QMT Postoperatoria

IIIC Cirugía + QMT Postoperatoria

IV Cirugía + QMT Postoperatoria o QMT Preoperatoria + Cirugía

Jensen C, et al. Cáncer de colon y recto. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. 2013. Sociedad
Chilena de Gastroenterología
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL
INTESTINO
 Grupo de entidades cuyo común
denominador es la inflamación
intestinal crónica inespecífica.
 Abarca principalmente dos
entidades: enfermedad de
Crohn y colitis ulcerosa
 Ambas enfermedades están asociadas a
manifestaciones extraintestinales que
pueden afectar la piel, los ojos, el
esqueleto, el hígado, el páncreas y
raramente otros órganos como
pulmones y corazón.
 ENFERMEDAD DE CROHN: linfocitos T CD4+
con fenotipo Th1 y producción de
interleucina-2, factor de necrosis tumoral
Alfa e interferón Gamma.

 COLITISULCEROSA: linfocitos T CD4+ con

fenotipo Th2 atípico y producción de
interleucina-5 y factor de crecimiento
transformante
 Puede afectar prácticamente cualquier  Las complicaciones anorrectales
son comunes e incluyen fístulas,
segmento del tracto digestivo fisuras y abscesos perirrectales,
el tenesmo es típico.
 CLINICA:
 Obstrucción intestinal: 20 a 30%.
en estadios iniciales es secundaria
a la inflamación aguda y edema
Fiebre o febrícula Dolor abdominal
asociado, preferentemente en el
íleon terminal, mientras que de
manera tardía se asocia a las
estenosis fijas y fístulas de los
Diarrea Perdida de peso
(frecuentemente segmentos colónicos.
fatiga
sin sangre)  Asociación con carcinoma de
intestino delgado y de colon (< que
en CU)
Masa palpable en Ileítis aguda
FID  Anemia, osteoporosis,
malabsorción de sales biliares
 Manifestaciones extra-intestinales frecuentes: artropatía
enteropática, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, aftas orales.
 Involucra exclusivamente el colon y el recto.
 CLINICA:  Afecciónextracolónica rara.
 Complicaciones:
Diarrea con Dolor abdominal
sangre y pus cólico
MEGACOLON TÓXICO
Perdida de peso Signos de colitis
Fiebre grave, fiebre,
Anemia La inflamación taquicardia,
RX: Dilatación
sostenida produce desequilibrio
colónica > 6 cm
daño del tono hidroelectrolítico,
con aire en su
Afectación muscular colónico dolor abdominal,
Distensión pared y niveles
y lleva a su disminución o
rectal: abdominal dilatación. cese de la diarrea
hidroaéreos
estreñimiento- por atonía
tenesmo Deshidratación
colónica
COMPLICACIONES: > incidencia de
carcinoma colónico.
 El riesgo de cáncer es de 12% a los 15
años, de 23% a los 20 años y de 42% a
los 24 años.
 Generalmente la presentación es
insidiosa, con afección multifocal,
infiltrantes y con mayor grado de
malignidad.
 La afección rectal aislada no conlleva

mayor riesgo de neoplasia.

 ▪ ANALÍTICA:
▪ SOSPECHA CLINICA:
➢ Anemia
➢ diarrea con o sin sangre, infección
➢ Desequilibrios electrolíticos
perianal recurrente y dolor
abdominal como hipocaliemia,
hipomagnesemia e
➢ Ocasionalmente: fiebre de origen
desconocido o síndrome de mala
hipocalcemia.
absorción ➢ Hipoalbuminemia

➢ Las manifestaciones extra-

intestinales pueden preceder a
la afección intestinal,
dificultando el diagnóstico
  BIOMARCADORES:
 ENDOSCOPÍA:
- pérdida de la vascularización de la
mucosa
-eritema difuso y friabilidad de la
mucosa con exudado de moco, pus y
sangre.
-Afección uniforme sin áreas de
CU mucosa normal entremezcladas
-ulceraciones poco profundas,
generalmente pequeñas, confluentes y
siempre asentadas en segmentos de
colitis activa

- ulceraciones aftosas o
fisuras longitudinales ENFERMEDAD DE CROHN
EC profundas alternando con
áreas de mucosa normal,
dando un aspecto de
“empedrado”
-ocasionalmente se
observan pseudopólipos,
edema, estenosis y abscesos
crípticos.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

COLITIS ULCEROSA
la lesión progresa En la enfermedad
hasta producir crónica y
pérdida de las recidivante se
Las células En casos avanzados
células superficiales encuentra fibrosis
superficiales y el se encuentra atipia
epiteliales, de la submucosa e
epitelio de las nuclear y celular,
formando múltiples islotes de mucosa
criptas y la esta displasia
ulceraciones. Hay en regeneración
submucosa supone un alto
pérdida del epitelio que protruyen sobre
presentan riesgo para el
de las criptas, las áreas denudadas
infiltración por desarrollo de
desaparición de las dando un aspecto
neutrófilos carcinoma colónico
células caliciformes de pólipo
y edema de la (pseudopólipos
submucosa inflamatorios).
COLITIS ULCEROSA
INDUCCION DE LA PREVENCION DE
REMISION RECAIDA
• 5-aminosalicilatos • 5-aminosalicilatos
orales o tópicos: orales o tópicos:
mesalazina mesalazina
• Glucocorticoides • Tiopurinas:
• Anti TNF-alfa: azatioprina
infliximab o
adalimumab
• ciclosporina
 El manejo quirúrgico se requiere hasta en
un 25%
de los pacientes.
 Proctocolectomía: erradica la actividad
inflamatoria intestinal en la CU, aunque
pueden quedar manifestaciones extra-
intestinales residuales.
 Indicaciones: hemorragia grave,
perforación, carcinoma, megacolon
tóxico que no mejora en 48-72 horas de
manejo médico, displasia intestinal en
colonoscopia de vigilancia y en aquellos
pacientes con tratamiento refractario
que requieren esteroides crónicos en
dosis altas para controlar los síntomas.
 Aproximadamente el 50% de los pacientes con
EC requerirán al menos un procedimiento
quirúrgico en el curso de su evolución.
 Indicaciones: abscesos
intraabdominales, sangrado masivo,
obstrucción, estenosis y enfermedad
refractaria a manejo médico.
 Los pacientes con inflamación activa que no
responden a manejo médico o quienes
requieren dosis mayores de 15 mg/día de
prednisona para controlar sus síntomas pueden
alcanzar un alivio espectacular después de
escisiones quirúrgicas limitadas, recurriendo la
enfermedad a los 5 a 15 años.
CÁNCER DE
PÁNCREAS
DEFINICIÓN
El cáncer de páncreas Se caracteriza por su
es una enfermedad en rápido crecimiento y su
la cual aparecen células extensión local a
anómalas en los tejidos estructuras adyacentes
del páncreas y distantes

El 5% de los Individuos
con esta patología
sobrevive hasta 5 años
 Dieta alta en grasas,
Tabaquismo: Principal carbohidratos y carne:
Factor de Riesgo. (30%) Segundo Factor de
Riesgo importante

Alcoholismo→
¿Consumo de Café? pancreatitis crónica

Exposiciones
ocupacionales:
Exposición a disolventes
y pesticidas.
El 80% de los Es Mas Es 2 veces
casos de Ca frecuente en mas frecuente
de páncreas Hombres que en la raza
se presenta en mujeres negra que en
entre los 60-80 con proporción el resto de la
años de 3:1 población.
Factores Geneticos:Ca Pancreático hereditario,
Pancreatitis crónica Hereditaria, Síndrome de Peutz-
Jegher, Sx de Lynch,Sx Ataxia-Telangiectasia.
Representan el 5-10% de los casos

Diabetes mellitus: Existe un Riesgo 2:1 en Px con

DM que los Px normo glicémicos

Obesidad

Antecedentes Qx:Gastrectomia Parcial y

Colecistectomía
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA

Cabeza del Pancreas-65%

Cuerpo y Cola del Páncreas- 20%

De Forma difusa -15%

Tumores Exocrinos del Páncreas Tumores Endocrinos Del Páncreas

Adenocarcinoma Ductal (85 -90%)) Gastrinoma(Sx Zollinger Ellison)

Carcinoma de células en anillo (2-3%) Glucagonoma

Carcinoma adenoescamoso Insulinoma :Es el tumor neuroendocrino

pancreático más frecuente
Carcinoma Mucinoso-papilar Intraductal: Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 1
Invasivo y No Invasivo (2-3%) (Síndrome de Wermer)

Cistadenocarcinoma Mucinoso:Invasivo y No Somatostatinoma

Invasivo (1%)

Otros: Carcinoma solido VIPoma o Tumor Secretor de Péptido

pseudopapilar,carcinoma de células Intestinal Vasoactivo (Síndrome de Verner-
acinares,pancreatoblastoma y Morrison)
cistadenocarcinoma seroso.
T I P O S HISTOLÓGICOS D E L CARCINOMA PANCREÁTICO

MALIGNOS MALIGNIDAD LIMÍTROFE

Carcinoma de células ductales Tumor quístico mucinoso con

displasia
Carcinoma de células acinares Tumor intraductal papilar mucinoso
con atipia
Carcinoma papilar mucinoso Tumor sólido seudopapilar

Carcinoma de células en anillo de

sello
Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma indiferenciado

Carcinoma de células gigantes

Carcinoma mixto (ductal, acinar,

endócrino)
Carcinoma de células pequeñas

No clasificado

Pancreatoblastoma

Neoplasia papilar quística

 CUADRO CLÍNICO

Ictericia

Perdida de Peso
Dolor
 LA ICTERICIA ES DE TIPO OBSTRUCTIVA, SE PUEDE
ACOMPAÑAR DE ACOLIA,PRURITO,COLIURIA

Hay Perdida de Peso asociada a Anorexia,

Esteatorrea , pudiéndose complicar a Caquexia.

Signo de Bard y Pick (Vesícula palpable no

dolorosa).

Signo de Courvoisier-Terrier(Vesicula palpable

no dolorosa en presencia de progresiva) -(30%)

Hepatomegalia
EN ETAPA AVANZADA

Ascitis Ganglio de Ganglio de la

virchow hermana María
(Supraclavicular Jose
izquierdo) (Periumbilical)
 DIAGNOSTICO
Marcadores Tumorales: CA 19-9 tiene una especificidad y
sensibilidad de 80-90%,Es el mas util para el Dx de Ca de
[Link] valores >37 unidad/ml

Marcadores Inmunohistoquimicos: Identifican tumores

productores de mucina :MUC1-Sensibilidad y Especificidad
del 95%

Otros :DUPAN2,ACE(Ag carcinoembrionario),Citoqueratina 7

Distinguen cambios ductales neoplásicos de no neoplásicos

y su origen,ya sea ductal,acinar o endocrino, pero No
distinguen tumores de origen pancreático o extra pancreático
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Elevación de bilirrubinas, Fosfatasa Alcalina,
GGT, Transaminasas,

Hipoalbuminemia

Tiempos de coagulación elevados.

Amilasa elevada en algunas ocasiones

ESTATIFICACIÓN
PANCREATITIS
PANCREAS: GENERALIDADES
Páncreas Exocrino Páncreas Endocrino
 PANCREATITIS
Crónico
Agudo Trastorno prolongado
Se presenta como la y con frecuencia de
condición de adbomen por vida.
agudo. Desarrollo de fibrosis
dentro del páncreas.
PANCREATITIS AGUDA: FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN DUCTAL

Secreción constante a un
conducto pancreático obstruido.

Rotura de conductillos y escape

de jugo pancreático a
parénquima.

pH =7 del intersticio favorece la

activación de proteasas.
PANCREATITIS AGUDA: CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES
• Dolor abdominal intenso en epigastrio
• tipo perforante hacia la espalda,
• con irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon
hacia la espalda
• Nauseas y vómitos
• Fiebre
• Taquicardia e hipotensión

EXAMEN FISICO
• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
• Dolor a la palpación hemiabdomen superior
• Signo de Cullen y de Grey Turner
PANCREATITIS AGUDA: DIAGNOSTICO
Amilasa
DATOS DE LABORATORIO – ANALISIS BIOQUIMICO Sensibilidad 80% Lipasa
Especificidad 85% Sensibilidad 95%
Especificidad 96%
3- 5 días
EP: AMILASA Y 8-14 días
LIPASA, BH: Hematocrito y
Tripsinogeno en Leucocitosis
Orina

PH: Bilirrubina, FA,

GGT, Transaminasas

Ionograma: Calcio BS: Glicemia, BUN y

Magnesio. Cr, Albumina,
Equilibrio Acido Colesterol y
Base Triglicéridos
 DIAGNÓSTICO
• Síntomas
Dolor abdominal
• Laboratorio
Amilasa o lipasa elevada
>3 veces los límites superiores de lo
normal
• Radiología
CECT anormal, Abd USG / MRI
PANCREATITIS AGUDA: DIAGNOSTICO
TECNICAS DE IMAGEN

Rx de Torax y Ecografia Tomografia Resonancia

Abdomen abdominal computarizada Magnetica
y TC Dinamica

CPRE
Diagnostico Etiológico:
ECOENDOSCOPIA
CRITERIOS DE RANSON
INDICE DE BALTHAZAR

Índice menor de 6:
mortalidad 3,8%

Índice entre 6-10:

mortalidad 18%
 TIPOS MORFOLÓGICOS DE
PANCREATITIS AGUDA
1992 ATLANTA REVISIÓN ACTUAL

Pancreatitis • Pancreatitis edematosa

edematosa intersticial intersticial
• Pancreatitis necrosante
Pancreatitis aguda
necrosante aguda
• Necrosis del
parénquima sola
• Necrosis
peripancreática sola
• Tipo combinado
PANCREATITIS AGUDA: TRATAMIENTO
LEVE: La forma mas comun, no existe ✓ No se dispone de un tratamiento específico capaz de
falla organica ni complicaciones. Se detener el proceso de autodigestión.
resuelve en la primera semana
✓ En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la
enfermedad cura de forma espontánea, por lo general
después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
MODERADA: Presencia de fracaso
organico, complicaciones locales o
exacerbacion de las comorbilidades

Prevenir la Fluidoterapia Alivio del Control

hipoxia dolor metabolico

GRAVE: Fracaso organico persistente

>48 hrs
 PANCREATITIS AGUDA:
TRATAMIENTO
• Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática
• Supresión de la ingesta oral • Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez desaparecidas las evidencias
clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales

• Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar

y mejorar perfusión pancreática
• Fluido Terapia • La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día en forma de suero
fisiológico, glucosado al 5% o Ringer.

• Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque,
período durante el cual el dolor es más intenso.
• Analgesia • Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de Oddi, salvo Meperidina
 PANCREATITIS AGUDA: TRATAMIENTO
Sonda • Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas
severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.
Nasogastrica

Control Metabólico • Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla IV

(TID)

• Control de Signos Vitales

Generales • Control de las ingestas y excretas
TRASTORNOS DIGESTIVOS
FUNCIONALES
 TRANSTORNOS DIGESTIVOS
FUNCIONALES
1.-Concepto:
a) Orgánicos:
Alteración Anatómica
Histológica
Bioquímica
Metabólica
Hormonal
Enzimática
 TRANSTORNOS DIGESTIVOS
FUNCIONALES
b) Funcionales:
Alteraciones Motoras
Secretoras
Sensibilidades
Dolorosas
Psicológicas
TRASTORNOS FUNCIONALES DIGESTIVOS

Disfagia
Halitosis
Lusoria

Dispepsia
Funcional

Disquinesia Síndrome
Biliar Ulceroso
funcional Sin úlcera

Síndrome
de Intestino
Irritable

FUENTE: CENTRO MEDICO ENDOSCOPICO LAS DUNAS - ICA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 TRATAMIENTO
• En el 85-90% de los pacientes, el RGE desaparece sin
tratamiento entre los seis y los 12 meses. La regurgitación se
reduce mediante medidas conservadoras, como disminuir la
cantidad de la toma y aumentar su frecuencia, y medidas
posturales. Los antagonistas de los receptores H2 (por ejemplo,
ranitidina en dosis de 2-3 mg/kg/día) y los inhibidores de las
bombas de protones (omeprazol en dosis de 1 mg/kg/día) son
efectivos para el tratamiento de la esofagitis. Para acelerar el
vaciado gástrico pueden utilizarse agentes procinéticos como la
metoclopramida (0,1 mg/kg/dosis) o la domperidona (0,2
mg/kg/dosis).
• La cirugía antirreflujo (fundoplicatura de Nissen, como la más
habitual) solo está indicada en casos específicos pero se asocia
a morbilidad. Los niños con déficits neurológicos responden en
menor medida al tratamiento médico.
 CONCEPTO DE ERGE

• La más utilizada es el consenso de

Montreal:
«Condición que aparece cuando el
reflujo del contenido del estómago
hacia el esófago, la cavidad oral
(incluyendo la laringe) o el pulmón
produce síntomas molestos, que
deterioran la calidad de vida de los
pacientes, y/o complicaciones.»
REFLUJO FISIOLÓGICO VS PATOLÓGICO
FISIOLOGICO PATOLÓGICO
• Postpandrial • En cualquier momento del
• De corta duración día
• De larga duración
• Asintomático o bien
tolerado • Deteriora la calidad de vida
• Puede ocurrir durante el
• No ocurre durante el sueño
sueño
 CLÍNICA
• Síndrome típico
• Pirosis: sensación de ardor, quemazón o
incluso de fuego que se inicia en el
epigastrio o en la “boca del estómago”
y asciende por el centro del tórax,
pudiendo alcanzar la garganta (faringe)
y percibirse como un líquido ácido en
boca.
• Regurgitación: Es la sensación de
retorno del contenido gástrico a la
hipofaringe y a la boca sin náuseas.
OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS
• Disfagia
• Dolor torácico
• Hipersalivación
• Odinofagia
• Sensación de globo
• Náuseas
• Alteraciones del sueño
• Dolor epigástrico
 FACTORES DE RIESGO
• Obesidad • Ejercicio físico
• Edad • Tabaco
• Género • Alcohol
• Etnia • Decúbito
• Embarazo • Fármacos
• Alimentación • Helicobacter pylori
• Hernia de hiato
 HISTORIA CLÍNICA
Fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior:

Síntomas de alerta:
•Disfagia persistente, progresiva, o
ambas.
•Vómito persistente.
•Hemorragia gastrointestinal.
•Anemia ferropénica.
•Pérdida de peso no intencionada.
•Tumoración epigástrica palpable.
 COMPLICACIONES

• Esofagitis

• Estenosis péptica

• Esófago de Barret

• Adenocarcinoma de esófago
 DIAGNÓSTICO
Se basa en la combinación de una adecuada anamnesis y
exploración física, junto con el empleo racional de las pruebas
complementarias.
•Clínica: ERGE típico (pirosis y regurgitación).
•Respuesta terapéutica a los IBPs.
•Gastroscopia.
•Ph- metría.
•Manometría.
•Impedanciometría.
•Histología
TRATAMIENTO