Docente: José Fernando Saldaña Castañeda

 El sistema respiratorio está conformado por un conjunto de

órganos que tiene como función principal llevar el oxigeno
atmosférico hacia las células del organismo y eliminar del cuerpo
el dióxido de carbono producido por el metabolismo celular
1. Tuberculosis pulmonar
2. Asma bronquial
3. Neumonía adquirida en la comunidad
4. Neumonía intrahospitalaria
5. Enfermedades de la pleura
6. Falla Respiratoria

7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

8. Enfermedades pulmonares ocupacionales
9. Cáncer pulmonar primario y secundario
10. Enfermedad pulmonar intersticial difusa
11. Micosis pulmonar
12. Edema Pulmonar Agudo y de Altura.
Hay dos tipos de enfermedades y trastornos
respiratorios: infecciosos y crónicos.

 Las infecciones
pulmonares son
generalmente
bacterianas o virales.
 En el tipo viral, un
agente patógeno se
replica dentro de
una célula y provoca
una enfermedad,
como la gripe.

Las enfermedades crónicas, como el asma, son persistentes y de larga

evolución. Pueden ocurrir recaídas y el paciente puede presentar una
remisión, para volver a presentar síntomas más adelante.
 La tuberculosis (TBC) es una infección micobacteriana crónica y
progresiva, producida por Micobacteryum tuberculosis; que a menudo
entra en un período de latencia después de la infección inicial. La
enfermedad se propaga a través del aire por secreciones de tos o
estornudos.

 La TBC extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse

sin evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas
son la presentación extrapulmonar más común; no obstante, la
meningitis es la más temida debido a su elevada tasa de mortalidad en
los extremos de la vida.

Síntomas
Dx:
• Antecedentes médicos
• Exposición a la TB, tener VIH,
diabetes.
• Dificultad respiratoria • Examen físico
• Dolor torácico • Prueba cutánea de la tuberculina
• Tos (algunas veces con • Prueba de sangre
expectoración de moco) • Radiografía de tórax
• Expectoración con sangre • Detectar anormalidades en el
• Sudoración excesiva, pecho
especialmente en la noche • Pruebas de laboratorio
• Fatiga, Fiebre • Frotis de esputo
• Pérdida de peso y sibilancias • Cultivo
 3 ETAPAS:
•Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M. tuberculosis. Los bacilos no
destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y matan a los macrófagos que los hospedan (con la
cooperación de los linfocitos CD8); las células inflamatorias son atraídas al área, donde causan una neumonitis
Infección localizada para formar los tubérculos característicos en un examen histológico.
primaria

•La infección latente ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En aproximadamente el 95% de los
casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar,
generalmente antes de que aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros sitios se
transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros caseosos y necróticos. La prueba de la
Infección tuberculina y los ensayos de liberación de interferón gamma en sangre (IGRA) se positivizan durante la fase latente
latente de la infección. Siendo los sitios de infección latente son procesos dinámicos.

•Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10% de desarrollar la enfermedad activa durante su
vida, aunque el porcentaje varía de manera significativa según la edad y otros factores de riesgo. Cualquier órgano sembrado por la
infección primaria puede alojar un foco de reactivación, aunque se identifican con mayor frecuencia en los vértices pulmonares, lo que
puede deberse a las condiciones más favorables, como la tensión elevada de oxígeno. Los focos de Ghon y los ganglios linfáticos hiliares
comprometidos tienen menos probabilidades de reactivarse. Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la
Infección defensa contra la tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo tanto, los pacientes coinfectados por el VIH que no
activa reciben la TAR apropiada tienen un riesgo del 10% anual de desarrollar la enfermedad activa.

La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no

contagia en la fase latente.
La resistencia a los medicamentos se desarrolla a través de mutaciones genéticas espontáneas. El tratamiento
incompleto, errático o con un solo fármaco selecciona a estos microorganismos resistentes. Una vez que una cepa
resistente a un fármaco se desarrolla y prolifera, puede adquirir resistencia a otros fármacos a través del mismo
proceso. De esta forma, el microorganismo puede llegar a ser resistentes a múltiples antibióticos.
• La tuberculosis multirresistente a fármacos es resistente a isoniacida y rifampicina, con o sin resistencia a otros
fármacos. La resistencia a múltiples fármacos afecta en forma negativa el control de la TBC, dado que los
tratamientos alternativos son más prolongados y utilizan fármacos de segunda elección menos eficaces, más tóxicos
y más costosos.
• La tuberculosis pre-superresistente a fármacos es la tuberculosis con resistencia a múltiples fármacos más
resistencia a una fluoroquinolona o un fármaco inyectable, pero no a ambos.
• La tuberculosis superresistente a fármacos extiende el perfil de resistencia de la TBC multirresistente para incluir a
las fluoroquinolonas y al menos a un fármaco de administración parenteral (p. ej., estreptomicina, amikacina,
kanamicina, capreomicina).

La cirugía para extirpar áreas localizadas de tejido pulmonar necrótico

es importante en el tratamiento de casos avanzados de TBC multi o
superresistente, pero no está ampliamente disponible en las zonas con
alta prevalencia de resistencia.
El tratamiento exitoso de la TBC farmacorresistente depende del uso
de múltiples fármacos activos simultáneamente, de manera que
cualquier resistencia a un medicamento es contrarrestada por los
efectos de un segundo, tercero o cuarto fármaco. Además, todas las
drogas del régimen deben tomarse escrupulosamente durante un
período prolongado. Cualquier falla en la adherencia puede conducir a
la aparición de otra resistencia y/o al fracaso del tratamiento.
Los nuevos medicamentos antituberculosos bedaquilina, delamanid y
sutezolid son activos frente a cepas resistentes, y pueden ayudar a
controlar la epidemia de la TBC farmacorresistente. Sin embargo, el
éxito seguirá dependiendo de los fuertes esfuerzos mundiales para
diagnosticar la tuberculosis en forma temprana, dar a los pacientes el
tratamiento adecuado, y supervisar el cumplimiento de cada dosis
(DOT).
 Es una enfermedad contagiosa
causada por el Mycobacterium
Tuberculosis.
Paciente sintomático
Respiratorio
(Tos y/o expectoración > 2ss)

2 bk esputo
Pruebas
Hay cuadro clínico
BK - Bk + sensibilidad rápida
caracteristico
(H , R)

MODS
7-14 DIAS
Alta sospecha Fenotípicas
Moleculares
Sonda DNA MODS
+ precoz 72 h GRIESS

Recibe tratamiento
Dato: Monoresistente y
MDR -> Cultivo Lowestein GOLD STANDAR
 TRATAMIENTO ESQUEMA PANSENSIBLE:

EFECTOS ADVERSOS

Polineuropatia

Tiñe Naranja, hepatitis,

nefritis, rash cutaneo

Neuritis óptica (escotomas)

Hiperuricemina, hepatotox

PIRAZINAMIDA: Ototoxicidad,
nefrotóxico, Nunca embarazo
Fuente: Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis
minsa. Perù. 2013
 En los síntomas podemos
encontrar: tos, retracción de
la piel entre las costillas
Es un trastorno que provoca que al respirar, dificultad al
las vías respiratorias se hinchen y respirar, sibilancias
se estrechen.

CAUSAS:
•Alérgenos aerotransportados (polen, polvo) El asma generalmente se trata con
•Infecciones respiratorias (resfriado común) inhaladores de rescate para atacar
•Contaminantes del aire e irritantes (humo) los síntomas y con inhaladores de
control (esteroides) que previenen
los síntomas, además de
esteroides orales.

Dx: Fundamentalmente clínico.

Generalmente a partir de los cinco
años, se debe realizar una
espirometría forzada con prueba de
broncodilatación, para conocer el
grado de obstrucción y su
reversibilidad.
Las características
del asma confirmarán el diagnóstico.
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea en la que participan muchas células y
elementos celulares.
SINTOMAS: sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, en especial en las noches y en las
primeras horas de la mañana.

ASMA SINTOMAS SINTOMAS VEF1 EXACERBACIO

DIURNO NOCTURNOS N
INTERMITENTE ≤ 2V/SEM ≤2V/MES >80% NINGUNO

PERSISTENTE > 2V/SEM >2V/MES >80% ≤1EX/AÑO

LEVE
PERSISTENTE DIARIO NO >1V/MES 60-80% ≥2EX/AÑO
MODERADO CONTINUO
PERSISTENTE DIARIO Y DIARIO ≤60% ≥2EX/AÑO
SEVERO CONTINUO
Tratamiento con corticosteroide inhalado
• Mientras más pronto se inicie, mejor posibilidad de
control del asma
• Su retraso origina mayor deterioro de la función pulmonar
• Se indica en todo paciente con asma persistente
• Pocos efectos adversos (relación riesgo/beneficio
altamente favorable)
  La neumonía puede afectar a un lóbulo
pulmonar completo (neumonía
lobular), a un segmento de lóbulo, a
los alvéolos próximos a los bronquios
(bronconeumonía) o al tejido
intersticial (neumonía intersticial). La
neumonía hace que el tejido que
forma los pulmones se vea enrojecido,
hinchado y se vuelva doloroso.
Muchos pacientes con neumonía son
tratados por médicos de cabecera y no
ingresan en los hospitales.

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía

extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras
que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia
hospitalaria, una vez transcurridas las 48 horas o dos semanas después de
recibir el alta.
 Neumonías causadas
Neumonías no
Neumonías infecciosas por agentes infecciosos
infecciosas
o no infecciosos

• Neumonía bacteriana • Neumonía aspirativa • Neumonía química

• Neumonía vírica • Neumonía lipoidea
• Neumonía por hongos • Neumonía eosinófila
• Neumonía por • Bronquiolitis
parásitos obliterante con
• Neumonía atípica neumonía
• Neumonía adquirida organizativa
en la comunidad
• Neumonía asociada a
ventilación mecánica
• Síndrome agudo
respiratorio
Es una enfermedad del Síntomas:
sistema respiratorio que Infección aguda del parénquima
consiste en la infamación pulmonar.
de los espacios alveolares Fiebre, tos, esputo, disnea.
de los pulmones.

Tratamiento
Múltiples bacterias
Fisioterapia torácica
Causas

Hongos
Oxigenoterapia
según los niveles de
Distintos virus oxígeno artesanal
que presente el
paciente

Hidratación

Analgésicos y
Reposo
antitérmicos
 Enfermedad infecciosa respiratoria aguda, + frecuente bacteriana (Streptococo Pneumoniae).
 En el examen físico el soplo tubárico en típico de neumonía asi como las auscultaciones de crepitos.
 RX torax en el examen básico y mas importante para el dx
 Los marcadores biológicos de la respuesta inflamatoria (PCR y Procalcitonina) han sido los mas
estudiados

De forma típica INFILTRADO DE

ALVEOLOS BRONCOGRAMA AEREO

COMPLICACION: EMPIEMA
Fuente: Cilloniz et al.
Valoracion Mortalidad
  La neumonía intrahospitalaria (NIH) es la segunda infección nosocomial en frecuencia y la más frecuente en
las unidades de cuidados intensivos (UCI). Ocasiona morbilidad y mortalidad, prolonga el ingreso
hospitalario e incrementa los costes. Los avances de la medicina generaron un medio ambiente especial
(hospital) y huéspedes particulares (enfermos graves), cuyo resultado es la aparición de patógenos
emergentes (gérmenes hospitalarios).
 La NIH es la que comienza después de 48 h de ingreso hospitalario (para evitar la confusión con la neumonía
adquirida en la comunidad). La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) es la NIH que
comúnmente aparece.
◦ Se reconocen 2 subgrupos de NIH:
 Temprana: cuando aparece en los primeros días de ingreso o de la VM. Se considera temprana cuando
se manifiesta en tiempos que varían entre menos de 4 y 7 días. Está causada por bacterias de la
comunidad que colonizan habitualmente la orofaringe (neumococo, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, etc.).
 Tardía: cuando se desarrolla después. Está causada por patógenos hospitalarios que colonizan la
orofaringe durante el ingreso. La imposibilidad de contar con una prueba de referencia para el
diagnóstico ha impulsado a estandardizar los criterios diagnósticos (EA).

Los criterios clínicos de mejoría se basan en la disminución de la

fiebre, la leucocitosis, la purulencia del esputo y el aumento de
la oxigenación. La mejoría puede no ser aparente hasta 72 h
después de iniciado el tratamiento; por consiguiente, el
antibiótico no debería cambiarse en ese lapso a menos que haya
un claro deterioro. Los cultivos de seguimiento deben reservarse
para los que no responden al tratamiento inicial. Los cultivos
cuantitativos broncoscópicos pueden permanecer positivos
durante un tratamiento adecuado hasta 72 h y la colonización de
secreciones puede persistir aún después de 15 días de
tratamiento. Existen pocos datos acerca de la duración ideal del
tratamiento. En varios estudios el promedio es de 14 días.
  > 48 hrs después de hospitalización o en los 3 días
siguientes al alta.
 Evidencia; infiltrado radiológico evolutivo no NIH de inicio precoz:
relacionado a otros procesos + mínimo dos de los Ocurre dentro de los
siguientes criterios: primeros 5 días,
a) Inicio de tos o nuevo episodio de tos gérmenes más comunes: + fct. No intubados, no
han recibido ATB,
b) Nuevo acceso de esputo purulento u otra secreción - Estreptococo Hospitales comunes, riesgo
bajo de mortalidad.
respiratoria neumoniae
c) Hallazgos auscultatorios y semiología de - Haemophyllus influenza
condensación - Estafilococo aureus
d) Disnea, taquipnea FR>20 o dolor torácico pleurítico - Gram negativo <20% de
e) PaO2<60 o Sat<90 con fiO2: 21% los casos
NIH de inicio tardío
 Dx: T>38 o hipotermina, Leucocitosis >10000 o
Ocurre después de los 5
leucopenia < 4500, Esputo mucupurulento días, gérmenes mas
comunes:
- Gram negativo
- Estafilococo Aureus
 Inapetencia,
Dolor de pecho agudo y
nauseas y
dificultad para respirar.
vómitos

Malestar general,
Fiebre y
inquietud o
escalofríos
indisposición

Tos con (esputo) verdosa o

flema purulenta.

El tratamiento suele iniciarse de forma empírica basándose en datos clínicos, gravedad, uso previo
de antibióticos, tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y el diagnóstico. Entre los nuevos
antibióticos con efectividad frente al SAMR figuran el linezolid y quinupristín/dalfopristín.
Enfermedades:
• Pleuresía: inflamación de la pleura que causa un dolor
agudo al respirar.
• Derrame pleural: exceso de líquido en la pleura.
• Neumotórax: acumulación de aire o gases en la pleura.
• Hemotórax: acumulación de sangre en la pleura.

Cuadro Clínico: Asintomático, disnea, dolor

torácico, tos.
Dx: Análisis del líquido pleural, cultivo, frotis,
radiografía.
Síntomas originados por la enfermedad de base:
Fiebre, síntomas constitucionales, hemoptisis.
 • La exploración física del derrame pleural se caracteriza por menor movilidad a la
inspección, matidez, abolición de vibraciones vocales, abolición del murmullo
respiratorio con algunas zonas de egofonía a la auscultación.
• El síntoma de presentación mas frecuente del derrame pleural maligno es disnea.

EXUDADO TRASUDADO
(NFLAMACIÓN) ( P. HIDROSTÁTICA Y/O P.
ONCÓTICA)
UNILATERAL BILATERAL
- NEUMONÍA (NEUMOCOCO) - INSUFICIENCIA CARDIACA
- TBC PLEURAL - CIRROSIS HEPÁTICA
- DERRAMES MALIGNOS (LIQUIDO - SD. NEFRÓTICO
SANGUINOLENTO) - HIPOALBUMINEMIA
- TEP (LIQUIDO SANGUINOLENTO) - HIPOTIROIDISMO
- PANCREATITIS (LADO IZQUIERDO) - SD. DE MEIGGS (FIBROMA OVÁRICO,
- AUTOINMUNES: AR, LES (BILATERAL) HIDROTÓRAX, ASCITIS)
- NEUMONÍAS VIRALES (BILATERAL)
 Insuficienci
a
TRATAMIENTOS:
respiratori
•Terapia con oxígeno: Se realiza a
DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA través de una cánula nasal (dos

• La insuficiencia respiratoria es un estado en el cual las alteraciones de la

a
pequeños tubos de plástico que
se introducen en las fosas
nasales) o mediante una máscara
función del sistema respiratorio empeoran el intercambio gaseoso a nivel
que se coloca sobre la nariz y la
pulmonar, lo que conduce a hipoxemia (disminución de la presión parcial boca.
de oxígeno en la sangre arterial [PaO2] <60 mm Hg [8,0 kPa]) •Traqueotomía: es un orificio
o hipercapnia (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono creado quirúrgicamente que
[PaCO2] ≥45 mm Hg [6,0 kPa]). atraviesa la parte frontal del
cuello y llega a la tráquea, para
• Su diagnóstico requiere realizar una gasometría arterial. La PaO2 también
ayudarle a respirar.
puede estimarse por pulsioximetria pero su valor es más variable ya que •Ventilador: Máquina de
depende de factores extrapulmonares como la perfusión, la frecuencia respiración que sopla aire en sus
cardiaca o el contenido sanguíneo de Hb. La PaCO2 también puede pulmones. También saca el
estimarse midiendo el CO2 espirado (capnometría). dióxido de carbono de sus
pulmones.
•Otros tratamientos respiratorios:
Como ventilación con presión
positiva no invasiva, que utiliza
una presión de aire moderada
para mantener abiertas las vías
respiratorias mientras duerme.
Otro tratamiento es una cama
especial que se mueve hacia
adelante y hacia atrás para
ayudarlo a inhalar y exhalar.
Pulmón previamente sano: CAUSAS • Agudas:
PaO2 < 60 mmHg. y/o PaCO2> 49 en Falla intercambiador Sobredosis de sedantes
ausencia de alcalosis metabólica.  Agudas: TEC
En reposo a nivel del mar. SDRA Poliomielitis
Relación PaO2 /FiO2 < 300 Neumonía Guillain-Barré
Requiere de la medición de gases en TEP Miatenia Gravis
sangre arterial. Atelectasia Porfiria
Crisis asmática • Crónicas:
Derrame pleural masivo Toracoplastia
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso
• Crónicas:
Fibrosis Pulmonar

Falla Primaria de Bomba

Manifestaciones
Hipoxemia Hipercapnia
clínicas

• Síntomas neurológicos disminución

atención/intelecto, obnubilación,
• Encefalopatía (agitación, confusión,
estupor).
somnolencia, obnubilación, coma).
• Alteraciones cardiovasculares:
Aguda taquicardia, HTA, bradicardia, disfunción
• Activación simpática y vasodilatación,
diaforesis, cefalea, taquicardia, HTA.
ventricular.
• Cianosis (Hb reducida < 5 g/L, sat
O2 40-50 mmHg).

• Apatía, falta concentración • Somnolencia

Crónica • HTP, cor pulmonale • Flapping ó asterísxis

1. Hipoxemia tisular (hipoxia) →

metabolismo anaerobio → acidosis
1. Acidosis respiratoria
láctica → muerte celular → fallo
2. Cefalea y alteraciones del nivel de
multiorgánico → fallecimiento
conciencia: confusión, somnolencia
2. Reacciones compensatorias (son
Consecuencias transitorias y desaparecen con la
patológica y coma hipercápnico
(relacionado con la dilatación de los
hipoxemia leve mantenida): taquicardia,
vasos cerebrales y con el aumento de
aumento de la tensión arterial, aumento
la presión intracraneal).
de la fracción de eyección del corazón,
hiperventilación.
 Las opciones de tratamiento incluyen broncodilatadores,
Presentación de más
Exacerbacion betaagonistas-2 de acción prolongada con corticosteroides
de 2 cuadros agudos
es frecuentes al año.
inhalados (CSI), antagonistas muscarínicos de acción prolongada,
roflumilast y azitromicina.

Se presenta en 45 % de los pacientes con EPOC,

Bronquitis Medicamentos como
vinculada a mayor frecuencia de exacerbaciones
crónica y riesgo de deterioro. roflumilast y mucolíticos.

Deficiencia En pocos casos de enfisema (tipo centrolobulillar), con predominio de la zona

de α1- inferior del tórax y gran heterogeneidad, probablemente debida a modificadores
antitripsina genéticos.

Enfisema con
Tratado con cirugía para reducción del
predominio de la Falla respiratoria tipo II: se trata con
volumen pulmonar y oxigenoterapia a
zona superior y ventilación no invasiva.
largo plazo.
enfisema bulloso

EPOC Subgrupo controversial, considerando que sea

verdaderamente distinto al asma; se incluye entre Mejora con la administración de esteroides.
eosinofílica las patologías de superposición con asma.

EPOC por Es común en mujeres. Se sugiere evitar fumar

exposición a o remover la exposición a la biomasa, al humo El empleo de CSI puede ser útil.
biomasa de leña o de otros gases.
 Falta de aire, especialmente
durante la actividad física.  El tratamiento consiste en
 Sibilancia.
cuidado personal y
 Opresión del pecho.
broncodilatadores.
 Una tos crónica que puede
producir mucosidad (esputo)  Los inhaladores de rescate y
que puede ser clara, blanca, los esteroides orales o
amarilla o verdosa. inhalados pueden controlar los
 Infecciones respiratorias síntomas y minimizar el daño.
frecuentes.  Oxigenoterapia.
 Falta de energía.  Ejercicio físico, dejar de fumar
 Pérdida de peso involuntaria y respiración diafragmática.
(en etapas posteriores).

SÍNTOMAS TRATAMIENTO
  Limitación progresiva del flujo aéreo por enfermedad intrínseca de la vía aérea, broncoespasmo
o enfisema.

Enfisema.
• Destrucción del parénquima pulmonar con
pérdida asociada de la restauración elástica.

Bronquitis crónica.
• Tos productiva que ocurre la mayoría de los
dias de la semana, por tres meses, en dos
años consecutivos, en ausencia de causas
específicas.

Asma.
• Enfermedad inflamatoria con limitación
reversible del flujo aéreo.
 CLASIFICACION SEVERIDAD EPOC

TRATAMIENTO
La inhalación de broncodilatadores (particularmente beta agonistas con ó sin
anticolinérgicos) y con corticoesteroiedes orales es el tratamiento más efectivo
para la exacerbación del EPOC (Evidencia A).
 Las enfermedades pulmonares ocupacionales son
problemas pulmonares que se agrava en ciertos entornos de
trabajo. Son consecuencia de la exposición a largo plazo a
determinados irritantes que se inhalan en los pulmones.
Estas enfermedades pulmonares pueden tener efectos
duraderos, incluso después de que finalice la exposición.

Asbestosis Enfermedad del pulmón negro Silicosis

•Esta afección se produce cuando una •Esta enfermedad es consecuencia de la •La causa de esta afección es la
persona inhala fibras diminutas de inhalación de polvo de carbón. inhalación de sílice cristalina en el aire.
amianto. Con el tiempo, esto lleva a la Produce inflamación y cicatrización de Este es un polvo que se encuentra en
cicatrización de los pulmones y rigidez los pulmones. Puede causar daño el aire de las minas, fundiciones,
del tejido pulmonar. A menudo se permanente a los pulmones y operaciones de voladura e
vincula con los trabajos de dificultad para respirar. instalaciones de fabricación de piedra,
construcción. arcilla y vidrio. Provoca la cicatrización
de los pulmones.

Bisinosis Neumonitis por hipersensibilidad Asma ocupacional

•Su causa es la inhalación de polvo •Se trata de una enfermedad pulmonar •El asma ocupacional es consecuencia
derivado del procesamiento del alérgica causada por una inflamación de la inhalación de polvos, gases,
cáñamo, lino y algodón. También se pulmonar que ocurre por la inhalación humos y vapores. Provoca síntomas de
conoce como la enfermedad pulmonar de muchas sustancias diferentes, asma como tos crónica y sibilancias.
Brown. La afección es crónica y incluidas esporas de hongos, Esta afección se puede revertir si se
provoca opresión en el pecho y bacterias, proteínas animales o detecta a tiempo. Si trabaja en
dificultad para respirar. Afecta a los vegetales, o productos químicos operaciones de fabricación y
trabajadores textiles, especialmente específicos. procesamiento, agricultura, cuidado de
aquellos que trabajan con algodón sin animales.
procesar.
 La enfermedad pulmonar intersticial difusa
consiste en un extenso grupo de
enfermedades pulmonares que afectan el
intersticio, que es el tejido conectivo que
forma la estructura de soporte de los
alvéolos (sacos de aire) de los pulmones.
Normalmente, cuando inhalamos, los
alvéolos se llenan de aire y el oxígeno
pasa a la corriente sanguínea. Cuando se
exhala, el dióxido de carbono pasa de la
sangre a los alvéolos y luego es expulsado
del cuerpo.

Cuando la enfermedad intersticial está

presente, el pulmón se inflama y se vuelve
rígido, evitando que los alvéolos se expandan
por completo. Esto limita tanto el suministro de
oxígeno al torrente sanguíneo como la
eliminación del dióxido de carbono del cuerpo.
A medida que la enfermedad avanza, el
intersticio y las paredes de los alvéolos, se
engrosan, impidiendo aún más la función
pulmonar.
 •Agentes quimioterapéuticos
•Agentes antiarrítmicos (usados para tratar ritmos irregulares del

Causas corazón)
•Estatinas (usadas para reducir los niveles de colesterol)
•Antibióticos, asbestos, sílice, químicos

•Dificultad para respirar y una tos seca. A medida que la enfermedad avanza, también se puede
experimentar pérdida de peso, dolor muscular y de las articulaciones, y fatiga. En una etapa más

Síntomas
avanzada, las personas pueden desarrollar un corazón agrandado, agrandamiento de las puntas de
los dedos (hipocratismo digital) y cianosis (coloración azul en los labios, la piel y las uñas como
resultado de niveles bajos de oxígeno en la sangre). Los individuos también pueden presentar
síntomas no respiratorios, tales como dolor muscular, dolor en las articulaciones, o engrosamiento o
estiramiento de la piel, particularmente cuando existe una enfermedad autoinmune.

•Exámenes de sangre, espirometría

Diagnóstico •Oximetría de pulso, rayos X del tórax

•Imágenes por TAC del tórax
•Broncoscopia y biopsa

•El tratamiento depende de la causa de la enfermedad intersticial y del estado de

salud del paciente. Se pueden prescribir varios medicamentos para reducir la

Tratamiento inflamación en los pulmones y/o para suprimir el sistema inmune. Se puede
ofrecer oxígeno para ayudar a mejorar la función pulmonar. Algunos pacientes
con enfermedad pulmonar avanzada podrían requerir de un trasplante de
pulmón.
• Definición: grupo de enfermedades con características clínicas, fisiológicas, radiológicas y patológicas comunes.
Compromiso no sólo intersticial, alvéolos, epitelio alveolar, endotelio capilar, intersticio, tejido perivascular y
linfático.

INFLAMACIÓN INTERSTICIAL Y FIBROSIS GRANULOMATOSIS

(Rx Tórax: ''Panal de abeja'') (Rx Tórax: Nódulos pulmonares)
CAUSA CONOCIDA CAUSA DESCONOCIDA CAUSA CONOCIDA CAUSA DESCONOCIDA
- Asbesto (asbestosis) - *Neumonías instersticiales - NEUMONITIS POR - SARCOIDOSIS
- gases: humo de leña idiopáticas HIPERSENSIBILIDAD (infiltrados apicales,
- fármacos: - enf. Del tej. Conectivo: (polvos orgánicos, adenopatías
amiodarona esclerodermia, miopatías anestésicos) mediastinales
- radiación inflamatorias, les, ar asimétricas)
- neumonía aspirativa - linfomas - POLVOS - GRANULOMATOSIS DE
- sdra (eap no cardiogénico) - linfangioleiomiomatosis INORGÁNICOS: berilio, WEGENER, CHURG-
- tabaquismo sílice (SILICOSIS) STRAUSS,
(epoc/epid) BRONCOCÉNTRICA,
LINFOMATOIDE
  Fibrosis pulmonar idiopática (la más fcte. De este subgrupo y de todos los casos de epid)
 La fibrosis jala al bronquio y lo dilata → bronquiectasias por tracción. Tto: bromuro de
ipatropio.
 Diagnóstico: biopsia (ap) → dx definitivo, TEM
 Tratamiento:

- Oxígeno domiciliario (igual que epoc) - fisioterapia respiratorio - manejo de cor pulmonar

- Terapia farmacológica: corticoides (neumonía intersticial aguda), ciclofosfamida, azatioprina

El cáncer de pulmón o carcinoma broncogénico generalmente se forma en las células que recubren
los conductos de aire en los pulmones. Los dos tipos principales son el cáncer pulmonar de células
pequeñas (normalmente presente en los fumadores de cigarrillos) y el cáncer pulmonar de células
no pequeñas.

PRIMARIO SECUNDARIO
La célula pulsa hacia adentro metástasis o el cáncer
Hace referencia a los tumores que surgen en el secundario, si el cáncer del intestino se ha extendido
epitelio respiratorio (bronquios, bronquíolos y a los pulmones, después el tipo de la célula del
alvéolos). cáncer de pulmón secundario comprende de las
células cancerosas del intestino.

En algunos pacientes, los médicos pueden

Presenta el 93% de los tumores pulmonares. diagnosticar el cáncer secundario antes de
diagnosticar el cáncer primario.

Los cánceres del pecho, del riñón, del diafragma,

Causas: Tabaco, bajo consumo de vegetales, del intestino, del hueso, testiculares y agresivos de
ciertos virus. piel son algunos de los cánceres que pueden
extenderse a los pulmones.
Las pruebas, tales como exploración de la tomografía (CT) Los síntomas generales
automatizada, radiografía del pecho, bronchoscopy para las aerovías denunciados por los
de visión, biopsia de la aguja del pulmón, biopsia quirúrgica del
pacientes del cáncer de
pulmón, y análisis citológico del líquido pleural, se utilizan para la
diagnosis del cáncer de pulmón secundario. La primera prueba para pulmón secundario son:
diagnosticar el cáncer de pulmón secundario puede ser una •Fatiga
radiografía del pecho. •Dolor
•Baja del apetito
•Tragar problemas
•Baja de peso
•Infecciones continuas en el
pecho
•Tosa que parece ser
permanente
•Toser hacia arriba sangre
•Efusión pleural
•Falta de aire
 Las infecciones micóticas sistémicas o
profundas, son infecciones por hongos
cuya puerta de entrada al cuerpo es
habitualmente un sitio profundo como
mucosas o un órgano interno como el
pulmón, tracto gastrointestinal o los
senos paranasales, cuyo mecanismo de
diseminación es por vía linfohemática, con
afección uni o multiparenquimatosa. Las
infecciones sistémicas se clasifican de
acuerdo a la capacidad infectiva del hongo
en dos grupos:
1. Micosis sistémicas por hongos
verdaderos (patógenos primarios)
2. Micosis sistémicas oportunistas
 SIDA
Tratamiento Trasplante de
(Cryptococcosis,
antineoplásico corazón, médula
histoplasmosis y la
(radioterapia) ósea, hígado, riñón
paracoccidiomicosis)

Transmisión; los hongos llegan a los

pulmones por dos vías principales:
Tratamiento Neutropenia severa • Aérea: inhalación de esporas,
antibiótico (candidiasis y origina micosis pulmonar
prolongado aspergilosis) primaria.
• Hematógena: produce una
micosis diseminada (micosis
pulmonar secundaria).

Factores locales: Visita a cuevas,

cavidades, quistes, manipulación de
EPOC. aves.
 Síntomas
Depende
Se provocan por: y signos Tos
Expectoración
Hongos
purulenta
Antígenos Hiperreactividad
bronquial
Factores:
Inmunodeprimido Dolor torácico

Cryotococcosis (SNC) Disnea

Candidiasis (lesiones Hemoptisis

mucocutánea) Fiebre
Aspergiliosis Insuficiencia
(Sinusitis) respiratoria
 Se basa en 4 pilares:
◦ Cuadro clínico-radiológico
◦ Factores de riesgo
◦ Examen microscópico directo,
cultivo
◦ Exámenes histopatológicos
◦ Test serológicos
Agudo Altura
Cuadro clínico secundario a insuficiencia aguda del Es un edema no cardiogénico que se produce debido a la
ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula acumulación de líquido intersticial y alveolar que transita
mitral, con el consiguiente aumento de la presión capilar a edema pulmonar ante cambios de altitud, ocurre en
pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y pacientes que estuvieron por algunos días en ciudades a
alvéolos pulmonares. El comienzo del cuadro suele ser nivel del mar y regresan a altitudes mayores de 2,500
brusco, frecuentemente nocturno. La incidencia aumenta msnm, secundario a la falta de adaptación pulmonar que
con la edad. conduce a hipoxia.

Se desarrolla entre los 2 y los 5 días del ascenso, el

Puede presentarse en pacientes con traumatismos
cuadro clínico varía según la severidad, aparecen como
graves o con hemopatías malignas. Edema pulmonar
características esenciales la disnea progresiva y tos seca,
por sobrecarga líquida (o síndrome de congestión
que luego se convierte en húmeda con expectoración
venosa) que se produce en pacientes que reciben, por
rosada, espumosa, hemoptoica, dolor torácico, fiebre, a
necesidades terapéuticas, aporte masivo de líquidos,
la auscultación pulmonar se escuchan estertores
cristaloides o sangre.
crepitantes.
 SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Dificultad para respirar (disnea). El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa
fundamentalmente en la exploración física del
Ortopnea.
enfermo y la radiografía de tórax. Para completar el
Mal estado general. diagnóstico se realizará un electrocardiograma, que
ayudará a identificar si existe una cardiopatía de base
Sudoración. que haya desencadenado el cuadro, y una analítica de
Frialdad de la piel. sangre y orina.

TRATAMIENTO
Mejorar la ventilación pulmonar a través de la
administración de oxígeno y fármacos broncodilatadores.
Disminuir la presión venocapilar para intentar disminuir la
congestión pulmonar mediante la administración de
fármacos diuréticos (que aumenten la eliminación de
líquidos a través de la orina) y fármacos con acción
dilatadora de las venas (que disminuyan la cantidad de
sangre que llega al corazón). Tratamiento de la
enfermedad causal que ha desencadenado el cuadro.
 SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
En individuos con predisposición genética y sanos, pero con mala En la radiografía de tórax se observan infiltrados
adaptación a la hipoxia (hipoxia hipobárica) aparece una disminución de
alveolares bilaterales parcheados, periféricos y centrales
la disponibilidad de oxígeno por la baja presión atmosférica, siendo
este un efecto opuesto porque la presión atmosférica disminuye con mala distribución, puede haber derrames y hay
conforme la altitud aumenta, por lo que se genera una exagerada discordancia entre la auscultación pulmonar,1-5 todo esto
vasoconstricción, que aumenta la presión capilar pulmonar con se produce por la hipertensión pulmonar (presión arterial
extravasación de líquidos al espacio intersticial y alveolar, con pulmonar media ≥ 25 mmHg en reposo), que ejerce
taquipnea por la hipoventilación y la respuesta genética con producción
cambios estructurales en la circulación, aumentando la
de sustancias vasoactivas, lo que explica la variabilidad entre diferentes
individuos, y es muy común confundir el diagnóstico con neumonía resistencia vascular y si no es manejada oportunamente,
multilobar en los servicios de urgencias, si no se realiza una historia conduce a insuficiencia cardiaca derecha e incluso puede
clínica completa llevar a la muerte.

TRATAMIENTO
Se recomienda el tratamiento con nifedipino a 10 mg
sublingual en 2 dosis o 0,5-1,5 mg/Kg/día, dividido
en 3 dosis para pacientes en edad pediátrica, siempre
teniendo en cuenta los valores de presión arterial. Se
demuestra mejoría en el aspecto clínico y radiológico
en un periodo aproximado de 34 horas, en los casos
en los que el paciente presente datos de edema
cerebral se puede adicionar dexametasona,
disminuyendo la presión de la arteria pulmonar.
 Paciente varón de 28 años que acude al Servicio de Urgencias del hospital,
en enero del 2013.
 Motivo de la consulta: fiebre y sibilancias de comienzo agudo.
 Antecedentes de interés: Paciente con alergia a los ácaros, pelo de gatos y
perros, gramíneas, ciprés, pino y platanero. Asma extrínseco en tratamiento
con corticoides y broncodilatadores inhalados.
 Proceso actual: Desde hace 3 días, fiebre alta con tos seca en accesos y
artromialgias sin mejoría con paracetamol e ibuprofeno. Desde hace 2 días,
sibilancias con disnea progresiva y empeoramiento del estado general, por
lo cual acude a Urgencias. Comenta haber estado en contacto con 2
compañeros con un cuadro similar de fiebre y artromialgias.
 Exploración clínica: Frecuencia respiratoria 24 rpm, presión arterial 130/70
mm Hg, presión pulsimetría 96 %, frecuencia cardiaca 135 ppm,
temperatura axilar 39 ºC.

Auscultación pulmonar: murmullo vesicular disminuido en

hemitórax izquierdo, espiración alargada.
Laboratorio: proteína C reactiva 1.58 mg/dL (normal <1), 6.10 x
109/L leucocitos con fórmula y resto de hemograma dentro de la
normalidad.
Radiología: Pequeña condensación no segmentaria en hemitórax
izquierdo.
Exploraciones complementarias:
• Hemocultivo: negativo
• Tinción de gram y cultivo de esputo: flora mixta sin
predominio.
• Antígeno urinario para Streptococcus pneumoniae: negativo.
• Frotis nasal y faríngeo para estudio de virus de la gripe (PCR a
tiempo real): positiva para virus gripe B.
Evolución: Se le administra oseltamivir durante 5 días y el paciente
evoluciona favorablemente.
 ¿Cuál es el diagnóstico?
Infección respiratoria y condensación pulmonar (neumonía); es decir
circulación del virus de la gripe.
 ¿Qué presentó el paciente?
En nuestro paciente hubo condensación pulmonar (neumonía), por tanto,
además del estudio del virus de la gripe, de manera simultánea se solicitaron
pruebas microbiológicas para el estudio de bacterias (hemocultivo, gram y
cultivo de esputo y determinación de antígeno urinario de Streptococcus
pneumoniae) ya que existe la posibilidad de una etiología mixta (bacteria y
virus). El resultado de todas estas pruebas será el que condicione el
tratamiento definitivo más adecuado del paciente.
 ¿A qué se debe el cuadro clínico?
Las infecciones por virus de la gripe afectan sobre todo al tracto respiratorio
superior. En determinados pacientes sobre todo con enfermedad subyacente
(nuestro paciente presentaba asma), la infección puede extenderse al
parénquima pulmonar y llegar a ser grave.
 ¿Porqué presentó una mejoría con oseltamivir?
Porque el tratamiento precoz con antivirales (oseltamivir) reduce la gravedad
de la enfermedad y mejora las probabilidades de supervivencia.