Medicina Interna

Coagulación intravascular diseminada

Alessandro Josué Alvarado Galeano
Dr. Ernesto Bone

Introducción
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un trastorno de la coagulación caracterizado por una
activación excesiva de los mecanismos hemostáticos, desencadenada por inflamaciones locales o sistémicas
comunes, como infecciones, traumatismos o cáncer. Esta condición puede provocar sangrados severos,
trombosis y, en consecuencia, falla orgánica y circulatoria como principales manifestaciones clínicas.

Ejemplos específicos incluyen CID hemorrágica en leucemia promielocítica aguda y ciertos tumores, mientras
que el trauma en etapas avanzadas tiende a asociarse con un fenotipo trombótico.

La presentación de CID aumenta con la edad, siendo más común en hombres, aunque la mortalidad es similar
entre géneros.

Definición
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un trastorno hemostático adquirido que surge como
consecuencia de una condición clínica subyacente. Se caracteriza por la activación sistémica de la coagulación
y una fibrinólisis insuficiente, lo que genera la formación de fibrina dentro de los vasos sanguíneos. Este
proceso es impulsado por trombina circulante, que favorece la formación de microtrombos en vasos pequeños
y trombos en vasos medianos y grandes, resultando en hipoxia tisular.

Paradójicamente, el consumo excesivo de plaquetas y factores de coagulación debido a la generación masiva

de trombina provoca hemorragias difusas, necrosis hemorrágica multiorgánica y alteraciones en el flujo
sanguíneo, que pueden culminar en falla orgánica. La CID está frecuentemente vinculada a infecciones
sistémicas, inflamaciones, sepsis, traumatismos, neoplasias y trastornos inmunodeficientes.

Etiología
 Neonatos Infecciones por Streptococcus del grupo B hemolítico, citomegalovitus,
enterovirus, infecciones micoticas, enterocolitis necrotizante, asfixia
perinatal, distres respiratorio y alteraciones metabólicas

Niños Infecciones, traumas, tumores, enfermedades neoplásicas, afecciones

gastrointestinales, quemaduras, síndrome de Reye e inmunodeficiencia

Embarazadas Hemorragia periparto, laceraciones cervicales y vaginales, ruptura

uterina, abrupción placentaria, preeclampsia, eclampsia, muerte fetal
retenida, aborto séptico e infección intrauterina.

CID aguda Alteraciones ginecológicas, traumas, leucemia promielocítica,

diverticulitis perforada, ulceración, abscesos intraabdominales,
neumonía, SDR, anafilaxis, transfusiones sanguíneas y transplantes.

CID crónica Neoplasias, enfermedades mieloproliferativas y muerte fetal retenida.

CID localizada Hemangioma, aneurismas en la aorta abdominal

Fisiopatología

La hemostasia normal garantiza la formación de un coágulo en el sitio de la lesión vascular para detener el
sangrado, seguido de su resolución para permitir la reparación del tejido. En la Coagulación Intravascular
Diseminada (CID), este equilibrio se altera, activándose anormal y masivamente los procesos de coagulación y
fibrinólisis dentro de los vasos sanguíneos.

Hemostasia normal

El proceso comienza con la rotura del vaso, lo que desencadena una cascada de reacciones químicas que
culminan en la formación de trombina a partir de la protrombina. La trombina convierte el fibrinógeno en
fibrina, formando una red que atrapa plaquetas y células sanguíneas, creando un coágulo estable.

Alteraciones en la CID

La CID se activa por la liberación del Factor Tisular (FT) desde células endoteliales o mononucleares, lo que
desencadena la denominada "vía extrínseca" y activa los factores VII, X y IX. Esto da lugar a tres fases
principales:

Iniciación: El complejo FT-factor VIIa genera pequeñas cantidades de trombina, insuficientes para formar
fibrina, pero esenciales para amplificar el proceso.
 Amplificación: La trombina inicial activa plaquetas y factores de coagulación, como el V y el VIII,
intensificando la señal y preparando el sistema para la formación del coágulo.
Propagación: Los complejos formados en la superficie plaquetaria generan una explosión de trombina,
estabilizando el coágulo de fibrina e induciendo efectos inflamatorios.

La formación extensiva de trombos consume factores de coagulación, plaquetas y proteínas anticoagulantes

(como las proteínas C y S), generando una "coagulopatía de consumo". Esto, combinado con una fibrinólisis
excesiva, produce Productos de Degradación de Fibrina (FDP), que interfieren con la coagulación normal y
agravan los sangrados.

Implicación de las NETs en la CID

La formación de Trampas Extracelulares de Neutrófilos (NETs), estructuras liberadas por neutrófilos muertos
durante la netosis, juega un papel crucial en la patogénesis de la CID. Estas trampas contienen ADN libre y
proteínas nucleares con alta actividad procoagulante. En condiciones como sepsis, cáncer y enfermedades
autoinmunes, los niveles elevados de ADN extracelular y complejos ADN-histonas correlacionan con la
severidad de la CID y actúan como factores pronósticos.

Manifestaciones clínicas

La CID es un trastorno secundario, y su diagnóstico suele sospecharse a partir de la condición clínica

subyacente. Las manifestaciones pueden variar ampliamente y presentarse como un fenotipo hemorrágico,
microtrombótico o mixto:

Fenotipo hemorrágico

Es el más común y resulta del consumo de plaquetas y factores de coagulación, o de una fibrinólisis acelerada.
Los pacientes pueden presentar:

Sangrado subcutáneo: petequias y equimosis.

Hemorragias en órganos: desde sangrados leves en puntos de venopunción hasta hemorragias masivas en
pulmones (disnea, hemoptisis), SNC (síntomas neurológicos graves) o tracto gastrointestinal.

Fenotipo microtrombótico

Representa solo el 5-10% de los casos y se caracteriza por:

Formación de trombos de fibrina debido al exceso de trombina, activación plaquetaria, netosis y consumo
de anticoagulantes.
Isquemia e hipoperfusión, con disfunción orgánica:
Cutánea: púrpura fulminante.
Renal: insuficiencia renal aguda (40% de los casos).
Hepática: ictericia.
SNC: coma, delirios y síntomas neurológicos transitorios.
Pulmonar: síndrome de distrés respiratorio.

El sangrado puede variar desde leve (en sitios de punción venosa) hasta hemorragias masivas que
comprometen órganos vitales como el pulmón, el SNC o el tracto gastrointestinal, donde los síntomas pueden
asemejarse a los de una trombosis.

CID aguda

Se asocia principalmente con sangrados extensos debido al consumo acelerado de factores de coagulación,
plaquetas y fibrina. La fibrinólisis, al inhibir la formación de fibrina y la agregación plaquetaria, exacerba el
sangrado. También pueden ocurrir disfunciones orgánicas (renal, hepática y pulmonar), estados de choque,
tromboembolismos y alteraciones del SNC.

CID crónica

Frecuentemente relacionada con el cáncer, esta forma presenta un consumo menos agresivo de factores de
coagulación y plaquetas. El organismo compensa parcialmente mediante la producción de nuevos factores, y
el hígado elimina los Productos de Degradación de Fibrina (FPD) de forma eficiente. En este contexto,
predomina el estado trombótico sobre el hemorrágico.

Diagnóstico
El diagnóstico de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) requiere una evaluación dinámica, con
repetición de pruebas de laboratorio para monitorear la evolución del paciente. La confirmación del
diagnóstico se basa en estudios paraclínicos realizados de manera secuencial y en concordancia con las
manifestaciones clínicas.

Evaluación de la vía procoagulante:

Tiempo de protrombina (TP).

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
Recuento de plaquetas.
Niveles de fibrinógeno.

Evaluación de la vía fibrinolítica:

Productos de Degradación de Fibrina (FDP).

Dímero D.
Estas pruebas son ampliamente accesibles en la práctica clínica y deben interpretarse en el contexto del estado
clínico y progresión del paciente, lo que garantiza una correlación adecuada entre los hallazgos de laboratorio
y la condición del individuo.

>5 puntos: compatibles con CID <5 puntos: No CID, repetir en 2 a 3 días.

Tratamiento
El tratamiento de la CID (Coagulación Intravascular Diseminada) se basa en tres pilares fundamentales:

1. Abordaje de la causa subyacente:

Este es el paso esencial, ya que las medidas hemostáticas serán ineficaces si no se controla el trastorno
precipitante, como infecciones, cáncer o trauma.
2. Sustitución de componentes hemostáticos deficientes:
Indicada en pacientes con hemorragia o riesgo de sangrado.
Transfusión de plaquetas: Recomendado si el recuento es <50,000/mm³ en pacientes con
hemorragia o procedimientos invasivos, o <20,000/mm³ en pacientes sin sangrado.
Plasma fresco congelado (PFC): Usado en pacientes con TP/TPT prolongados o fibrinógeno <1.5
g/dL, en dosis de 15 ml/kg.
Crioprecipitado o concentrados de fibrinógeno: Reposición recomendada para corregir
deficiencias específicas, con dosis de 5 ml/kg o 3-4 g de fibrinógeno.
3. Control del proceso trombótico o fibrinolítico:
Anticoagulación:
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) es preferida sobre la no fraccionada en casos donde
domina la actividad protrombótica.
Dosis profiláctica de HBPM o heparina no fraccionada junto con métodos mecánicos en pacientes
con riesgo de tromboembolismo.
Heparina en sepsis: Dosis baja (70 U/kg/24 horas) mejora la puntuación APACHE y reduce la
estancia en UCI.
Inhibidores naturales de la coagulación:
Trombomodulina recombinante (rhTM):
Demuestra efectividad en la resolución de la CID, reducción de complicaciones hemorrágicas,
disminución del tiempo en UCI y mejora de la mortalidad en casos de CID secundaria a
infecciones o neoplasias.
Antitrombina III (AT III):
 Administrada en dosis iniciales de 3000 UI y mantenimiento de 1500 UI cada 12 horas, mejora
la falla orgánica y reduce la mortalidad en CID asociada a sepsis grave.
Combinada con rhTM, mejora los niveles de plaquetas y dímero D.
Proteína C activada recombinante:
Retirada del mercado tras el estudio PROWESS-SHOCK, pero sigue siendo objeto de
investigación debido a resultados mixtos en la mortalidad asociada a shock séptico.
Otros tratamientos:
Factor VIIa recombinante: Usado en sangrado masivo (50–100 μg/kg).
Ácido tranexámico y dermatán sulfato: No mostraron beneficios significativos en estudios
actuales.

El manejo debe ser personalizado según la presentación clínica y el estado general del paciente, con
monitoreo continuo y ajuste de terapias según los cambios en el cuadro clínico y los parámetros de laboratorio.