DEMENCIA
Carolina Minuzzi
01
Definiendo la
demencia
03
Diagnostico
diferencial
Donde estamos parados?
DEFINICIÓN DE DEMENCIA
1. ES ADQUIRIDO 3. VIGILIA PRESERVADA
Por múltiples causas. Se determina en ausencia de un
Requiere un nivel cognitivo cuadro confusional (delirium,
previo normal coma, estado confusional agudo,
etc)
2. ALT. COGNITIVAS 4. ES PROGRESIVO
Hay un deterioro global de Conlleva deterioro progresivo
las funciones intelectuales que INTERFIERE EN LAS
(memoria y al menos una ACTIVIDADES DE LA VIDA
mas) DIARIA
5%
A partir de los 65 años
22%
Entre los 85 y 90 años
1 de cada 3 (35%)
En mayores de 90
ETIOLOGIA
PRIMARIAS:
Enfermedad de Alzheimer (>50%)
Demencia frontotemporal
Enf por cuerpos de Lewy
Etc
VASCULAR(30%):
Infartos multiples corticosubcorticales
Enf. De Binswanger
Infarto estrategico alzheimer vascular resto
SECUNDARIAS:
Metabolicos (hipo/hipertiroidismo, insuficiencia hepática o
renal, carencia de vit B1, B12, folato)
Toxica (alcohol, fcos, metales pesados)
TEC (hematoma subdural crónico)
Infecciones (SIDA,encefalitis herpética, C. Jackob)
Neoplasicas (1°, 2°, paraneo)
Hidrocefalia normotensiva del adulto
Motivo de consulta
ANAMNESIS
MC Antecedentes:
Cual fue el 1° síntoma Fcos, drogas, alcohol
Como evolucionó? Traumatismos
Detalles sobre: memoria, autonomía, ACV / FR CV / otras patologias
AIVD, ABVD, OTE, lenguaje HIV, Sifilis
Antecedentes fliares
Sintomas psíquicos Otras
Antecedente de pat psiquiátrica Alt esfinterianas
Cambios en la personalidad- Alt del sueño
comportamiento
Delirios, alucinaciones, paranoia, etc
EXAMEN FISICO
EF GENERAL EF NEUROLÓGICO
• Estado general • Estado de conciencia
• Signos de anemia, cirrosis, • Signos de HTE
hipo/hipertiroidismo, signos de • Signos meníngeos
inmunodepresión • Signos orientadores: corea,
• comorbilidades miocloni, ataxia, signos
piramidales, sd parkinsoniano,
polineuropatia
Exploracion neuropsicologica:
Descartar sx confusional
Corfimar deterioro cognitivo
Descartar pseudodemencia depresiva
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO NEUROIMAGENES
• Hto, urea/creatinina, función UNA TAC DE CEREBRO SIN CTE
hepática, ionograma, VSG, ME PERMITE DESCARTAR:
Calcemia • Hematoma subdural crónico
• TSH, vit D, B12, acido fólico • Hidrocefalia
• Serologia HIV, VDRL • LOE expansiva
INDICACIONES DE PL: <60 años, RM CUANDO HAY SOSPECHA DE:
fiebre, evolución rápid/rara, antec • Linfoma
de ca, inmunodeprimidos, VDRL+, • Enf neurodesmielinizante
sopecha de vasculitis • Vasculitis del SNC
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Algunos conceptos importantes
ETIOLOGIA PATOGENIA DEFINICION
Familiar Formacion de amiloide: producto de Fase preclinica:
Esporádica degradacion de una proteina de biomarcadores +
membrana (APP) que cuando se Fase clínica:
acumula en el extracelular es neurotoxico sintomatologia tipica o
placas atipica
Degeneracion neurofibrilar por :
disfuncion de la proteina que afecta
transporte axoplasmico
Reaccion inflamatoria glial perdida
neuronal
Defecto sist colinergico en la corteza
SINTOMAS COGNITIVOS
MEMORIA SINDROME AFASO- ALTERACIONES
APRAXO-AGNOSICO FUNCIONALES
1. Deficit en consolidación
de nuevos recuerdos Dificultad en la AIVD:
2. No sirven las claves evocación alexia Utensillos, dinero,
semánticas (pistas) Apraxia constructiva, medicación, tareas
3. Desorientacion: del vestir, ideatoria, etc domesticas, celular
temporal espacial Desorientacion ABVD:
persona anosognosia espacial, Aseo, alimentación,
prosopagnosia, vestido, deambulación,
agnosia visual, etc vestido.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
APROXIMANDOSE AL DIAGNOSTICO
Solicito estudios complementarios
para descartar causas 2°
potencialmente reversibles
CAUSAS 2°
1 2 3
DD
DEMENCIA DEGENERATIVAS
Defino que el paciente
Realizar diagnostico diferencial
tiene demencia (dd c/
con otras degenerativas como
CDL, depresion, farmacos
DFT o por cuerpos de Lewy
etc)
DEMENCIA VASCULAR
AGUDA- escalonada o insidiosa CLINICA:
Historial del ictus, signos de foco • Lentitud ideación, memoria de
AREAS CRITICAS: talamo medial, trabajo, apatía, alt en el habla
hipocampo, sistema límbic, áreas • Trastorns en la marcha
de lenguaje • Sintomas n MMII +++
• ROT asimétricos, babiski
• Paralisis pseudobulbar
HIDROCEFALIA CRONICA DEL ADULTO
5% DE LAS DEMENCIAS CLÍNICA: TRIADA DE HACKIN
Causas: ADAMS:
2°: HSA, TEC, meningitis Deterioro cognitivo (es lo ultimo
estenosis del conducto de Silvio. en aparecer)
Suelen ser px jóvenes y Incontinencia de esfínteres
progresan rápidamente (urgencia miccional, poliaquiuria)
1°: idiopática, pacientes mayores Apraxia de la marcha
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Suele presentarse en ancianos, etilistas,
CLINICA
pacientes con coagulopatia
EL TEC SUELE PASAR INADVERTIDO • Alt de funciones
superiores,cambios en la
personalidad/comportamiento
• DELIRIUM
• Signos de foco neurológico
• Cefalea
• Puede haber incontinencia
esfinteriana, obnubilación
COMPLEJO DEMENCIA ASOCIADA AL SIDA
Consecuencia del neurotropismo del virus
Se deben excluir otras causas como linfoma
cerebral o infecciones oportunistas
CLÍNICA
En las neuroimagenes se evidencia atrofia
cerebral Demencia subcortical
subaguda(LENTITUD) +
alteraciones conductuales
(depresión, manía, apatía) +
alteraciones motoras
(debilidad MMII, mov
anormales, mioclonia)
No son frecuentes los signos
de foco ni las convulsiones.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
Enfermedad por priones • DEMENCIA RAPIDAMENTE
La mayoría son esporádicas, pero PROGRESIVA(+/-3 meses)
existen casos hereditarios (15%) • MIOCLONIAS (90%)
• Signos piramidales,
extrapiramidales, cerebelosos.
• Realce cortical y de GB en
secuencias FLAIR y difusión
• Ondas bifásicas o trifásicas en el
EEG
Muchas
gracias