el tiempo de vida de ambos parásitos:

Enterobius vermicularis:

• Tiempo de vida estimado en el huésped humano:

2 meses aproximadamente.

Trichuris trichiura:

• Tiempo de vida estimado en el huésped humano:

Hasta 3 años (según algunas fuentes, puede variar entre 1 y 5 años, pero el
promedio es de 3).
 Cuadro comparativo: Enterobius vermicularis vs. Trichuris trichiura

Característica Enterobius vermicularis Trichuris trichiura

Nematodo, Enoplea,
Nematodo, Oxyurida,
Clasificación taxonómica Trichocephalida,
Oxyuridae
Trichuridae
Nematodo (biohelminto, Nematodo (geohelminto,
Tipo de helminto
monoxeno) monoxeno)
Hembra: 3.0–5.0 cm,
Hembra: 8–13 mm, macho:
Morfología adultos macho: 3.0–4.5 cm, parte
2–5 mm, cuerpo afilado
anterior delgada
Holomiario, tipo
Meromiario, con bulbo
Esófago mermitoide (con
posterior
esticosoma)
Forma de barril, con tapones
Asimétricos, aplanados de
Huevos mucosos en los polos, 50–
un lado, 50–60 µm
54 µm
Ciego y colon
Intestino grueso, principalmente; también
Localización en el huésped especialmente recto y región puede estar en apéndice,
perianal colon ascendente y
ocasionalmente recto
Raro, pero se ha reportado
Vulva, vagina, útero,
en apéndice, mucosa del
Zonas ectópicas trompas, peritoneo, hígado,
colon, recto y prolapso
bazo, pulmones, uréteres
hacia región anal
Ingesta de huevos Ingesta de huevos
Modo de transmisión embrionados, autoinfección, embrionados en suelos
retroinfección contaminados
Oral (por tierra
Oral (manos, fómites, ropa,
Vía de entrada contaminada, verduras,
uñas)
manos)
Ovípara (huevos en región Ovípara (3,000–20,000
Reproducción
perianal) huevos/día por hembra)
Huevos maduran en suelo
Desarrollo fuera del Huevos embrionan rápido
en 14–21 días (óptimo: 25–
cuerpo (~6 horas en ambiente)
34 °C, húmedo, sombreado)
2–6 horas para ser ~14 días en condiciones
Tiempo de maduración
infectantes ideales
Monoxeno, sin fase larval
Monoxeno, sin fase larval
Ciclo de vida libre; autoinfección y
libre; no hay autoinfección
retroinfección comunes
Duración en el huésped Semanas – pocos meses Hasta 3 años
Prurito anal, insomnio, Asintomático, diarrea leve,
Patogenia leve
irritabilidad, bruxismo cólicos
 Característica Enterobius vermicularis Trichuris trichiura
Vulvovaginitis, pérdida de Disentería, anemia, prolapso
Patogenia grave peso, infección secundaria rectal, colitis, retardo en
en órganos pélvicos crecimiento
Masas de huevos en región
Carga parasitaria >200 parásitos, >10,000–
perianal, >10,000 huevos/g
importante 30,000 huevos/g heces
→ síntomas intensos
Lesión mecánica de la
Irritación mecánica,
mucosa, hemorragia,
Mecanismo de daño migración y respuesta
inflamación, proteínas
inflamatoria
líticas
Cantidad de sangre 0.05–0.5 mL de sangre al
No se alimenta de sangre
ingerida día
Vitamina A (por mala
Deficiencia vitamínica No común ni reportada absorción intestinal y
pérdida crónica de sangre)
Test de Graham (cinta Kato-Katz, visualización de
Diagnóstico adhesiva), visualización de huevos, colonoscopía,
huevos o adultos observación de adultos
Mebendazol (1ra elección),
Albendazol, Mebendazol,
Tratamiento Albendazol, Pirantel
Oxipirantel
pamoato
Sí, a los 14 días (por Sí, si persiste carga
Repetir tratamiento
autoinfección) parasitaria alta
Higiene, cortar uñas, lavado Saneamiento, lavar
Control epidemiológico de ropa y sábanas, tratar verduras, evitar geofagia,
contactos acceso a agua potable
Huevos viables hasta 13
Huevos resistentes en suelo
Resistencia ambiental días, resistentes a cloro y
húmedo y arcilloso
desinfectantes
Huevos sensibles a
Huevos sensibles a la luz
Sensibilidad ambiental temperaturas extremas o
solar directa
desecación
Niños, hacinamiento, malas Niños escolares, suelos
Factores de riesgo
condiciones de higiene contaminados, geofagia
Sí, por Trichuris vulpis (en
perros) y T. suis (cerdos,
Zoonosis No
con potencial terapéutico en
Crohn)
Trópicos, zonas rurales,
Distribución geográfica Mundial América Latina y el Caribe
(~100 millones infectados)
Eosinofilia 5–50%, IgE
Eosinofilia ocasional, elevada, urticaria, anergia
Manifestaciones inmunes
prurito por IgE local Th1→Th2, Cristales de
Charcot-Leyden
 Característica Enterobius vermicularis Trichuris trichiura
Disentería secundaria,
Infección genital femenina,
colitis grave, prolapso
Complicaciones raras migración a órganos
rectal, enfermedad tipo
internos, irritabilidad
Crohn (con T. suis), edema
Dedos en palillo de tambor,
anemia crónica, pérdida
Signos adicionales —
proteica, mala absorción,
alteración del crecimiento
Característica Enterobius vermicularis Trichuris trichiura
- Observación de huevos en
heces y moco viscoso
- Examen directo con salina
y Lugol
- Kato-Katz:
- Leve: < 1.000 ovas/g (~5
adultos)
- Moderada: 1.000–10.000
ovas/g
- Intensa: >10.000 ovas/g
Test de Graham (cinta - 200 parásitos ≈ 300.000
Diagnóstico adhesiva), visualización de ovas/g
huevos o adultos - Se recomienda 3 muestras
en días alternos
- Concentración por
sedimentación
- Colonoscopía (gusanos
adultos)
- Adultos en heces (poco
común)
- PCR
- Rectosigmoidoscopia
- Antitripsina y fibronectina
Albendazol, Mebendazol y
Mebendazol (1ra elección),
Oxipirantel. Repetir
Tratamiento Albendazol, Pirantel
tratamiento si persiste carga
pamoato
parasitaria
Saneamiento básico,
eliminación adecuada de
Higiene personal, cortar excretas, acceso a agua
Control epidemiológico uñas, lavar ropa de cama, potable, lavado de manos,
tratar contactos evitar geofagia, lavar
legumbres, educación
sanitaria infantil
Parásito Lugar de maduración en el huésped
Enterobius vermicularis Intestino grueso, especialmente ciego y colon ascendente
Trichuris Ciego y colon (principalmente el colon), donde las larvas se fijan y
trichiura maduran

Período prepatente de Enterobius y Trichuris

Parásito Período prepatente

Enterobius vermicularis 2 a 6 semanas (usualmente entre 2 y 4 semanas)
Trichuris trichiura 60 a 70 días (aproximadamente 2 a 2.5 meses)

Hallazgos adicionales en Cristales de Charcot-Leyden (por lisis de eosinófilos en

trichuris inflamación crónica intestinal)
 ASCARIS LUMBRICOIDES – EXPLICACIÓN
COMPLETA

1. Generalidades

• Es un nematodo intestinal, uno de los parásitos más comunes en el ser humano.

• El único reservorio importante es el humano, pero existe una especie muy
similar: Ascaris suum, que infecta cerdos y puede causar larva migrans visceral
o neurológica en humanos (pero no se han hallado adultos de A. suum en
humanos).
• Es un geohelminto, porque sus huevos necesitan desarrollarse en el suelo para
volverse infectantes.
• La transmisión ocurre por vía oral-fecal, al ingerir huevos embrionados en
alimentos, agua o manos contaminadas.
• Es cosmopolita, pero más frecuente en zonas tropicales, cálidas y húmedas,
con malas condiciones sanitarias.

2. Morfología

• Son gusanos grandes:

o Hembra: hasta 30-35 cm, más gruesa y larga.
o Macho: hasta 20 cm, más delgado, con el extremo posterior enroscado.
• Tienen una cutícula gruesa y un cuerpo cilíndrico.
• Poseen una boca con 3 labios prominentes, pero no tienen dientes ni cápsula
bucal desarrollada como otros nematodos hematófagos.
• Es un nematodo polimiario, es decir, su esófago termina en una bombilla
esofágica rodeada de muchas células musculares.
• No tiene ventosas ni ganchos.

3. Huevos

Produce 4 tipos de huevos:

1. Fertilizado corticado (mamelonado):

o Forma más común en heces.
o Tiene una cubierta rugosa con mamelones.
o Sí es viable y puede embrionarse en suelo → forma infectante.
2. Fertilizado decorticado:
o Perdió su capa externa.
o También puede embrionarse, pero requiere condiciones óptimas.
o Menor resistencia → menor importancia epidemiológica.
3. No fertilizado:
 o No contiene embrión, no da lugar a infección.
o Sirve como marcador diagnóstico de que hay infección (aunque solo
haya hembras no fecundadas).
4. Embrionado:
o Es el único estadio infectante.
o Se encuentra solo en el ambiente (nunca en heces).
o Contiene larva L2.

Producción ovular: Una hembra puede liberar hasta 200,000 huevos por día, lo
que equivale a 27 millones de huevos durante su vida media.

4. Ciclo de vida

1. El humano ingiere el huevo embrionado (con larva L2).

2. En el intestino delgado, eclosiona → libera la larva.
3. La larva penetra la mucosa intestinal y viaja al:
o Hígado (L3),
o Corazón derecho → pulmones (L4),
o Alvéolos → sube por tráquea → deglutida.
4. En el intestino delgado completa su maduración a L5 (adulto).
5. Una vez adultos, se reproducen y las hembras ponen huevos que salen con las
heces.

Este ciclo incluye una fase larval migratoria pulmonar (ciclo de Loos),
característica de Ascaris.

Periodo de prepatencia: 60 días.

Trichuris y Enterobius NO hacen migración pulmonar.

5. Condiciones óptimas del suelo

• Temperatura: 25-30°C.
• Humedad alta.
• Sombra (evita luz solar directa).
• Presencia de materia orgánica.

Estas condiciones permiten que el huevo fertilizado corticado pase a huevo embrionado
(infectante) en unos 10-15 días.

6. Daño y patogenia

• Ascaris no se alimenta de sangre, sino de:

 o Sustancias semidigeridas,
o Microbiota intestinal,
o Células epiteliales de la mucosa intestinal.
• Esto causa:
o Desnutrición: consumo de nutrientes del huésped (15 gusanos consumen
4g de proteínas diarios).
o Síndrome de malabsorción (disminuye absorción de grasas).
o Aceleración del tránsito intestinal cuando hay alta carga → mala
digestión → heces con alimentos sin digerir.

Trichuris sí se alimenta de sangre, y Enterobius de contenido intestinal y mucosa.

7. Síndrome de Loeffler (fase pulmonar)

Durante la migración larval pulmonar:

• Eosinofilia intensa.
• Tos seca o productiva.
• Infiltrados pulmonares transitorios.
• Puede confundirse con neumonía.

Este ciclo de Loos NO ocurre con Trichuris ni Enterobius.

8. Mecanismos de evasión inmunológica

• Secreta antienzimas que bloquean las enzimas del huésped:

o Antitripsina,
o Antiquimiotripsina,
o Anticarboxipeptidasas A y B,
o Antielastasa, etc.
• Estas están en el huevo, útero, fluido celómico y el intestino del parásito.
• Esto le permite sobrevivir en el intestino a pesar del ambiente digestivo hostil.

Es un mecanismo mucho más sofisticado que el de Trichuris o Enterobius.

9. Transmisión vertical (posible)

• Algunos artículos reportan presencia de huevos en recién nacidos, lo que sugiere

transmisión transplacentaria o perinatal, aunque no es del todo confirmado.

10. Metabolismo y pruebas clínicas asociadas

 • No degrada guanina, pero sí otras bases nitrogenadas → genera nitrógeno fecal.
• Esto puede usarse en pruebas como:
o Prueba de hidrógeno en aliento (por ej., en intolerancia a lactosa).

CONDICIONES PARA LA EMBRIONACIÓN DEL

HUEVO
• El huevo sale no embrionado y necesita entre 10-15 días para volverse
infectante si:
o Hay suelo húmedo
o Temperatura de 25-30°C
o Sombra y oxígeno
• En suelos puede sobrevivir de 7 a 12 años.
• Es altamente resistente: aguanta desecación, ácidos, formol, éter y aguas
negras.
• No soporta bien la sequía extrema o el sol directo.

CONDICIONES PARA DESARROLLO DEL

HUEVO
• Requiere temperatura 25-30 °C
• Suelo húmedo, sombra y oxígeno
• Tiempo de embrionación: 10 a 15 días
• No soporta sequía ni luz solar directa

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a 1.4 mil millones de personas en el mundo.
• En América Latina, el 40-50% de la población puede ser positiva.
• Brasil tiene la mayor tasa de mortalidad por Ascaris en América Latina.
• Se estima que el 10% de los infectados muere anualmente.
• En [Link]., hay 4 millones de casos.
• Población más afectada: niños (por hábitos higiénicos y contacto con tierra).
• No existen portadores sanos: si hay parásito, hay sintomatología.

6. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Se mantienen en constante movimiento, no se fijan como otros parásitos.
• No suele haber un solo parásito: lo normal es encontrar 8-10 por persona, pero
puede haber más de 50 o hasta cientos.
• A mayor carga:
o Mayor depleción de proteínas, grasas, carbohidratos, vitamina A y C
o Genera xeroftalmia (resequedad ocular) y problemas visuales.
 o Anemia nutricional: disminuye la hemoglobina y hematocrito.
• El parásito produce toxinas:
o Causan toxemia helmíntica
o Efectos a distancia: urticaria, síndrome asmatiforme (aunque no haya
parásitos en pulmón o piel).
o Afecta el sistema nervioso: alucinaciones, irritación meníngea
• Inhibe respuesta inmune: actúa sobre Th1 y Th2 activando IL-10, generando
inflamación.
• Puede causar acciones mecánicas (obstrucción), exfoliadoras (mala absorción)
e irritativas (neurotóxicas). Se encuentran en ova, útero, intestino y fluído
celómico

7. PATOLOGÍA PULMONAR (SÍNDROME DE

LOEFFLER)
• Fase pulmonar: larvas migran a pulmones
• Síntomas:
o Tos espasmódica
o Hemoptisis (sangrado leve o grave)
o Disnea tipo asmática
o Dolor torácico
o Fiebre 37-40°C
o Urticaria
o Eosinofilia del 30-50%
o En niños no tratados puede haber muerte en 7 días
• Se genera:
o Bronconeumonía (exudado bronquial, foco neumónico)
o Neumonitis verminosa = Pulmón eosinofílico = Eosinofilia tropical

8. PATOLOGÍA INTESTINAL Y NUTRICIONAL

• Baja de peso (por anorexia y mala absorción)
• Heces grasosas (mala absorción de grasas)
• Nitrógeno en heces
• Atrofia de vellosidades intestinales
• Intolerancia a la lactosa → diarrea → prueba del hidrógeno en aliento
• Tránsito intestinal acelerado
• Baja absorción de Vitamina A
• Alteración del desarrollo psicomotor, cognitivo y sexual
• Prurito anal y nasal
• En altas cargas:
o Vómica de Ascaris: expulsión de adultos por boca, ano, nariz, oído u ojo
o Complicaciones mecánicas (obstrucción)
 9. ASCARIOSIS ERRÁTICA
• Adultos o larvas pueden migrar a sitios anormales.
• Se presenta sobre todo en infecciones masivas, y por:
o Fiebre
o Anestesia
o Tratamientos antiparasitarios en exceso
• Se han encontrado en:
o Vías biliares, hígado, riñón, ganglios, vejiga, arterias
o Cerebro, bazo (en inmunocomprometidos), placenta
o Hernias, estómago, esófago
• Migración cardíaca → peritonitis fatal
• Expulsión por orificios → muerte por asfixia

10. COMPLICACIONES
• Abdomen agudo por obstrucción o perforación intestinal:
o 5-35% en África
o 730,000 casos/año, 11,000 muertes
• Apendicitis y diverticulitis por obstrucción
o Muy frecuente en México
• Es la 2ª causa de cirugías abdominales de emergencia
• Puede causar:
o Pancreatitis
o Colecistitis
o Colangitis
o Abscesos hepáticos

11. TRANSMISIÓN CONGÉNITA

• En neonatos de 14-20 días, se han encontrado huevos en heces (artículo de
1943)
• En 1987, primer caso documentado en Brasil: bebé de más de 40 días con
transmisión transplacentaria.
• Puede ocurrir por larvas migratorias o huevos en la placenta.

12. TRATAMIENTO Y CONTROL

• OMS recomienda tratamiento preventivo:
 o Cada 6 meses en niños de 2-5 años si hay prevalencia >50%
o Cada año si hay prevalencia del 20%
• En preescolares: vacunación y programas de control
• En escolares: campañas del Ministerio de Salud
• Alta tasa de reinfectividad, lo que favorece nuevas patologías.

4. PRUEBAS SEROIMNUNOLÓGICAS
• Se usan principalmente en investigación y estudios epidemiológicos.
• Son muy costosas.
• No existen kits comerciales estandarizados para uso diagnóstico de rutina.
• Hay pruebas moleculares de alta sensibilidad que pueden detectar hasta una
sola ova en una muestra.

15. PRUEBAS ALTERNATIVAS (IMAGEN Y

FUNCIONALES)
• Rayos X, CT Scan, ultrasonido, MRI: permiten ubicar con precisión los
parásitos en el cuerpo.
• Endoscopía: útil para observar lesiones intestinales.
o Se puede ver:
▪ Acortamiento de las microvellosidades
▪ Alargamiento de las criptas intestinales
• Prueba de la D-Xilosa:
o Es la más importante funcionalmente.
o Evalúa absorción intestinal: en ascariosis, la D-xilosa está disminuida
por daño de la mucosa.

16. CONTROL EPIDEMIOLÓGICO

Para prevenir o controlar la transmisión de Ascaris:

• Disposición adecuada de excretas (no defecar al aire libre).

• Uso mínimo de letrinas rudimentarias, promover sanitarios adecuados.
• No utilizar excremento humano como fertilizante.
• Potabilización del agua de consumo humano.
• Usar agua no contaminada para el riego de cultivos.
• Evitar geofagia (consumo de tierra).
• Lavado de manos, frutas y vegetales antes del consumo.
• Mejorar los hábitos higiénicos generales.
• Estas medidas son clave para reducir los 1.4 mil millones de personas
afectadas por Ascaris en el mundo.
1. Migración de adultos
Adultos (gusanos L5) pueden desplazarse desde el intestino hacia:

• Vías biliares y conductos pancreáticos

→ provocando cólico biliar, colecistitis, pancreatitis y obstrucción de la vía
biliar.
• Hígado y riñón
→ lesiones locales, abscesos hepáticos o urinarios.
• Ganglios traqueobrónquicos y cavidad peritoneal
→ inflamación, peritonitis.
• Vejiga
→ irritación, cistitis, aparición de gusanos en la orina.
• Arteria femoral
→ riesgo de trombosis o isquemia de la extremidad.

Estos desplazamientos generan síntomas de órgano afectado: dolor en hipocondrio,

ictericia, cólicos renales, peritonitis aguda o incluso síndrome de isquemia en la pierna.

2. Migración larval errática

Las larvas (etapas L2–L4) pueden colarse en la circulación o el sistema linfático y
alojarse en:

• Arteria aorta
→ riesgo de lesión de la pared vascular o embolismos.
• Ganglios linfáticos, tiroides, timo, bazo
→ formación de granulomas o abscesos, linfadenopatía.
• Cerebro y médula espinal
→ meningoencefalitis, convulsiones, déficits neurológicos.
• Placenta
→ posible aborto espontáneo o parto prematuro en transmisión congénita.

Este patrón es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos, donde la capacidad

de contener la migración se ve reducida.

¿Por qué sucede?

1. Estimulos externos: fiebre, anestesia, fármacos antiparasitarios alteran el

“comportamiento” del parásito, que “huye” del intestino.
2. Alta carga parasitaria: empujan a los gusanos a explorar otros territorios por
falta de espacio o nutrientes.
3. Evasión inmune: en inmunodeprimidos, barreras tisulares están debilitadas,
facilitando el paso de larvas o adultos a la sangre o linfa.
Consecuencias clínicas

• Dolor y disfunción del órgano invadido (ictericia, cólico, hematuria, síntomas

neurológicos).
• Inflamación y formación de granulomas donde se alojan las larvas o gusanos.
• Complicaciones graves, como peritonitis, abscesos cerebrales o trombosis
arterial.

En todos estos casos, el diagnóstico suele requerir estudios de imagen (ecografía, CT,
MRI) y, a veces, biopsia o endoscopia para localizar al parásito fuera de su sitio
habitual.
 1. Larvas de uncinarias y su comportamiento ambiental

• Larva rabditoide → cavidad bucal abierta.

• Esta es la primera fase larval que sale del huevo cuando está en el ambiente.
• Tiene una boca abierta que le permite alimentarse activamente.

• Se alimenta de bacterias y materia orgánica → 7 días

• Esta larva es vida libre y sobrevive en el ambiente (tierra húmeda),

alimentándose de materia orgánica y bacterias durante unos 7 días , hasta que
muda a la siguiente fase.

• Larva filariforme → No se alimenta. Sobrevida de 2 semanas

• Es la fase infectante (L3) .

• Ya no tiene cavidad bucal funcional, por eso no se alimenta .
• Puede sobrevivir hasta 2 semanas en el suelo , esperando un hospedador.

• Ambas son aeróbicas

• Significa que requiere oxígeno para vivir. Por eso depende de ambientes bien
oxigenados .

• Viven en los estratos superiores del suelo cuando hay humedad.

• Las larvas se quedan en la superficie de la tierra si el suelo está húmedo.

• La humedad es esencial para su supervivencia.

• Si hay resequedad bajan al suelo

• En condiciones secas, migre a capas más profundas buscando conservar

humedad y evitar morir.

• Mueren por congelamiento o desecación

• Son muy sensibles al frío extremo y la secuencia .

• Estas condiciones destruyen su integridad celular y las matan.

2. Larva filariforme y enzimas de penetración

• L-3 → hialuronidasa

• La larva filariforme (L3) produce hialuronidasa , una enzima que rompe el

ácido hialurónico de la matriz extracelular.

• Degrada colágeno tipo I, III, IV, V, fibronectina, laminina y elastina

 • Esta enzima actúa como “factor de diseminación” , facilitando que la larva
penetre la piel.
• Rompe componentes clave del tejido conectivo para atravesar la epidermis y
dermis :
o Colágeno tipo I, III, IV y V : Proteínas estructurales del tejido.
o Fibronectina y laminina : Moléculas de adhesión celular.
o Elastina : Da elasticidad a los tejidos.

Categoría Descripción
Grupo afectado Niños de 2 a 5 años (formas masivas).
Tamaño del parásito 8–12 mm de longitud, 0,4–0,6 mm de diámetro.
Hábitat Intestino delgado, especialmente yeyuno.
Tejido y sangre (pérdida diaria):
Alimentación • Ancylostoma : 0,2–0,7 ml
• Necator : 0,03–0,05 ml
Consecuencias de la Atrofia de la mucosa intestinal, hipoproteinemia, anemia
alimentación ferropénica.
Oviposición 10.000 – 20.000 huevos por día.
• Ancylostoma : 100 hpg
Huevos en heces (hpg)
• Necator : 50 hpg
Pérdida total de • Ancylostoma : Mayor a 30 mL/día
sangre estimada • Necator : 25–30 mL/día
• Ancylostoma : 6–8 años (hasta 15 años)
Vida media
• Necator : 4–5 años
Las lesiones provocadas por los parásitos pueden ulcerarse y
Úlceras y bacterias
facilitar la entrada de bacterias intestinales.
Factor de riesgo frecuente, asociado a deficiencia de hierro y
Geofagia
contacto con suelo contaminado.
Causado por hipoproteinemia y anemia grave. Puede
Edema presentarse como edema periférico o anasarca en casos
severos.
Cabello reseco y otros Indican desnutrición crónica. Se acompaña de piel seca, uñas
signos frágiles, palidez y letargo.

L3

Aspecto Descripción
Tipo de larva
Larva filariforme (L3)
infecciosa
- Higrotropismo positivo (atraído por humedad)
- Termotropismo positivo (atraído por calor)
Tropismos - Histotropismo positivo (atraído por tejidos)
- Geotropismo negativo (evita ir hacia abajo, busca la
superficie)
 Aspecto Descripción
Glándulas anfidiales (exodigestivas):
Órganos
- Secretan sustancias anticoagulantes (como Factor X ) para
especializados
alimentarse de sangre.
- Hialuronidasa : degrada el ácido hialurónico de la matriz
Enzimas involucradas extracelular → facilita la penetración epidérmica y dérmica.
en invasión - Metaloproteasa 68 Kd : ayuda en la diseminación y
destrucción del tejido.
Proceso de
Epidermis → Dermis → Vasos sanguíneos/linfáticos
penetración cutánea
Sensibilidad Cambios de humedad → pueden llevar a desecación y muerte
ambiental de la larva.

Categoría Detalles
- Afecta principalmente a niños de 2-5 años.
- Longitud de las formas adultas: 8-12 mm, diámetro:
0.4-0.6 mm.
- Hábitat: intestino delgado (yeyuno).
Generalidades - Alimentación: tejido y sangre (0.1-0.7 ml).
- Oviposición: 10,000-20,000 huevos/día.
- Vida media de A. duodenale: 6-8 años; N.
americanus: 4-5 años.

- Transcutánea: Larvas L-3 penetran la piel.

- Oral: Menos frecuente, a través de alimentos contaminados.
Mecanismos de
- Congénita: De madre infectada a neonatos.
Infección
- Autoinfección Exógena: Material bajo las uñas.
- Autoinfección Endógena: Material en la región perianal.
- Áreas rurales tropicales y
subtropicales.
- Agricultura rural.
- Microclimas en minas.
Factores de Riesgo
- Factores socioeconómicos bajos.
- Higiene deficiente.
- Fecalismo indiscriminado.
- No uso de calzado.
- Método de Kato-Katz: Para detectar huevos.
- Cultivo de larvas (Harada-Mori): Larvas rabditoides en 48h,
filariformes en 5-7 días.
Diagnóstico y
- Cristales de Charcot-Leyden: En heces.
Morfología
- Tamaño de los huevos: 60 x 45 μm, 4-8-12 blastómeros.
- Diferenciación de huevos: Con Heterodera y Trichostrongylus
(pseudoparásitos).
 Se requiere de 3-6 muestra consecutivas y se hace directo con
Lugol y solución salina
- Uso de antienzimas proteolíticas (ASP-1 de 45 kDa, ASP-2 de
22 kDa, MTP-1) y antiaminopeptidasas (MEP-1/CP-2) para
evitar la penetración de L-3 y la maduración de los gusanos
Vacuna Potencial
adultos.
- Prevención de anemia mediante la inhibición de la ingesta de
sangre.
- Glicoproteína 41 kDa (Ancylostoma spp.): Inhibe la
activación de neutrófilos, función de linfocitos, y podría ser
protectora o patológica.
Evasión - Acetilcolinesterasa (AChE, Necator): Potente
Inmunológica antiinflamatorio, inhibe el peristaltismo intestinal, promueve el
crecimiento parasitario y la reparación de úlceras.
- Factores de necrosis tumoral (NIF, A. duodenale): Inhiben la
coagulación y afectan el sistema inmune.
- Depende de la carga parasitaria, la respuesta inmune del
Grado de huésped, la nutrición, la reinfección y la edad.
Patogenicidad - Sin inmunidad protectora; la infección aumenta con la edad y
supresión inmune por antígenos exógenos.

- Edema eritematoso en el punto de entrada (24-48h), seguido por

Fase cutánea pápulas que desaparecen en 10 días.
- Rascado puede llevar a escoriaciones.
- Tos seca, ronquera, cefalgia, esputo sanguinolento, dolor
retroesternal. Síndrome de Wakana produciodo por Ancylostoms
Fase pulmonar
D.
- Loeffler (Necator) y eosinofilia tropical (Ancylostoma).
- Maceración de mucosa, enteritis, hemorragia.
Fase intestinal
- Peristaltismo incrementado, leucocitosis (15,000) y eosinofilia
aguda
(15%). Síntomas comunes como fatiga, nauseas, vomito y diarrea
- Anemia ferropriva, cardiomegalia, taquicardia, edemas, emaciación,
Fase crónica hipoalbuminemia, melena, retraso físico y mental.
- Hipermotilidad y síndrome de mal absorción intestinal.

- Factor de necrosis tumoral (TNF): Secretado por

Ancylostoma spp.
Evasión de la - Inhibe la activación de neutrófilos y la adherencia al
respuesta inmune endotelio.
- Ayuda a la supervivencia del parásito al evadir la respuesta
inmune del huésped.
- Secretada por Necator y en menores cantidades por
Ancylostoma.
Acetilcolinesterasa
- Actúa como antiinflamatorio, inhibe el peristaltismo
(AChE)
intestinal, facilita la reparación de úlceras e incrementa la
toxemia helmíntica. Ayuda a crecer al parasito
 Dependiendo de la carga parasitaria:
- Niños: mayor riesgo de retraso físico, sexual y mental, anemia
ferropénica, palidez, cansancio, fatiga, piel seca.
Patología y - Mujeres embarazadas: toxemia, albuminuria, edema, bajo
sintomatología desarrollo intrauterino, partos prematuros y bebés de bajo peso,
mayor mortalidad materna.
- Adultos: 50 vermes = ligeros; 50-500 vermes = moderados;
>500 vermes = trastornos severos.

Ciclo de vida de la Uncinariasis

1. Infección inicial:
o Larvas filariformes (L-3) entran en contacto con la piel del huésped,
generalmente cuando caminan descalzos en suelos contaminados con
heces infectadas.
2. Penetración en la piel:
o Las larvas penetran la piel a través de la epidermis y se dirigen hacia la
circulación sanguínea.
3. Transporte a los pulmones:
o Las larvas viajan a través del sistema sanguíneo hasta los pulmones,
donde provocan una reacción inflamatoria. Pueden causar tos,
eosinofilia y otros síntomas respiratorios.
4. Ascenso hacia la tráquea:
o Desde los pulmones, las larvas ascienden por la tráquea y son ingeridas
al ser deglutidas durante la tos.
5. Intestino delgado (ID):
o Las larvas llegan al intestino delgado, donde se desarrollan y maduran
en gusanos adultos.
o Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa intestinal con sus ganchos
cefálicos y empiezan a alimentarse de sangre del huésped, causando
anemia y daño intestinal.
6. Reproducción y huevos:
o Los gusanos adultos copulan y las hembras ponen huevos que son
expulsados a través de las heces del huésped.
o Estos huevos se desarrollan en el ambiente en larvas rabditoides (L-1),
que luego se transforman en larvas filariformes (L-3), capaces de
infectar a nuevos huéspedes.
7. Ciclo repetido:
o Las larvas filariformes (L-3) contaminan el ambiente, y el ciclo se repite
al entrar en contacto con la piel o ser ingeridas por el huésped.
CUADRO COMPARATIVO DE ESPECIES DE CAPILLARIA

Capillaria Capillaria Capillaria Capillaria

Característica
hepatica philippinensis aerophila plica
Epitelio de
Parénquima bronquios, Mucosa de la
Hábitat Intestino delgado
hepático bronquiolos y vejiga urinaria
tráquea
Carnívoros salvajes
y domésticos: zorro
Perros, gatos,
Roedores, ratas, rojo, perro
Hospedador Aves marinas otros carívoros
gatos, perros, mapache, lobo,
definitivo (garzas, garcetas) domésticos y
puerco espín chacal, gato
salvajes
montés, felinos
salvajes
Hospedador
Humano Humano Humano Humano (raro)
accidental
Ninguno
(hígado de Lombrices de tierra
Peces crudos o Lombrices de
Hospedador animales de (como
mal cocidos tierra (familia
intermediario caza como transportadores
(sushi, ceviche) Lumbricidae)
fuente de facultativos)
huevos)
Ingesta de
huevos del
Ingestión de
suelo o Ingestión de
Consumo de huevos
Vía de alimentos lombrices con
peces crudos/mal embrionados o
transmisión contaminados; larvas de
cocidos con larvas lombrices con
hígados primer estadio
larvas
infectados de
caza
Rusia, Ucrania,
Filipinas (primer
Asia, Australia, Francia,
Distribución caso 1963),
Norteamérica, Marruecos, Irán, Cosmopolita
geográfica Tailandia, Egipto,
México zoológicos de
Cuba
Centroamérica
7-10 días
Período de (migración
28 días - 2 meses
prepatencia pulmonar),
madurez en 40 días
Vida media 2 meses - - -
Hembra: 2-5
Morfología cm x 0.1
- - -
adulto mmMacho: 1-
2.5 cm
Morfología de 50-80 µm x 30- 200:1 (huevos en Huevos
-
huevo 35 µm heces) aparecen en
 orina 2 meses
después
Necrosis,
Enteritis crónica, Generalmente
fibrosis,
atrofia y asintomática.
granulomas Infección
aplanamiento de En raros casos:
(Cristales de respiratoria similar
vellosidades, edema,
Charcot- a neoplasia
Patogenia malabsorción ronchas,
Leyden), pulmonar: tos,
(grasas, prot., ampollas,
hepatitis disnea, fiebre,
vitaminas), nódulos
parasitaria, esputo, eosinofilia
hipocalemia, falla (lesiones
ictericia,
cardiaca, muerte cutáneas)
cirrosis, muerte
Biopsia
hepática, Esputo, signos Huevos en
Huevos, larvas y
huevos en respiratorios, orina.
adultos en heces;
Diagnóstico heces (forma cuadro Lesiones
cristales de
espúrea en alta clínico/radiológico cutáneas
Charcot-Leyden
parasitemia), similar a neoplasia (casos raros)
serología
E. histolytica,
triquinosis, Giardia,
Diagnóstico Neoplasia
histoplasmosis, Cryptosporidium, -
diferencial pulmonar
otras Cyclospora
hepatopatías
Extracción
Tiabendazol, quirúrgica (en
Tratamiento Mebendazol -
Albendazol casos
cutáneos)
Histófaga,
expoliatriz, Ciclo de vida
Si es vivípara se 11 casos humanos
liberación de indirecto, ciclo
reproduce dentro reportados. Alta
Observaciones desechos de vida
del hospedador prevalencia en
antigénicos. completo
(hiperinfección) zorros (84%).
Cristales de indeterminado
Leyden
Directo: huevos en Indirecto:
Directo (con auto-
Directo: huevos heces/esputo → lombrices
reinfección):
se liberan tras embrionan 30-50 ingeridas con
huevos en heces,
muerte y días → larvas larva L1 →
larvas en
Ciclo de vida canibalismo del eclosionan en ID adultos en
intestino, posible
hospedador; → migran a vejiga urinaria
reproducción
larvas migran al pulmones por vía → huevos en
vivípara dentro
hígado sanguínea → orina tras 2
del hospedador
maduran en 40 días meses
 Cuadro Resumen de Strongyloides stercoralis

Categoría Detalle
Larvas L3 penetran la piel (suelo húmedo o arenoso
Transmisión
contaminado)
Parásito facultativo con:
• Ciclo parasitario (en humano)
Ciclo de vida • Ciclo libre (en suelo)
• Ciclo de Looss (piel → sangre → pulmón → faringe →
intestino)
Hembra ovovivípara, reproducción partenogenética
Reproducción
mitótica
Larvas eliminadas L2 rabditoides por heces
✔ Endógena (L2 → L3 en intestino grueso)
Autoinfección
✔ Exógena (L3 de región perianal re-penetran piel)
Lesión cutánea serpiginosa, pruriginosa, migra rápido (cm/h);
Larva currens
desaparece en 12–48 h
Ciclo libre ✔ Hembra y macho de vida libre (1 generación) en suelo
Temperatura de
Sobrevive 2 semanas entre 8°C y 40°C
resistencia (L3)
Reservorios animales Perros, gatos, monos, aves, reptiles, anfibios
Contacto con suelo contaminado, inmunosupresión,
Factores de riesgo
fecalismo
Intestino delgado y grueso, pulmón, hígado, riñón, páncreas,
Órganos afectados
tiroides, próstata, SNC
Dermatitis pruriginosa (pies), canales serpiginosos,
Clínica cutánea
infecciones secundarias
Neumonitis, bronquitis, bronconeumonía, tos, disnea,
Clínica pulmonar
hemoptisis
Dolor epigástrico, diarrea acuosa, vómito, náuseas, colitis,
Clínica intestinal
enteritis
Síndrome de Grave, diseminación sistémica en inmunodeprimidos;
hiperinfección Loeffler agudo
Sospecha por duodenitis + dolor epigástrico + eosinofilia
Diagnóstico clínico
circulante (10-25%, hasta 80%)
Hoffmann, Baermann modificado, Rugai, Harada-Mori,
Técnicas de detección
cultivo en agar (oro)
ELISA IgG (90% sensibilidad), pruebas cutáneas, E/S L3,
Inmunodiagnóstico
Concavalina A
Hembra libre: 1 mm × 50–75 µm
Morfología
Macho: 700 µm × 40–50 µm
larvaria/adulta
Huevos: 50–55 × 35 µm con larva L1 o blastómero
Tratamiento Ivermectina (elección), Albendazol
- L3 penetra piel → migración hematógena a pulmones →
Ciclo de vida
tráquea → deglución → intestino delgado
 Categoría Detalle
- Hembra ovovivípara genera L1
- L1 excretadas → ciclo libre (1 gen. sexual: hembra + macho
→ nuevas L3)
- Autoinfección (endógena o exógena)
- Ciclo de Looss: migración pulmonar obligatoria
- Autoinfección exógena
- Lesión cutánea serpiginosa, pruriginosa, que migra
Larva currens varios cm/h
- Desaparece en 12–48 h en inmunocompetentes
- Patognomónica de estrongiloidiasis activa
- Asintomáticos (~50%)
- Cutánea: dermatitis pruriginosa, exudado seroso, lesiones
serpiginosas
- Larva currens
Manifestaciones - Pulmonar: tos, fiebre, neumonitis, bronquitis, disnea, hemoptisis
clínicas - Intestinal crónica: dolor epigástrico, náuseas, vómito, diarrea
acuosa, anorexia
- Hiperinfección: dolor abdominal, hemorragia, enteritis crónica,
gastritis, esofagitis, hepatitis granulomatosa, afección de riñón,
corazón, páncreas, tiroides, próstata, cerebro.
- Visualización de L2 en heces, esputo, líquido duodenal,
biopsias
Diagnóstico confirmatorio - Métodos: Harada-Mori, Baermann modificado, Rugai,
cultivo en agar (gold estándar)
- Enterotest, sangre oculta, biopsias
- ELISA IgG (90% sensibilidad)
- Prueba cutánea con Ag L3
Diagnóstico
- Ag somático (L3) de 15–21 KDa (Concanavalina A,
inmunológico
cromatografía de intercambio iónico)
- Posible reacción cruzada con filarias y esquistosomas
Huevos
- 50–55 µm x 35 µm, membrana delgada e irregular
- Interior: blastómero o larva L1
Trichostrongylus spp., sin resumir nada:

Categoría Detalles
Trichostrongylus axei, Trichostrongylus colubriformis,
Especies de
Trichostrongylus vitrinus, Trichostrongylus capricola,
Trichostrongylus
Trichostrongylus orientalis
Trichostrongylus axei: Rumiantes, caballos, y cerdos.
Especies Trichostrongylus colubriformis: Rumiantes (afecta más al humano).
Hospedadores Trichostrongylus vitrinus, Trichostrongylus capricola y
Trichostrongylus orientalis: Rumiantes.
Trichostrongylus axei: Estómago (cuajar). Las demás especies
Órgano Predilecto afectan el intestino delgado. Algunas veces T. axei también se
encuentra en el intestino delgado.
Las larvas infectivas de T. axei son muy resistentes a condiciones
Resistencia
ambientales adversas, como el frío y la sequía, y pueden sobrevivir
Ambiental
hasta 6 meses en el pasto.
Morfología del Los adultos son esbeltos, de color pardo rojizo y alcanzan hasta 7
Adulto mm de longitud. La bursa de los machos tiene lóbulos laterales.
Morfología del Los huevos miden unas 40 x 80 micras, tienen una membrana fina
Huevo y, a veces, son irregulares debido a moco adherido. 60-75 µm
Después de ser excretados en las heces, los huevos eclosionan en el
ambiente y dan lugar a larvas infectivas en unos 5 días. Estas larvas
pueden sobrevivir hasta 6 meses en los pastos y, al ser ingeridas por
Ciclo de Vida el hospedador (generalmente rumiantes), las larvas llegan al
intestino delgado y se entierran en las criptas de la mucosa, donde
completan su desarrollo a adultos. El periodo de prepatencia es de
unas 3 semanas.
Trichostrongylus spp. está ampliamente distribuido en todo el
mundo. Es una zoonosis accidental en humanos, con infecciones
reportadas en diversas regiones, incluyendo Chile, Perú, Brasil,
Epidemiología Uruguay, Australia, Nueva Zelanda, [Link]., Europa, Asia, África,
y Medio Oriente. En el ganado, causa enteritis, gastritis, diarrea,
estreñimiento, decaimiento, pérdida de apetito y peso, y puede
llevar a la muerte de animales jóvenes.
Los síntomas comunes incluyen enteritis o gastritis, diarrea,
Manifestaciones estreñimiento, debilitación general, pérdida de apetito y peso. En
Clínicas en infecciones masivas, los síntomas son más agudos y graves. Los
Animales animales jóvenes infectados pueden llegar a morir debido a las
infecciones.
Manifestaciones En los humanos, la infección generalmente es asintomática, salvo en
Clínicas en los casos de infección masiva, donde se puede presentar enteritis,
Humanos diarrea, hemorragia y anemia secundaria.
Patología en
Las infecciones por Trichostrongylus dañan la mucosa intestinal o
Animales
estomacal (dependiendo de la especie), lo que puede causar los
síntomas mencionados anteriormente.
 Categoría Detalles
La detección de los huevos típicos de Trichostrongylus en las heces
confirma el diagnóstico. Se pueden utilizar técnicas de
concentración como formol-éther y el cultivo de Harada-Mori. La
PCR también se puede utilizar para identificar la infección. Para
Diagnóstico
identificar la especie de Trichostrongylus, se requiere el examen
post-mortem de los gusanos adultos. Los síntomas más comunes
para el diagnóstico clínico incluyen diarrea, estreñimiento,
debilitación y ocasionalmente anemia
- En animales: Enteritis o gastritis (dependiendo de la especie),
diarrea o estreñimiento, debilitación general, pérdida de apetito y
peso. En infecciones masivas, los síntomas son más agudos y pueden
Sintomatología llevar a la muerte de animales jóvenes.
- En humanos: La infección es casi siempre asintomática. Sin
embargo, en infecciones masivas, se presentan signos de enteritis
con diarrea, hemorragia y anemia secundaria.
- En animales: El daño se localiza principalmente en la mucosa
intestinal o estomacal (en el caso de T. axei). La enteritis y la
gastritis pueden ser graves, con signos clínicos como diarrea,
estreñimiento, pérdida de peso y desnutrición. En infecciones
masivas, se puede observar debilitación y muerte en animales
Patología
jóvenes.
- En humanos: Las infecciones son generalmente leves y pueden ser
asintomáticas, pero las infecciones más graves pueden provocar
enteritis, diarrea y hemorragia intestinal, lo que puede llevar a
anemia secundaria.
- Trichostrongylus spp. daña la mucosa intestinal o estomacal (en el
caso de T. axei), lo que puede provocar enteritis, gastritis, diarrea,
estreñimiento, debilitación general, pérdida de apetito y peso. Los
síntomas son más agudos cuando la infección es masiva y se
desarrolla en un corto período de tiempo.
- T. axei afecta principalmente el estómago (cuajar), aunque
esporádicamente también se encuentra en el intestino delgado. Las
larvas infectivas de T. axei son notoriamente resistentes a
Sintomatología y
condiciones ambientales adversas, pudiendo sobrevivir el invierno.
Patología Adicional
- Los adultos son esbeltos, de color pardo rojizo, alcanzando hasta 7
mm de longitud. Los machos tienen una bursa con lóbulos laterales.
Los huevos miden aproximadamente 40 x 80 micras y su membrana
es fina.
- En animales jóvenes fuertemente infectados, pueden producirse
fatalidades.
- Como las infecciones suelen ser mixtas, es difícil atribuir los daños
a una sola especie.