Atención inmediata

Objetivo: detectar y evaluar oportunamente situaciones de emergencia vital para el RN.

→ Lo más frecuente: depresión cardiorrespiratoria y prevención del enfriamiento.

Es una unidad de transición: los RN permanecen en ATI hasta 4 horas, si pasa más tiempo, deben ser hospitalizados.
• Vigilar la adaptación cardiorrespiratorio del del neonato
• Vigilar un adecuado logro de termorregulación
• Fomentar apego y LM
• Pesquisa precoz de malformaciones y patologías
• Evaluación antropométrica
• Profilaxis

Actividades
• Valorar antecedentes de la gestante durante el TDP
• Si hay FDR realizar la atención de acuerdo con ellos
• Favorecer adecuada termorregulación
• No realizar aspiración de rutina
• Contacto piel a piel con la madre
• Identificación del RN
• Evaluación inicial (APGAR)

Preguntas previo al parto

• EG prevista
• Características LA
• FDR- monitoreos
• Manejo con el cordón

Primera evaluación post parto

• RNT: RNPT tienen más riesgos de requerir intervención por mayor riesgo de dificultad para expandir sus pulmones,
establecer buen esfuerzo respiratorio y mantener su temperatura corporal.
• Respira o llora
• Tono muscular
Si alguna de estas respuestas es no → reanimación.

Test de Apgar
Evalúa la adaptación al medio extrauterino. Se realiza al minuto, 5 minutos y 10 minutos.
0 1 2
FC Ausente Menor 100 Mayor 100
Esfuerzo respiratorio Ausente Débil e irregular Llanto vigoroso
Tono muscular Flacidez total Cierta flexión Movimientos activos
Irritabilidad refleja Sin respuesta Reacción discreta Llanto
Color Cianosis total Acrocianosis Rosado

• Refleja la condición del RN al nacer

• La persistencia de un Apgar bajo más de 5 minutos se relaciona con mayor riesgo de compromiso neurológico.

Puntaje y clasificación:
→ Puntaje 7-10: buenas condiciones
→ Puntaje 4-6: moderadamente deprimido o asfixia moderada
→ Puntaje 0-3: gravemente deprimido o asfixia severa

Factores que influyen en el puntaje

• Peso neonatal (menor peso → mayor riesgo)
• EG (menor EG → mayor riesgo)
• Tipo y vía de parto: parto eutócico se asocia a mejor puntaje. El paso por el canal del parto hace que la caja torácica
se comprima y fomente la eliminación del líquido pulmonar favoreciendo la respiración.
• Patologías del embarazo
• Tipo y vía de parto
• Tipo de anestesia: la anestesia general deprimirá al RN → se tienen 3 minutos para extraer al RN.

Indicación de cesárea:
• Macrosomía
• Riesgos maternos
• Placenta previa
• Expulsivos largos o detenidos
• Gemelar
• Podálico

Descartar malformaciones:
• Atresias de coanas
• Hernia diafragmática
• Atresia esofágica
• Hipoplasia pulmonar
• Malformaciones renales
• Genitales ambiguos

Luego del nacimiento y una adecuada adaptación extrauterina, si RN y la madre se encuentran en buenas condiciones se
favorece el apego e inicio de LM. Luego de este tiempo, el RN se puede trasladar a ATI para realizar la atención necesaria.

ATI:
• Preparación previa para recibir a RN: paños calientes, equipo de reanimación verificado.
• Recepción del RN → secar con paños tibios, estimular, aspirar secreciones en caso de ser necesario, aplicar APGAR.
• Si RN nace deprimido se debe llevar a cuna de calor radiante para iniciar evaluación y reanimación.
• Identificación del RN → corroborar datos con los padres. Siempre poner el brazalete frente a los padres. Si RN va
a reanimación pedir que el padre esté presente.
• Corte de cordón → el momento de pinzamiento va a depender del centro de salud, patología o cuadro clínico
presente.
• Antropometría
• T°: 36.5 - 37 → axilar + 0,3-0,5 rectal.
• Profilaxis ocular → limpiar ambos ojos con agua bidestilada y luego agregar una gota en cada ojo de Cloranfenicol
(ATB de amplio espectro, previene la infección ocular).
• Profilaxis umbilical → distal, bordes y base.
• Administrar vitamina K → déficit al nacimiento genera riesgo para desarrollar enfermedad hemorrágica. Su déficit
genera inadecuada actividad de factores de coagulación.

Pinzamiento del cordón

→ Pinzamiento tardío del cordón cuando el RN esta vigoroso y saludable, ya que facilita su transición placentario logrando
una mayor estabilidad hemodinámica y mejorando los depósitos de hierro en lactantes
→Ligar inmediatamente en:
• Sufrimiento fetal agudo, RN deprimido, LA con meconio
• Circular de cordón irreductible
 • RCIU y/o Doppler alterado
• Hijo de madre RH (-) sensibilizada
• Hijo madre VIH
• RN con Sd. De Down
• DPPNI
• HMD mal controlada
• Anestesia general

Gases de cordón:
Se debe tomar la muestra inmediatamente después del parto, previo al doble clampeo del CU dejando un segmento entre
10-20 cm entre clamps. Este examen se va a tomar a cualquier RN con riesgo de presentar compromiso de la circulación
materno – fetal.

El retraso del clampeo puede ocasionar disminución del pH.

• Gases arteriales: transportan sangre con bajo O2 del feto a la placenta. Reflejan el estado acido-base fetal.
• Los gases venosos al llevar sangre oxigenada de la placenta al feto reflejan el estado acido base materno.
Acidemia fetal patológica pH menor a 7.1, asociado a componente metabólico de déficit de base o bicarbonato

Apego y sus beneficios

Es el establecimiento de relaciones afectivas normales entre los hijos y sus padres. Favorece el establecimiento de un
vínculo físico afectivo desde temprano.
Debido a esto se debe favorecer el contacto precoz, continuo y el alojamiento conjunto.

Para le RN:
• Termorregulación
• Inicio temprano de LM
• Disminuye el riesgo de infección
• Mantiene FC y FR estable
• Permite regular el SN
• Disminuye episodios de llanto
• Favorece el vinculo

Para la madre:
• Favorece involución uterina
• Menor riesgo de depresión post parto
• Disminuye el nivel de estrés, facilita el vínculo afectivo, éxito LM.

Antropometría y evaluación de EG
• Peso
• Talla
• Circunferencia craneana
→ con el peso y la EG se puede categorizar al RN: PEG, AEG, GEG. Esto es importante ya que el manejo de los PEG y GEG
es específico.
Profilaxis de enfermedad hemorrágica - Vitamina K
• Debido a que el nacimiento los factores de coagulación sanguínea dependiente de vitamina K están disminuidos
(VII, IX, X y protrombina).
• El tubo del RN esta inmaduro por lo que carece de las bacterias necesarias para ayudar a la síntesis de vitamina K
generando el déficit transitorio durante el 3do y 5to ddv. En ocasiones puede ser grave llegando a producir
hemorragias clínicas
• Mantener vitamina protegida de la luz y a temperatura ambiente porque se inactiva.
• Profilaxis puede ser diferida hasta 2 horas para favorecer el apego.
• Frente a una reanimación, diferir hasta estabilizar al RN
• Mantener protegida de la luz.
• Plazo de administración: completada la primera mamada o 6 horas post parto.
Dosis:
• ≥ 2000 gr: 1 mg IM
• < 2000 gr: 0,5 mg IM
Presentación:
• Ampolla de 1 mg/1ml

Profilaxis ocular:
→ Objetivo: evitar conjuntivitis gonocócica, previene la oftalmología neonatal.
→ Cuadro clínico que se caracteriza por conjuntivitis mucopurulenta diagnostica diagnosticada durante las primeras 4
semanas.
→ Esto se produce como consecuencia del parto debido a los agentes infecciosos presentes en la vagina de la madre y
puede presentarse junto a otras complicaciones como sepsis, meningitis, abscesos cutáneos.
• 1ro limpiar con agua bidestilada ambos ojos desde interno a externo y en caso de secreción de afuera hacia dentro.
• Luego administrar una gota de cloranfenicol al 0.5%en cada ojo y eliminar el envase.
Esto se reduce como consecuencia del parto debido a los agentes infecciosos presentes en la vagina de la madre y puede
presentarse junto a otras complicaciones como sepsis, meningitis, abscesos cutáneos.

Profilaxis umbilical
Permite prevenir la colonización de cordón por gérmenes y prevenir la onfalitis (infección del ombligo y tejidos que lo
rodean cursando con induración, eritema, mal olor y dolor de la piel periumbilical asociado a exudado purulento de la
base del cordón).
Es producido por microbios que se encuentran en el canal del parto y manos de cuidadores
• Se realiza con alcohol al 70% desde distal a proximal la primera vez y educar a os padres que las siguientes vece
son de la base del cordón hacia arriba.
Traslado de ATI a puericultura
Objetivo: minimizar la separación del binomio madre-hijo favoreciendo la mantención del vínculo afectivo de forma
segura.

Procedimiento:
• Confirmar traslado materno
• Verificar indicación médica de traslado RN
• Informar al personal de ATI
• Realizar evaluación física del RN para confirmar el traslado
• Corroborar T°
• Entregar RN a su madre corroborando el brazalete
• Matrona que recibe al RN debe corroborar identificación con la madre, leer el brazalete y revisar el sexo.
•
• Realizar registros.

Test de Parkin

Puntaje Textura de la piel Color de la piel Tejido mamario Firmeza de la oreja

0 Muy delgada y gelatinosa Rojo oscuro No palpable Suave, se dobla
fácilmente y no regresa
sola
1 Delgada y suave Uniformemente Menor de 0.5 cm Borde suave y al
rosada doblarla regresa
lentamente
2 Suave, mediana, rash por Rosa pálido y De 0.5 cm a 1 cm Cartílago suave en el
irritación y descamación zonas pálidas borde y retorno
superficial inmediato
3 Leve engrosamiento, Pálida Mayor a 1 cm de Oreja firme, cartílago
sensación de dureza, diámetro en toda su extensión y
agrietamiento y retorno inmediato
descamación superficial
4 Gruesa, apergaminada y
grietas superficiales y
profundas

Puntaje Semanas
1 27
2 30
3 33
4 34,5
5 37
6 37,5
7 38,5
8 39.5
9 40
10 41
11 41,5
12 42
Cuidados de transición

• Realizar junto a la madre si el RN está en condiciones

• Proteger la termorregulación.
• Evaluación médica al nacimiento
• Examen físico general, segmentario y neurológico
• Es normal que el RN presente una leve taquicardia los primeros 30 minutos.
• La respiración es a veces irregular con cierta retracción y aleteo nasal → debido a presencia de secreciones sin
significado patológico las que se van reabsorbiendo a medida que pasan los minutos y horas.
• Toma de exámenes si están indicados

ATI RN con patología:

→ Mielomeningocele:
Es un tipo de defecto del tubo neural que afecta la médula espinal y las vértebras.
• Su aparición más común es en la parte inferior de la espalda (el área lumbar).
• El defecto ocurre durante la primeras semanas de desarrollo fetal, cuando el precursor de la médula espinal, el
tubo neural, no se cierra completamente.
• Una bolsa de líquido que contiene parte de la médula espinal y nervios puede sobresalir a través de una abertura
en la espalda del bebé.
• Es importante proteger la bolsa y el tejido neural para que no sufran traumatismos.
• Antes del parto se debe tener una "dona" con toallas o espuma sin látex cubierta de toallas en caso de que el RN
deba quedar poca arriba. Esto permitirá que el defecto quede dentro del “agujero de la dona”.
• Después del parto se debe colocar al RN de lado o boca abajo para evitar la presión en la bolsa de líquidos y su
contenido. Si es necesario colocar al bebé en posición supina para el manejo de la vía aérea, colocarlo en la "dona".
• Evitar secar o refregar el defecto durante los pasos iniciales del cuidado del recién nacido.
• Algunos expertos recomiendan colocar un envoltorio de plástico transparente sin látex a lo largo de la lesión y
envolverlo alrededor del abdomen/la cintura del bebé (con o sin una gasa húmeda antiadherente entre la lesión
y el envoltorio de plástico).

→ Gastrosquisis:
Es un defecto en el que el intestino del bebé sobresale a través de una abertura en la pared abdominal.
• En general, el defecto ocurre del lado derecho de un cordón umbilical de aspecto normal.
• El corte de cordón debe ser de 10 a 20 cm de distancia del RN ya que es posible que se use para la reparación
quirúrgica.
• Se debe colocar el intestino en bolsa estéril que se debe asegurar en el tórax del RN.
• Posicionar al RN y el intestino expuesto sobre el lado derecho para optimizar la perfusión.
• En caso de reanimación se debe evitar la ventilación con mascarilla facial prolongada para que el aire no cause
distención intestinal.
• Minimizar la manipulación del intestino expuesto, pero controlar con frecuencia su color para identificar si la
perfusión está empeorando.
• El intestino expuesto causa un aumento en la pérdida de calor y líquido. Es necesario prestar atención a la
temperatura y la administración de fluidos.
→ Onfalocele:
Es un defecto de la pared abdominal que involucra al cordón umbilical.
• El intestino del bebé a menudo se encuentra en una gran bolsa membranosa que puede contener otros órganos
abdominales.
• La bolsa se puede romper antes o después del parto, exponiendo los contenidos abdominales.
• Pinzar y cortar el cordón a una distancia considerable por encima del intestino u órganos que se encuentran en el
defecto.
• Colocar la parte inferior del cuerpo del RN incluido el onfalocele en una bolsa estéril y asegurar en el tórax del
bebé.
• Posicionar al RN y onfalocele sobre el lado derecho para optimizar la perfusión.
• En caso de reanimación, no se puede utilizar un CUV para acceso vascular de emergencia, si se necesita tiene que
usarse aguja intraósea.

Para ambos defectos (gastrosquisis y onfalocele) es importante proteger el intestino y los órganos abdominales de
posibles traumatismos.
 Termorregulación
La termorregulación es la habilidad para mantener el equilibrio entre la producción y perdida de calor manteniendo la T°
corporal dentro de rango normal y con mínimo gasto metabólico.
• La T° del feto in útero es regulada por la circulación de la madre. En condiciones normales presentan 0.5 C° más
alto que la madre.
• La homeostasis del organismo necesita una T° constante.
Periodo neonatal
• El RN cuenta con la capacidad de un homeotermo, es decir, solo produce calor por termogénesis química (grasa
parda), no por actividad muscular.
• Posee mecanismos para lograr una temperatura constante y es capaz de conseguir un equilibrio entre la
producción y perdida calórica, es decir, un ambiente térmico neutral, esto es el rango de temperatura en la cual
la tasa metabólica (consumo de O2) es mínimo y la termorregulación se logra sin control vasomotor.

Respuesta térmica:
• Primera línea: actividad vasomotora inadecuada para conservar el calor. La producción de calor se altera. Aumenta
el metabolismo celular y el tono de la musculatura esquelética contribuyen a aumentar la producción de calor.
• Calosfrió es la respuesta muscular especializada y aumentas la tasa metabólica y el consumo de O2. En el RN esta
poco desarrollada
• El mecanismo principal es la termorregulación química a través de la grasa parta que se desarrolla entre las 26 y 28
semanas de EG. Esta grasa tiene gran flujo sanguíneo e inervación simpática, lo que mejora la respuesta del tejido a
estímulos térmicos y a la distribución del claro.
• El RN es propenso al sobrecalentamiento por su limitado aislamiento y capacidad de sudoración y su gran área de
superficie, lo que aumenta las pérdidas de agua, FR, tasa metabólica y consumo de O2.
• Regulación central: comanda los mecanismos para disminuir las pérdidas y aumentar la producción de calor. Están
en el hipotálamo, medula espinal, musculo esquelético y a nivel intraabdominal.

Frente a las pérdidas de calor, se activan mecanismos de producción:

• Aumenta la actividad, enroscamiento del cuerpo, disminuye la superficie expuesta al medio para evitar la
pérdida de calor.
• Vasoconstricción cutánea: disminuye el flujo sanguíneo periférico para conservar el calor en los órganos nobles.
• Termogénesis por sistema nervioso simpático

Producción de calor en el RN:

1. Termogénesis no termorreguladora: resultado del metabolismo basal, actividad muscular espontánea y acción
térmica de los alimentos.
• Metabolismo basal: los tejidos corporales pueden metabolizar sustancias con producción de calor.
La producción térmica 12-24 horas, por lo que no es inmediato al enfriamiento que el RN sufre al nacer
• Calosfríos: receptores cutáneos, es poco efectivo, porque el RN nace con capacidades motoras reducidas. El
llanto regula la actividad física, por lo tanto, si el RN llora mucho puede estar intentando termorregular.
• Ingesta de alimentos: por el metabolismo de estos y la temperatura a la que se ingiere
• Aumento de secreción de noradrenalina, adrenalina y hormona tiroidea, tienen un efecto de corta duración. Las
hormonas tiroideas producen un aumento lento pero mantenido.

2. Termogénesis termorreguladora: si las perdidas superan la producción se activan mecanismos para aumentar la
T° → termogénesis química.
• Es el mecanismo más importante de producción de calor.
• Está mediada por noradrenalina → reacción exotérmica: libera calor y se lleva a cabo en la grasa parda que
corresponde al 2-6% del peso del RN.
 • La grasa parda está situada alrededor de los grandes vasos, riñones, suprarrenales, axila, nuca y entre las
escápulas. Es un tejido graso especial con alta capacidad para producir calor a través de reacciones químicas
exotérmicas. Es rica en irrigación sanguínea e inervación simpática, por lo que transmite el calor a través del
torrente circulatorio a todo el cuerpo.
• Se encuentra en menor cantidad en RNPT.
• Este mecanismo funciona cuando el RN se enfría, esto aumenta la producción de norepinefrina, que estimula el
sistema nerviosos autónomo cuya función es la lipolisis y liberación de la grasa parda almacenada
→ El hipotálamo alberga el mecanismo central de regulación térmica.
→ El RN responde al estrés por frío con termorregulación química, vasoconstricción periférica y pulmonar que puede
causar hipoxemia y metabolismo anaeróbico → acidosis metabólica e hipoglicemia.

Mecanismos que aumentan la perdida de calor:

El calor estimula las células termosensibles en el hipotálamo anterior, que envía señales generando la producción de
respuestas reflejas de vasodilatación y sudoración.
1. Vasodilatación cutánea: la sangre caliente se acumula en la piel y el cuerpo pierde calor. El RNPT tiene menor
capacidad para regular el flujo sanguíneo con vasoconstricción periférica
2. Sudoración: perdida insensible de agua, y evaporación
3. Orina y heces
4. Aumento de la respiración: aumenta la perdida de agua evaporada y de calor por boca y via respiratoria.
5. Mayor relación superficie-volumen corporal
6. Escaso aislamiento cutáneo (a menor peso y EG, menor grasa subcutánea y piel más delgada)

A través de 4 mecanismos físicos de pérdida de calor

1. Conducción: transferencia de calor entre dos cuerpos que están en contacto.
• RN pierde calor al estar en contacto con una superficie fría.
2. Convección: transferencia de calor de un cuerpo a otro que está en movimiento.
• Perdida de RN hacia el aire que lo rodea.
3. Radiación: intercambio de calor entre cuerpos a distancia por ondas de espectro.
• Disipación de calor desde RN a objetos más fríos.
4. Evaporación: pérdida a través del gastro energético que ocurre con el paso de agua a vapor.

El calor se pierde principalmente a través de la superficie cutánea y mucosa respiratoria.

Factores que condicionan las pérdidas de calor

El RN al momento que nace comienza a perder calor (0.2 - 1°C por minuto), principalmente porque a temperatura
ambiental es inadecuada y por evaporación de LA.

Desventajas del RN
• Mayor relación superficie/volumen corporal: es mayor en RNPT.
• Escaso aislamiento cutáneo: a menor peso y EG hay menos grasa subcutánea y la piel es más fina → facilita la
evaporación.
• Postura: a través de ella es posible disminuir la superficie expuesta al intercambio calórico como ocurre con la
flexión. El prematuro una menos este mecanismo ya que se mantienen en mayor extensión porque tiene menos
tono y, por ende, mayor superficie expuesta.
• Menos depósito de grasa parda.
• Control vasomotor: vasoconstricción disminuye perdida de calor y vasodilatación la aumenta. RNPT tiene menor
capacidad para regular el flujo con vasoconstricción periférica.
• Sudoración: aumento de pérdidas de calor en ambiente.

Manifestaciones clínicas del enfriamiento

Siempre se debe establecer si son secundarios a ambiente térmico o a patología.
• Puede estar pálido con cianosis distal, hipoactivo, presentar polipnea, retracción costal y quejido.
 • Si hipotermia se prolonga pueden aparecer signos como hipotensión, bradicardia, cianosis, dificultad
respiratoria e insuficiencia renal.
• El enfriamiento prolongado presenta un efecto negativo en el RNPT para su crecimiento ya que las calorías se
gastan en termorregular en vez de usarlas para su crecimiento.
• Se ha considerado el enfriamiento como factor predisponente para ECN por vasoconstricción del territorio
esplénico.

Manejo:
• La inestabilidad térmica puede ser signo precoz de infección en RN.

Hipotermia: T° < 36.5

• Aumenta el consumo de O2 por activación del metabolismo de la grasa parda, lo que aumenta el riesgo de hipoxia,
CID, shock, muerte.
• Aumenta el metabolismo lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia.
Dado por:
• Ambiente desfavorable
• Patología del RN
• Periodo de transición
• Manejo inadecuado

Prevención:
1. T° sala de partos en 26-28 °C
2. ATI en cuna de calor radiante.
3. Remover paños húmedos y secar bien.
4. Evitar corrientes.
5. Favorecer contacto piel a piel.
6. En RNMBPN se recomienda introducirlos en bolsa de polietileno sin secar → solo secar cabeza y poner gorro.
• Controlar T° cada 30 min en caso de hipotermia o hipertermia → si persiste se deben tomar exámenes: glicemia,
gases arteriales y parámetros inflamatorios.

Incubadora:
• Precalentada a 34-36°C
• Para menores de 2000 gr, temperatura ambiental mayor a 33°C
• Siempre en menores de 1500 gr
• Humedad: permite mantener mejor la temperatura, disminuye perdidas por evaporación, facilita balance de
líquidos, disminuye perdidas insensibles y ayuda a mantener integridad de la piel.
→ 1ra semana 80-85%
→ 2da semana: 70-75
→ Mas de 2 semanas: menos de 50-55%

Manejo:
• Abrigar
• Evitar corrientes de aire
• Mantener junto a su madre
• Reevaluar en una hora
• Si continua a pesar de todo, evaluar hipotermia secundaria a hipoglicemia
• Poliglobulia e infección requiere evaluación médica para diagnóstico y tratamiento
• Con hipotermia progresiva evaluar shock séptico, compromiso metabólico por hipotiroidismo, alteración del
metabolismo energético.

Rol matronería
• Mantener temperatura ambiente entre 24 y 26 °C
• Evitar corrientes de aire
 • Encender CCR con servocontrol
• Mantener humedad ambiental adecuada para disminuir perdidas insensibles de calor
• Si requiere O2 debe ser tibio y húmedo
• Control estricto y frecuente de temperatura
• Vestimenta y gorro
• Evitar contacto con superficies frías
• Educar a la madre sobre acciones para prevenir alteración en termorregulación
• Agrupar todas las acciones en una sola atención para evitar abrir la incubadora y así evitar corrientes de aire

Hipertermia: T° > 37 °C
Posibles causas
• Fiebre materna, iatrogénica, ropa excesiva, infección, drogas, trastorno del SNC, deshidratación.

Efectos:
• Taquicardia, taquipnea, sudoración, deshidratación, hipoxia, hipoglicemia, hipotensión, convulsión.
• Se debe investigar y tratar causa.

Manejo:
• Evaluar temperatura ambiental que sea menor o igual a 24°C.
• Si está en colecho desabrigar al RN y controlar temperatura cada 30 minutos a 1 hora.
• Si continua febril evaluar riesgo perinatal de infección: madre febril o con ATB, RPM mayor de 18 horas, SGB (+),
RNPT de 34 a 36 semanas.
• Evaluar RN: examen físico, mucosas, irritabilidad, alimentación.
• Si presenta compromiso general hospitalizar, vigilar LM; controlar factores ambientales.
• De ser necesario con temperatura mayor a 38°C y baja de peso mayor al 10% sospecha de hipernatremia: tomar
exámenes: ELP, hemograma, PCR.
 Criterios de ingreso a Neonatología
RN nace → ATI → si es fisiológico → puericultura, si no → Neonatología

3 áreas:
• Básica
• Intermedio
• UCI

Funciones de matrones y equipo de salud

• Informar del traslado al personal de ATI y ver si hay cupos en neonatología, si no hay cupo en ese hospital, trasladar
al centro más cercano.

UCI
• SDR agudo que requiere oxigenoterapia con FiO2 ≥ 40%.
• Apoyo ventilatorio (CPAP/VM)
• Inestabilidad cardiocirculatoria
• Síndrome convulsivo en etapa aguda
• Sepsis y/o meningitis bacteriana
• Post operatorio
• Apneas severas
• Riesgo vital

Unidad intermedia
Pacientes provenientes de UTI o de cualquier otro sector que requieran:
→ oxigenoterapia con FiO2 < 40%
→ monitorización cardiaca y/o respiratoria y/o saturación
→ Incubadora/cuna calefaccionada
→ Fleboclisis
→ Inestable no crítico

Unidad básica
• Que no cumpla criterios anteriores
• Prematuro en crecimiento, estabilizado con alimentación enteral completa.
• RNT en buenas condiciones generales que no requiera monitorización cardiorrespiratoria ni saturación
permanente.

Rol de matronería en Neonatología

• Asegurar un ambiente seguro y tranquilo para todos los RN (sin ruido ni luz excesiva)
• Comunicar a los padres respecto a estado de su hijo/a.
• Favorecer el contacto padres-hijo/a siempre cumpliendo las normas de higiene.
• Pesquisar alteraciones e inadecuado comportamiento del RN.
 RNPT, menor de 1500, RNPTT, ROP y
seguimiento del prematuro
Parto prematuro y RNPT

→ Parto prematuro es aquel que ocurre antes de las 37 sdg

→ Límite entre parto prematuro y aborto: 22 sdg y/o 500 gr y/o 25 cm.

Morbilidad y mortalidad:
• La morbilidad neonatal de los prematuros depende principalmente del peso del nacimiento, EG, presencia de
malformaciones, etiología del parto prematuro y las características que tiene la UCI para entregarle todo lo
necesario para una mejor evolución.
• Morbilidad: ECN, sepsis, HIC, SDR por EMH (esta reduce progresivamente su frecuencia y después de las 34
semanas es casi inexistente)
• Prematuro tardío: depresión neonatal, taquipnea transitoria, alteración de la termorregulación,
hidroelectrolíticas y trastornos metabólicos.

Etiología de parto prematuro:

• Idiopático: resulta del inicio prematuro del TDP.
• Secundario a RPM.
• Iatrogénico: por indicación médica producto de patología materna.

1. Idiopático:
• Contracciones uterinas
• Modificaciones cervicales
• TDPP que puede ser por múltiples etiologías

Diagnóstico de parto prematuro

• EG 22-36+6 sdg.
• CU > 6 en 1 hora con modificaciones cervicales.
• Modificaciones cervicales: borramiento > 50% y dilatación > 1 cm o borramiento y dilatación progresiva.
→ Amenaza del PP: CU sin modificaciones cervicales.

Causas del parto prematuro:

• IIA: invasión microbiana genera una respuesta inflamatoria local cuyos mediadores inflamatorios son capaces
de desencadenar PP → los mediadores inflamatorios generados en la respuesta inmune frente a la infección
se diseminarán a través del torrente sanguíneo hasta la cavidad uterina donde promoverán la síntesis de
prostaglandinas → prostaglandinas como la E2 genera estrés oxidativo y contracción del músculo liso lo que
provocará CU y por consiguiente desencadena el PP.
• Defectos de placentación: placentación defectuosa genera isquemia placentaria → desencadena producción
de mediadores contráctiles por membranas ovulares y trofoblasto lo que desencadena el PP → las membranas
 fetales están dotadas de un sistema renina-angiotensina funcional y debido a que la isquemia uterina aumenta
la producción de renina, aumenta la angiotensina. La angiotensina II puede inducir la contractilidad miometrial
directamente o por la liberación de prostaglandinas. Cuando la isquemia uteroplacentaria es bastante severa
para conducir a la necrosis decidual y hemorragia, la trombina generada puede activar la vía común del parto.
• Disfunción cervical: el cérvix es incapaz de mantener el embarazo dilatándose pasivamente (sin mediar CU)
→ historia de abortos espontáneos del II trimestre.
• Sobre distención uterina: sobre distensión del músculo liso aumenta su actividad contráctil → embarazo
múltiple/PHA → Esto ha sido atribuido a la relajación miometrial progresiva, debido a los efectos de
progesterona y de otros relajantes miometriales, como óxido nítrico. Sin embargo, la distensión miometrial
puede aumentar la contractilidad miometrial, liberación de prostaglandina, así como aumentar la expresión
del receptor de oxitocina en el miometrio.
• Tóxicos: drogas, factores ambientales.
• Disfunción miometrial: término de quiescencia miometrial.

Evaluación cervical:
• Cervicometría: predice el riesgo del PP.
→ Dg de cérvix corto permite tratamiento: progesterona vaginal o cerclaje.

→ Mide longitud de OCI a OCE.

→ Realizar de rutina entre las 20 y 24 sdg.

→ Cuello normal: 35-40 mm.

Riesgo de PP:

• ≤ 20 mm sin antecedentes de PP.

• < 25 mm con partos previos < 34 sdg.

Prevención de parto prematuro:

• Disminuir carga laboral y actividad física.
• Cese de hábito tabáquico.
• Tratamiento de enfermedad periodontal. Es un agente infeccioso que genera una respuesta inflamatoria que
puede ser causante de un PP
• Cervicometría y tratamiento: progesterona o cerclaje.
• Control de FDR modificables.
• Tratamiento de infecciones.

Manejo de TDPP:
• Hospitalización
• Hidratación
• Sedación
• Antiespasmódicos

→ Durante este tiempo se debe evaluar el bienestar materno-fetal:

• Exámenes de sangre y orina.
 • Evaluación fetal: RBNE/PBF.

Inducción de madurez pulmonar:

• Neumocito tipo II produce un conjunto de sustancias lipídicas o surfactante. Estos revisten la superficie alveolar
y disminuyen la tensión superficial → evita el colapso al final de la espiración y facilita el ingreso de aire en la
próxima inspiración.

• Corticoides: se utilizan desde las 24-34 sdg. Se indican cuando se inicia la terapia tocolítica.
→ Reduce el riesgo de SDR, HIV, ECN, sepsis, ingreso a UCI.

→ El uso de corticoides (2 dosis) debe ser considerada en mujeres con menos de 34+0 sdg que están en riesgo de
PP en los próximos 7 días y cuyo curo anterior de corticoides fue hace +14 días.

Dosis y tipos:

• Betametasona: 12 mg IM c/24 horas x 2 dosis.

• Dexametasona 6 mg IM c/12 horas x 4 dosis
Después de 14 días de administrado el esquema, se realiza una segunda ronda de corticoides.

Tocolíticos: fármacos que inhiben las CU → permiten la prolongación del tratamiento para tener tiempo de maduración
pulmonar.

• Lo prolonga entre 48 horas y 7 días.

• La tocolisis se debe mantener 48 horas post administración de corticoides.

Fármacos:
• Nifedipino: de primera elección. Genera hipotensión y cefalea. 20 mg de carga más 10 mg cada 20 minutos por 3
veces VO y luego 10 mg cada 6 horas
• Fenoterol: genera taquicardia, edema pulmonar e hiperglicemia.
• Indometacina: presenta riesgos fetales (OHA, cierre precoz de DA).
• Atosiban
• Nitroglicerina: produce cefalea.
• Sulfato de Mg: genera depresión respiratoria, náuseas y cefalea. Actualmente no se utiliza como tocolítico.
• Peridural: tiene efecto hipotensor a los 15 minutos, en el MEFI presenta bradicardia fisiológica.

Amniocentesis: método diagnóstico de IIA. Se realiza cuando:

• Falla tocólisis de primera línea.
• Fiebre sin otro signo de corioamnionitis.
• Cervicometría < 15 mm.
• TDPP con dilatación > 4 cm.

→ El resultado demora 48 horas:

• Gram: presencia de gérmenes.

• Glucosa: < 14 mg/dl.
• Leucocitos: > 50 células/mm3.
• LDH: > 400 U/L
→ Si tocólisis de primera línea no funcionó, se descartó IIA por amniocentesis, se pasa a tocólisis de segunda línea y
tampoco es efectiva → falla de tratamiento → paciente en evolución espontánea → ATB y neuroprotección.

Antibióticos: tratamiento profiláctico para prevenir sepsis neonatal precoz cuando no se sabe si la madre es portadora
de SGB.

• Penicilina sódica: 5 millones de carga + 2.5 millones de mantención cada 4 horas hasta el parto.
• Ampicilina: 2 gr de carga + 1 gr de mantención cada 4 horas hasta el parto.

Antibióticos en alergia a PNC:

Eritromicina 500 mg cada 6 horas EV

Clindamicina 900 mg cada 8 horas EV

Neuroprotección: reduce el riesgo de parálisis cerebral.

• Disminuye el metabolismo cerebral por lo que protege a un cerebro vulnerable.
5 gr de Sulfato de Mg en 30 min → solo se utiliza carga.
 RCIU y PEG
El crecimiento fetal depende de la carga genética, UFP, medio hormonal en el que vive.

El peso es el indicador más importante en la salud fetal y neonatal

• La RCIU es la disminución en la velocidad de crecimiento in útero que impide al feto alcanzar su potencial de
crecimiento. Los fetos RCIU son aquellos que nacen PEG con un peso menor al percentil 10 para su EG.
• Crecimiento fetal menor al p10 para la EG + signos de compromiso fetal (Doppler alterado, disminución de LA,
alteraciones del PBF)
• Feto con peso menor al P3 para la EG
• CA menor al P5 para la EG sin alteraciones de otros parámetros
• Ausencia de incremento de CA en 2 ecografías separadas por dos semanas.
• No todos los RN PEG tienen RCIU y no todos los que tienen RCIU son PEG

• PEG es una definición número en el que el peso fetal está bajo el p10.
• Los fetos con RCIU tienen mayor riesgo de morbimortalidad.
• La RCIU generalmente es secundaria a insuficiencia placentaria → produce hipoxia fetal → redistribución y
privación de flujo.
• En la restricción la entrega de nutrientes al feto está disminuida por lo que produce como respuesta una
disminución de su tamaño, preservando el crecimiento del cerebro, madurez pulmonar, corazón y suprarrenales.
• Se disminuye la grasa corporal total, menor glicógeno y concentraciones de insulina.
• Todo esto aumenta la morbimortalidad y la vulnerabilidad de estos RN.

→ PEG: bajo p10.

→ PEG severo: bajo p3.

Etiología Materna:
• Edad extrema
• Talla baja
• SHE
• HTA Cr
• Desnutrición
• Tabaquismo
• Drogadicción
• Diabetes.
• Hipotiroidismo
• Malformaciones uterinas como miomas

Etiología Fetal:
• Genética
• Cromosomopatías
• Enfermedades metabólicas
• Infecciones perinatales (TORCH)
• Embarazo prolongado
• Gestación múltiple
• Síndromes genéticos
 • Síndrome de transfusión feto-fetal

Etiología Ovular:
• Embarazo múltiple
• Malformación placentaria
• Placenta previa o acreta
• Placentación anormal
• Disfunción placentaria.

Complicaciones precoces:
• Depresión/asfixia: vienen con hipoxia intrauterina con acidosis.
• SAM: hipoxia genera relajación de esfínter con liberación de meconio.
• Hemorragia pulmonar
• Poliglobulia
• HPP
• Trastornos metabólicos, hematológicos, termorregulación
• ECN: secundario a inflamación intestinal por falta de flujo(privación de O2) → redistribución de flujo → intestino
sin flujo.

Complicaciones tardías:
• Parálisis cerebral
• Retardo mental del aprendizaje
• Alteraciones pondoestatural.
Las consecuencias tardías son consecuencia de las precoces que son consecuencia de lo que ocurre in útero.

Fisiopatología:
Principal causa es la insuficiencia placentaria, esto provoca un flujo insuficiente, llevando a un inadecuado aporte de O2,
redistribuyendo el flujo a los órganos blancos como cerebro, corazón y glándulas suprarrenales,

• Hipoxia: es un estímulo para la producción de eritropoyetina en órganos no hematopoyéticos (el hígado

principalmente), aumentando la producción de GR para captar más O2 y compensar la hipoxemia por insuficiencia
placentaria. Esto puede producir poliglobulia que es el aumento de la masa eritrocitaria.

Clasificación según proporcionalidad

→ Simétrico o tipo 1 (20-30%):
La disminución afecta a todos los órganos, cabeza y talla. Se presenta precozmente y es por causa cromosomática o
infecciosa → peor pronóstico a largo plazo.

Se da principalmente por alteración en la hiperplasia celular en todos los órganos

Mal pronóstico: aborto o muerte precoz, pero menor morbilidad neonatal.

IP sobre p10.
→ Asimétrico o tipo 2 (70-80%):
• Conservan la circunferencia craneana con compromiso de la talla y peso.
• Cabeza es desproporcional con respecto al resto del cuerpo.
• Suele iniciarse en segundo trimestre por disminución de nutrientes fetales que limitan el depósito de glicógeno y
grasa, conservando el crecimiento del cerebro → riesgo de morbimortalidad y mayor riesgo de déficit de
crecimiento post natal.
• Principalmente se afecta la hipertrofia celular.
• Hay OHA e insuficiencia placentaria.
• Condiciones adversas desde las 27 semanas.
• Aumento de morbimortalidad asociado a hipoxia.
• El pronóstico es bueno, con problemas a largo plazo.
IP bajo p10.

Clasificación por tiempo de aparición:

→ Precoz (20-30%):
Casos más severos. Hay mayor tolerancia a la hipoxia por mayor tiempo de adaptación. El Doppler alterado es el primer
indicador. Por TORCH o insuficiencia placentaria severa. La causa principal es la PE, otras causas pueden ser: infecciones
(la más frecuente es el citomegalovirus), anomalías cromosómicas o genéticas.

→Tardío (70-80%):
Por insuficiencia placentaria leve. El Doppler puede estar normal. Hay menor tolerancia a la hipoxia por menor tiempo de
adaptación. Se comienzan a manifestar diferentes alteraciones a través del Doppler.

Causas:
→ Insuficiencia placentaria: no hay entrega suficiente de oxígeno y nutrientes.

• Cambios hemodinámicos: vasodilatación cerebral.

• Endocrinos: reducción de insulina, factor de crecimiento, aumento de glucagón → estos cambios generan un
metabolismo anaeróbico → disminuye el pH → acidemia fetal.
• Hematológicos: disminución de O2 → feto aumenta eritropoyetina → eritropoyesis aumentada → formación
de glóbulos rojos para captar más O2 y compensar la hipoxemia → poliglobulia.

Clasificación por severidad

Por la curva de crecimiento:

• P5-P10: leve
• P5-P3: moderado
• P menor o igual a 2: severo

P3-P10 con Doppler normal: pequeño por genética

P3-10 con Doppler alterado: RCIU

El 95% del aumento del peso fetal ocurre en las últimas 20 semanas

Evaluación fetal
Crecimiento fetal
• Velocimetria Doppler: evalúa el flujo de la arteria uterina, umbilical y el flujo reverso.
Arteria umbilical se produce un deterioro progresivo y predecible a medida que disminuye la superficie de
intercambio placentario y aumenta la resistencia de los vasos.

Arteria uterina: el flujo va aumentando la resistencia hasta un flujo ausente y reverso.

ACM e índice cerebro placentario (IPC): insuficiencia placentaria, el poco flujo de sangre con O2 se
distribuye a los órganos más nobles, cerebro, corazón y glándulas suprarrenales.

Flujo reverso: evalúa la disfunción placentaria asociada a hipoxia y acidemia, puede llegar a 0 o reverso. Es el mejor
predictor de muerte fetal.

Progresión Doppler: a medida que se complica, aumenta la resistencia de la arteria uterina y umbilical, hay
una redistribución de flujo, favoreciendo el cerebro. Si el compromiso continua afecta la contractibilidad cardiaca,
con alteración del territorio venoso

Cuando es muy severo (flujo reverso), no llega sangre al corazón generando un caput cardiaco.

PBF: está relacionado con el pH fetal y presencia de acidosis

Resultados:
• 10: feto se encuentra bien oxigenado.
• 8: hay un bajo riesgo de hipoxia intrauterina (falta de oxigeno).
• 6: sugiere sospecha de hipoxia, pudiendo repetirse luego de 6 hrs.
 • 0 a 4: alta probabilidad de hipoxia y debera ser evaluada por su medico a la brevedad

Diagnóstico:

Dg prenatal de RCIU:
Cuando se observa un peso fetal bajo el p10 es importante monitorizar la curva de crecimiento, la velocimetría Doppler
de la A. uterina y la cantidad de LA. Todo eso para poder determinar la causa y manejarla en caso de que sea posible.

Postnatal:
RN enflaquecido, abdomen plano o excavado, tejido adiposo escaso, cordón umbilical delgado, fontanela anterior de
mayor tamaño por la menor formación de hueso membranoso. Puede haber impregnación de meconio (secundario al
sufrimiento fetal), cabeza desproporcional al resto del cuerpo. Por disminución de nutrientes se limitan los depósitos de
glicógeno y grasa

Manejo obstétrico de RCIU:

Cuando ocurre en fetos sin malformaciones ni cromosomopatías, la mayoría de las veces es secundario a insuficiencia
placentaria.

→ Se realiza seguimiento ecográfico evaluando:

• Crecimiento fetal
• PBF
• Impedancia de vasos fetales mediante velocimetría.

RCIU es in útero y PEG es al nacimiento.

Rol de la matrona:
• Conocer historia prenatal
• Preparar implementos para una posible reanimación y verificar su funcionamiento
• Cuidar siempre la termorregulación.
• Tomar exámenes solicitados por pediatra
• Rescatar los exámenes y presentárselos al medico
→ Al nacer tomar HGT + perfil hematológico para evaluar hipoglicemias y poliglobulia.

→ Hospitalización:
• Trastornos de T°: tienen menos panículo adiposo y poca grasa subcutánea → no generan calorías adecuadas.
Al nacer deben suplir funciones cerebrales, intestinales, etc → utilización de energía.
• Hipoglicemia: tienen menos reserva de glucógeno.
 • Paro cardiorrespiratorio: no tienen fuerza para ventilar.
• Depresión miocárdica: corazón no es capaz de aguantar los cambios vasculares.

Si no hay patología asociada, pero pesa < 1000 gr → Hospitalizar

→ Evaluar temperatura y tolerancia alimentaria vía enteral (LM es factor protector para ECN).

Si peso < 2000 gr + PEG + doppler alterado → Hospitalizar

• No alimentar de forma precoz: riesgo de ECN. Por redistribución de flujo y castigo de flujo intestinal, la leche es
muy densa y no se podrá digerir. El intestino necesitará mayor flujo, mayor energía y mayor oxígeno, pero al estar
dañado no es capaz. Esto genera: regurgitación, abdomen distendido, cambio de coloración, heces con sangre.
• Diferir alimentación hasta 48 horas aprox.

Criterios de interrupción:
• RCIU termino
• RCIU pretérmino según Doppler
• OHA absoluto
• Detención de la curva del crecimiento en 2 ultrasonidos con cuatro días de diferencia interrupción previa
maduración pulmonar en menores de 34 semanas
• Alteración en el PBF-RBNE
• Patología materna
 Pequeño para la edad gestacional

PEG: tamaño corporal (bajo peso y/o talla)

Clasificación
Simétrico: falla de crecimiento en el 1er trimestre, tienen peor pronóstico a largo plazo. Están los RN con alteraciones
genéticas o infecciones congénitas TORCH

Asimétricos: falla de crecimiento en el 3er trimestre, tiene mayor riesgo de morbimortalidad los 2ros ddv
Etiología: el aporte de nutrientes en el feto depende del estado, nutrición y salud de la madre, ovular y fetal.

Fisiopatología
Periodos críticos de desarrollo fetal existan condiciones desfavorables que lleven a una desnutrición del feto.

Existe una programación adaptativa, priorizando el desarrollo cerebral sobre los otros tejidos y órganos como el hígado,
musculo y tejido adiposo, que son los principales reguladores del metabolismo de los hidrocarbonos.

Evolución
• Presentan con mayor frecuencia, policitemia, hiperbili e hipoglicemia.
• Como consecuencia de la hipoxia aumenta la eritropoyetina, por lo que hay mayor número de GR generando
hiperviscosidad sanguínea, aumentando el grado de hipoxia tisular y favoreciendo la hipoglicemia y riesgo de ECN.
• Hipoglicemia: deposito hepático de glucógeno está agotado. Glucogenólisis es la principal fuente de glucosa,
pero es más lento.
• Efectos en el crecimiento: crecimiento mayor que la media para la edad cronológica y sexo durante un
periodo definido de tiempo, permitiendo que alcance su canal de crecimiento determinado genéticamente.

Factores que favorecen la recuperación:

• PEG asimétricos: como fue al final de la gestación, tienen mayor compromiso de peso que de talla y la CC se
conserva.
• PEG simétrico: como comienza el 1er trimestre, la recuperación de la talla es poco frecuente, presenta
mayores secuelas neurológicas y mayor riesgo de enfermedades crónicas en la adultez como DM no IR, HTA cr.

Educación: los niños no deben ganar peso muy rápido o excesivo para evitar problemas metabólicos

Riesgos en el periodo neonatal:

• Hipotermia
• Hiperbili
 • Hipoglicemia
• Poliglobulia
• Trastornos alimenticios
La hipoxia en la gestación puede desarrollas patologías de mayor complejidad como asfixia, SDR, alteraciones
hidroelectrolíticas, infecciones, ECN, desordenes neurológicos

Edad más avanzada: alteración del crecimiento, problemas de comportamiento, RI, HTA, dislipidemia, etc.

Manejo en puerperio
• Control de temperatura
• HTO-HGT a las 2 horas de vida
• RN PEG con menores riesgos, incentivar LM
• Examen físico: RN enflaquecido, abdomen plano o excavado, tejido adiposo escaso
• Aplicación de la curva nacional de crecimiento intrauterino (Alarcon y Pittaluga) para catalogarlos como PEG, AEG,
GEG
• Cálculo de índice ponderal (IP): relaciona el peso de nacimiento con la talla
• IP: PN x 100/(talla)3. PEG simétrico IP mayor a P10. PEG asimétricos: IP menor a P10

Complicaciones:
• Depresión o asfixia perinatal
• SAM
• Hemorragia pulmonar
• HPP
• Trastorno de termorregulación
• Trastornos hematológicos
• ECN
• Insuficiencia renal aguda
• Trastornos metabólicos

Manejo en ATI: equipo capacitado en reanimación por mayor riesgo. Se debe cuidar la temperatura
Monitorear HTO y HGT a las 2 horas de vida más controles adicionales las primeras 24 horas
Criterios de hospitalización + régimen 0
• Antecedente RCIU, velocidad de flujo sanguíneo umbilical reverso o ausente al final de la diástole, presentan
mayor riesgo de ECN
• RN PEG menor a 2250 gr
• RN con peso menor al P3, IP menor al P10 (asimétrico) + patología asociada

Patologías frecuentes
Asfixia perinatal
Es un síndrome clínico.

Depresión cardiorrespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina por retención de
CO2, esto produce acidosis metabólica, lo que genera asfixia perinatal (todo RN con Apgar menor o igual a 3 a los 5
minutos y pH de cordón menor a 7)
Manejo:

• Evaluación constante de bienestar fetal intraparto con MEFI, movimientos fetales y LA

• Conocer antecedentes perinatales
• Preparación de la sala de partos
• Maniobras básicas de reanimación neonatal

SAM
SDR que se presenta en un RN con LA teñido de meconio cuyos síntomas se producen por el daño del meconio en el
pulmón, sin otra causa de dificultad respiratoria.

Es una complicación severa de la asfixia neonatal

Manejo: igual a asfixia perinatal

Hipoglicemia (glucosa menor a 45-40 mg/dl)

Hay una disminución fisiológica de glicemia las primeras 2 horas por la interrupción en la transferencia placentaria de
glucosa, por lo que es importante la LM en la primera hora.

Manejo:

• HGT a las 2 horas de vida

• HGT a la hora de vida en un RN de alto riesgo (HMD IR)
• Vigilar signos de alerta: sudoración, temblores, letargia, inestabilidad térmica, cianosis, succión débil)

Policitemia o poliglobulia (HTO mayor a 65%)

Síntomas: rubicundo, letárgico

Es esperable cuando el RN ha sido sometido a:

• Hipoxemia crónica intrauterina, la placenta no pasa los nutrientes necesarios para el RN.
• Transfusiones intrauterinas: feto-fetal, materno-fetal, placentario-fetal
• Maniobras en el nacimiento: retardo del corte de cordón, estruje del cordón, posición del neonato bajo el introito
vaginal.
Manejo:

• Evaluación constante de signos: rubicundo, taquipnea, cianosis (producto de la sangre más viscosa, circula más
lento y no llega a las extremidades, aumentando el riesgo de trombosis), temblores, letargia, dificultad de la
alimentación, priapismo (erección prolongada del pene), convulsiones
• Toma de muestra de HTO en PEG a las 2 horas de vida.

Hipotermia:
RN al nacer, pierde calor rápidamente por mayor superficie corporal en contacto con superficie externa y por diminución
de grasa subcutánea

RN se vaso contrae para evitar pérdidas de calor

Manejo

• Evaluar signos clínicos: palidez, extremidades cianóticas, hipotónico, polipnea, rechazo alimentación
• T° axilar menor a 36.5°C, controlar temperatura rectal
• Verificar temperatura ambiental

Como diferencia un RCIU de un feto PEG

Feto con RCIU Feto PEG

Crecimiento alterado (disminuido) Crecimiento no necesariamente
alterado
Disminución de la grasa Grasa subcutánea normal
subcutánea
Tamaño pequeño generalmente Siempre es pequeño

Estado metabólico anormal Estado metabólico puede ser

anormal
Índice ponderal bajo Índice ponderal normal
Periodo postnatal complicado Periodo post natal normal
 Grande para la Edad Gestacional
Los RN se clasifican según su EG y peso.
Entre las clasificaciones encontramos:

• AEG: cuando se encuentra entre el p 10 y 90.

• PEG: cuando está bajo el p 10.
• GEG: cuando está sobre el p 90. Debe tratarse como HMD

Los RN GEG suelen tener antecedente de madre con DM y de no tenerlo su manejo se realiza como HMD.

• La mortalidad depende en gran medida del peso de nacimiento; ambos extremos (muy bajo peso o extremo peso
al nacer) generan morbimortalidad.
• Aquellos RN que nacen y pesan entre 3000 y 4000 gr tienen un riesgo muy bajo de morbimortalidad a menos que
tengan una patología asociada.
• La macrosomía habla de un peso > 4000 gr en RNT y un GEG es un RN que está sobre el p 90.
• Estos RN se caracterizan por tener un abdomen globuloso, aumento de circunferencia de hombros con aspecto
de jugador de futbol americano.

Patologías frecuentes en el RN GEG:

• Dificultad respiratoria
• SAM
• Hipoglicemia
• Poliglobulia

→ Dificultad respiratoria:
Al considerarse los RN GEG como HMD hay una deficiencia de agente tensioactivo en los pulmones que se acentúa antes
de las 37 semanas.

• Se considera a este RN como HMD porque debió haber tenido un ambiente de hiperinsulinismo secundario a
hiperglicemia materna que lo hace crecer y engordar.
• Este hiperinsulinismo hace que la maduración de los neumocitos II sea más tardía y no haya suficiente surfactante
que hace que el alvéolo no colapse y pueda respirar bien. Por lo mismo, la taquipnea transitoria es mucho más
probable debido a retraso de eliminación del líquido pulmonar y menor cantidad o calidad del surfactante.
• La insulina antagoniza el efecto de maduración que produce el cortisol en el pulmón, generando un retraso en la
eliminación del líquido pulmonar provocando taquipnea transitoria.
• Si a esto le sumamos que por el peso nacerá por cesárea, se suma este FDR para dificultad respiratoria.

Manejo de matronería:

• Evaluación de signos clínicos: taqui o bradipnea, aleteo nasal, quejito, cianosis, retracción.
• Evaluar saturación de oxígeno y administrar O2 en caso de ser necesario (con mascarilla con 2-3 litros a 10 cm de
distancia).
• Exámenes: HTO a las 2 horas de vida y HGT.
→ SAM:
Presencia de meconio por sufrimiento fetal y estrés del parto. Al ser más grandes, al pasar por el canal del parto habrá
mucha compresión de la cavidad torácica → genera estrés → producción y expulsión de meconio → posible aspiración.

Manejo de matronería:

• Evaluación constante de bienestar fetal.

• Conocimiento de antecedentes perinatales para preparación de sala de parto y ATI.
• Estar preparados para reanimación.

→ Hipoglicemia:
Al realizar el corte de cordón, el traspaso de glucosa materna es interrumpido, sin embargo, el estado hiperinsulinico se
mantiene lo que produce una hipoglicemia.

El hiperinsulinismo in útero disminuye la entrega de glucagón y depresión en la entrega de catecolaminas.

Manejo de matronería:

• Toma de HGT: a las 2 horas de vida a RN con riesgo. A la primera hora de vida en RN alto riesgo (HMD IR)
• Vigilar signos de alerta: sudoración, temblores, letargia, inestabilidad térmica, cianosis, succión débil.
• Fomentar LM para evitar hipoglicemia.

→ Poliglobulia (HTO mayor a 65% o mayor a 60% con síntomas):

El aumento de eritrocitos se debe a un aumento de la eritropoyetina (hormona producida por los riñones, que estimula a
la medula ósea para producir GR) circulante explicada por la menor entrega de oxígeno materno al feto (ambiente
hipóxico) → genera eritropoyesis inefectiva.

Manejo de matronería:

• Evaluación constante de signos vitales y signos clínicos: rubicundez, taquipnea, cianosis, temblores, letargia,
dificultad en la alimentación.
• Toma de HTO a las 2 horas de vida

RN PEG-GEG: Si o Si tomar HTO + HGT a las 2 horas de vida

 Hijo madre diabética
El embarazo es un estado diabetogénico en donde aumenta la resistencia a la insulina (tiene su peak en el 3er trimestre),
producto de:

• Lactógeno placentario
• Progesterona
• Estrógeno
• Prolactina
• Hormona del crecimiento placentario

Diabetes tipo 1:
Se presenta a temprana edad por una deficiencia relativa o absoluta de insulina, no la producen, por lo que el tratamiento
debe ser con insulina

• Aumenta el riesgo de hipo o hiper glicemias

• Mayor riesgo de cetoacidosis diabética, cuya consecuencia es el RCIU
• Malformaciones congénitas
• Alteraciones funcionales y antropométricas

Diabetes tipo 2:
Es la más común, está relacionada con otros factores de riesgo como obesidad, resistencia a la insulina y dislipidemias

Su prevalencia se ha incrementado y la edad de comienzo se ha adelantado, es habitualmente asintomática u óligo

sintomática, de modo que es muy posible que la mujer ignore su condición de diabética en el momento más importante
de la organogénesis.

• Menor riesgo de malformaciones congenitas

• Riesgo elevado de alteraciones funcionales y antropométricas

Diabetes pregestacional (10-20%):

El término DPG se refiere a una mujer con diabetes, tipo 1 o 2, que se embaraza, o que cumple con los criterios de
diagnóstico de diabetes de la OMS durante el primer trimestre del embarazo (son los mismos criterios utilizados en la
población general):

• Síntomas clásicos de diabetes: polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso y una glicemia en cualquier momento
del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
• Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicema mayor o igual a 126
mg/dl en un día diferente.
• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.
La hiperglicemia al momento de la concepción aumenta el riesgo de malformaciones fetales durante el primer trimestre
del embarazo.

Mientras peor ha sido el control glicémico pre y peri-concepcional, más alta será la tasa de malformaciones congénitas;
niveles de HbA1c>10% se asocian a una tasa de 50% de malformaciones congénitas. Por el contrario, con niveles de HbA1c
bajo 7%, esta tasa tiende a 0.
En mujeres diabéticas con sobrepeso u obesidad, las complicaciones más frecuentes son una mayor tasa de cesárea,
infección/dehiscencia de la herida, sangrado excesivo, tromboflebitis venosa profunda y endometritis posparto al
compararlas con mujeres de peso normal.

Evaluaciones fetales
→ Ecografias:

• 1er trimestre (11 – 14 semanas), evaluar la viabilidad embrionaria, ya que la tasa de aborto espontáneo es mayor
en mujeres con diabetes pre-existente especialmente con mal control metabólico. Confirmar o corregir EG, e
identificar hasta un 50% de las malformaciones mayores.
• 2do trimestre (20-24 semanas), el estudio ecográfico permite una evaluación detallada de la anatomía fetal, en
especial del corazón fetal.
• Velocimetría Doppler de arterias uterinas el segundo trimestre es un examen con una alta sensibilidad para
detectar preeclampsia precoz, de hasta un 90%
• 3er trimestre (30 a 34 semanas), el objetivo de la ecografía es evaluar el crecimiento fetal, la ubicación de la
placenta, así como la cantidad de líquido amniótico.
→ Monitoreo materno de movimientos fetales (MMMF): después de las 30 semanas, contar movimientos por 1 hora
luego de comer, en reposo y decúbito lateral izquierdo. Reactivo es con 6 o más movimientos

→ RBNE: evaluación básica de la unidad fetoplacentaria. Desde la semana 32

→ PBF: realizar ante un RBNE no reactivo o no concluyente. Si esta alterado, solicitar flujometría doppler para evaluar
hipoxia

Diabetes gestacional (80-90%):

Se inicia durante el embarazo, se diagnostica con mayor frecuencia entre las 24 y 28 semanas

• Glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl en 2 días diferentes

• Glicemia postprandial mayor a 140 mg/dl en el 2do y 3er trimestre.
Presentan mayor riesgo de macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas.

• Mujeres con mal control metabólico, deben seguir el protocolo de las mujeres DPG

Detección y diagnóstico de diabetes en el embarazo

Precauciones
La PTGO está contraindicada en las mujeres con el antecedente de cirugía bariátrica.

En estos casos y en aquellas mujeres que no toleran la carga de glucosa (ej. presenta vómitos) y no es posible realizar la
PTGO, se debe hacer un monitoreo de la glicemia durante 24 horas, con glicemias capilares, antes de las comidas y
postprandiales.

Prevención primaria
• Preconcepcional: intervenciones que se realizan antes del embarazo para identificar y modificar FDR, cuando sea
posible, para reducir daños o evitarlos en un próximo embarazo

Tratamiento:
Depende del buen control metabólico:
 • Partir con dieta y estilo de vida saludable.
• Si no funciona, comenzar con hipoglicemiantes orales.
• Si eso tampoco funciona, iniciar tratamiento con insulina

Objetivos metabólicos:

Un mal control metabólico, con HB glicosilada alta y glicemias muy elevadas, presentan resultados adversos tanto
maternos como neonatales.

Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional

• Antecedentes de DG en un embarazo anterior.
• Antecedentes de DM en familiares de 1º grado (mujer, padre, hermanos).
• Mujeres con IMC ≥ 27 al comienzo del embarazo.
• Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 g o más).
• Síndrome de ovario poliquístico, por su relación con síndromes metabólicos.
• Crecimiento fetal cercano o mayor al percentil 90 o menor o cercano al percentil 10
• Glucosuria positiva
• Edades maternas extremas
• Mujeres obesas
• Alta paridad
• Talla baja

Problemas maternos asociados a DG:

• Hiperglicemia
• Hipoglicemia
• Cetoacidosis
• PHA
• PE
• Infecciones urinarias a repetición
Problemas maternos asociados a DPG
• Aborto espontaneo el 1er trimestre
• Malformaciones
• Síndrome hipertensivo
• PE
 • PHA
• Parto prematuro, es un signo de sufrimiento fetal, ejemplo: RCIU y SHE
• Infecciones
• Lesiones o laceraciones
• Mayor riesgo de cesárea
• EMH
• Retardo del crecimiento

Problemas asociados al feto:

Efectos de hiperglicemia:

1er trimestre: embriopatía diabética

• anomalías congénitas
• RCIU
• Aborto espontaneo
2do-3er trimestre: fetopatías diabética caracterizada por hiperglicemia, hiperinsulinemia y macrosomía

Malformaciones congénitas:
Si la hiperglicemia está presente en la organogénesis (5-8 semanas) se correlaciona con más anomalías

Si se tiene buena HB glicosilada menor a 7 tendrá una tasa de malformaciones congénitas igual a 0 o muy bajas, pero
tienen un aumento exponencial cuando aumenta

RCIU:
Mayor compromiso placentario, generalmente en el contexto de un daño vascular en pacientes con DPG

DMPG:
Más enfermedad vascular o renal (HTA-PE)

El RCIU asimétrico es común, se deben evaluar vasculopatias uteroplacentarias (alteraciones en la vasculatura de útero y
placenta)

DMG:
Hiperglicemias maternas provoca hiperglicemias fetales, por lo tanto, va a haber una glicemia elevada. El páncreas
generará insulina para contrarrestar los niveles de azúcar.

Este hiperinsulinismo secundario tendrá como consecuencia la macrosomía fetal.

La insulina es la hormona de regulación del crecimiento fetal.

Hiperglicemia genera una disminución del espacio funcional intervelloso, por lo que
disminuye el transporte de O2, lo que genera:
 • Hipoxemia
• Muerte fetal
• Aumento de la eritropoyetina (aumentan los GR para transportar mas O2)
Poliglobulia: hiperbilirrubinemia y trombosis neonatal (+ GR, + destrucción de ellos)

Aumento de catecolaminas, genera hipertensión fetal e hipertrofia cardiaca.

Todo esto aumenta el riesgo de:

• Aborto-mortinato
• Parto prematuro
• Macrosomia
• RCIU: frecuente cuando hay más compromiso placentario.

→ El paso de glucosa por la placenta es por difusión simple, por lo tanto, las hiperglicemias maternas determinan
hiperglicemias fetales.

→ El feto responde con hiperinsulinemia (insulina es una hormona importante de regulación de crecimiento fetal,
determinando un excesivo crecimiento del feto)

→ Hiperglicemia en el espacio intervelloso, disminuye su función, disminuyendo el transporte de O2, lo que aumenta
el riesgo de hipoxemia y muerte fetal.

→ Hiperglicemia genera hiperplasia de las células beta del páncreas, lo que aumenta la secreción de insulina.

→ Aumenta los depósitos de glucógeno en el hígado y miocardio, generando hepatomegalia e hiperplasia miocárdica.

→ Inhibe la síntesis de surfactante pulmonar

→ Aumenta la tasa metabólica, aumenta el requerimiento de O2 en los tejidos pudiendo provocar un estado de hipoxia
crónica que aumenta la concentración de eritropoyetina plasmática, el feto responde aumentando HB y cantidad de GR.
El aumento de la eritropoyesis genera hiperviscosidad sanguínea, poliglobulia, aumentando el riesgo de
hiperbilirrubinemia.

Problemas asociados la parto

Principalmente relacionados con macrosomía dado que hay mayor riesgo de:

• Distocias (retención de hombros)

• Traumatismos
• Fórceps
• Cesárea
• Asfixia.

Problemas asociados al periodo neonatal

Hipoglicemia (menor a 45 mg/dl)
→ En hiperglicemias se administran insulinas para contrarrestar la glicemia alta, cuando se corta el cordón, el RN ya no le
llega la glucosa materna, por lo tanto, solo tiene sus reservas.

→ Por otro lado, la insulina se demora en disminuir por lo que se alimenta de las reservas del RN disminuyendo su glicemia
→ El hiperinsulinismo, disminuye la entrega del glucagón y depresión de respuestas de catecolaminas (hormonas que
responden ante estrés)

→ Glucagón: hormona producida por el páncreas que ayuda a controlar los niveles de glucosa. Para disminuir el nivel de
glucosa, el páncreas libera glucagón.

Principales causas:

• Hiperinsulinismo
• Disminución de entrega de glucagón
• Depresión de la respuesta de catecolaminas
Mayor riesgo: 1ras 48 horas, y las 1ras 6 horas son las más criticas

Hipocalcemia:
• Calcio sérico menor a 7 mg/dl
• Calcio iónico menor a 3.5 mg/dl
Se presenta en hasta en un 50% de HMDIR, generalmente las primeras 24 horas, causada por una disminución en la
respuesta de la hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada.

Si es que se alimenta al RN y la hipocalcemia no cambia, tomar examen de magnesio.

Síntomas: generalmente asintomáticos.

• Temblores
• Apneas
• Convulsiones
• Depresión neonatal
Hipomagnesemia:
• Mg menor a 1.5 mg/dl
Sospechar cuando el tratamiento de la hipocalcemia no tiene respuesta, disminuyendo la respuesta de la parathormona.

Otras enfermedades asociadas:

• SDR
• Taquipnea transitoria
• Neumotórax
• EMH: el hiperinsulinismo fetal interfiere en la producción de surfactante. Hay un retardo en la maduración de los
neumocitos tipo 2 y la insulina puede antagonizar los efectos de los corticoides para maduración pulmonar.
• Poliglobulia (HTO mayor a 65%): hay un aumento de la eritropoyetina por menor entrega de O2 de la madre por
disfunción del espacio intervelloso secundario a una hiperglicemia persistente, lo que aumenta el riesgo de
trombosis en vena renal, además está asociado a hiperbilirrubinemia.
• Hiperbilirrubinemia: aumento de GR (poliglobulia) y su destrucción, eritropoyesis inefectiva aumentada e
inmadurez hepática.
• Miocardiopatía hipertrófica: se genera hipertrofia e hiperplasia (engrosamiento) del septum interventricular y
ventrículo izquierdo → puede ser asintomático, presentar falla cardiaca y muerte.
• Fetopatía diabética: son recién nacidos grandes, con peso y talla por encima de la media para su edad gestacional,
pero con un perímetro craneal en la media, su facie es muy redondeada “cara de luna llena”, tienen abundante
tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso “cuello de búfalo”, los pliegues son muy marcados en extremidades.
• Malformaciones: mayor predisposición genética y efectos adversos que puede tener la hiperglicemia en la
multiplicación celular durante el 1er trimestre. Las primeras 7 semanas es el periodo en que la hiperglicemia tiene
mayor efecto teratogénico.
 Hipoglicemia y aumento de cuerpos cetónicos (combustible alternativo que se fabrica cuando falta glucosa, se
fabrica en el hígado por descomposición de las grasas) está asociado a mayor frecuencia de malformaciones.

Diagnóstico de HMD:
Comprobado: antecedentes maternos
Sospecha: GEG + características físicas del RN:
• Obeso con panículo adiposo aumentado
• Aspecto pletórico
• Facie abultada o mofletuda
• Aumenta circunferencia de hombros
• Diferencia entre CH y CC mayor o igual a 7 cm (lo normal es que sea entre 2-3 cm)

→ Después del nacimiento, el riesgo principal es la hipoglicemia en las primeras horas de vida y otros trastornos del
metabolismo como son hipocalcemia e hipomagnesemia → clínicamente se traduce por somnolencia, mala alimentación,
apnea o agitación en las primeras 6 – 12 horas de vida, también pueden presentarse convulsiones; la agitación presente
después de las 24 horas de vida, generalmente se debe a hipomagnesemia

Tratamiento de HMD
Adecuada evaluación inicial en sala de ATI:
• Reanimación
• Inicio de LM, idealmente que sea temprano.
• Si tiene cianosis o está desaturando, no se alimenta y se le administra O2
• Medición de glicemia a la hora o 2 horas de vida (objetivo: glicemia mayor o igual 45 mg/dl)
Todo depende de las condiciones con que nazca el RN

Hospitalización preventiva:
• HMD menor a 2000 (siempre)
• HMD menor a 34 semanas
• HMD insulinodependientes que sean GEG o PEG se debe evaluar cada caso
• Inicio precoz de alimentación enteral, idealmente LM cuando se pueda

Exámenes:
• HGT en HMD con dieta a las 2 horas de vida
• HGT en HMD IR a la hora de vida
• HTO a las 2 horas de vida

Efectos a largo plazo:

Síndrome metabólico:
• Obesidad
• HTA
• Dislipidemia
• Intolerancia a la glucosa
• Mayor incidencia en GEG-HMD con DG-
Generalmente:
• HMD con DG son macrosómicos
• HMD con DPG tienen RCIU (tienen mayor daño a nivel placentario en las vellosidades coriónicas).
→ Madre diabética debe consumir la misma cantidad de ácido fólico, pero idealmente 3 meses antes del embarazo.

Rol de Matronería:
Nivel primario:
• Detección y manejo de mujeres gestantes con diabetes. Una mujer diabética tiene un 95% de probabilidades de
dar a luz a un niño sano si realiza un control prenatal apropiado.
• Derivar oportunamente a pacientes con diabetes pregestacional y gestacional.
• Promover estilos de vida saludables.
• Corroborar vitalidad fetal.

Nivel secundario:
• Derivar oportunamente a pacientes con diabetes pregestacional y gestacional.
• Educar a las pacientes sobre patología, riesgos en feto y recién nacido, alimentación saludable, entre otros.

Nivel terciario:
• Planificar el momento oportuno del parto, especialmente cuando no se puede controlar la diabetes en la gestante
y para ello se debe tomar en cuenta lo siguiente: determinar la madurez fetal, no administrar corticoides para la
maduración pulmonar, por los efectos negativos sobre el metabolismo hidrocarbonado, indicar cesárea en el
momento oportuno, considerar un recién nacido de alto riesgo (corticoides exógenos generan un aumento de
glicemia debido a inhibición de la acción de la insulina)
• Evaluación inicial: Se debe estar preparados para una reanimación neonatal, después del nacimiento debe
realizarse glicemia y hematocrito y deben buscarse las alteraciones clínicas ya descritas.
• Evaluación permanente: La finalidad es detectar precozmente las complicaciones secundarias.
• La alimentación oral debe ser iniciada precozmente, a las 2-4 horas de vida. En un porcentaje variable de niños
puede existir dificultad para la alimentación, en este caso debe asegurarse la misma por sonda orogástrica o la
administración de glucosa por vía endovenosa.
 Hipo e Hiperglicemia
Al nacer, la interrupción de la transferencia placentaria de glucosa impone la necesidad de cambios hormonales, en
receptores y actividad enzimática que permitan la movilización de glucosa endógena en el RN.

El aumento de epinefrina, glucagón, hormona de crecimiento y disminución de insulina permitirán movilizar glucosa por
glucogenólisis, neoglucogénesis, activar lipogénesis y cetogénesis.

→ Glucogenólisis: degradación de glucógeno a glucosa.

→ Glucógeno: glucosa almacenada en hígado y músculo.

→ Neoglucogénesis: síntesis de glucosa desde sustratos que no son carbohidratos (lactato, aminoácidos).

→ Lipogénesis: síntesis de ácidos grasos de cadena larga para formar triglicéridos o grasas de reserva.

→ Cetogénesis: producción de cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de ácidos grasos.

• Hay una disminución fisiológica de glicemia las primeras 2 horas de vida que se estabiliza por la respuesta
glucogenolítica → todo esto en un RN sano.
• Mientras se consume el glucógeno se inicia la neoglucogénesis a las 12 horas.

Hipoglicemia:

Es el trastorno metabólico más común en el RNT y RNPT (menos de 45 mg/dl)

Alteración metabólica resultante de un desequilibrio entre el aporte de glucosa y su utilización, de los depósitos prenatales
y la capacidad de movilizarlos.

Es una causa prevenible de daño neurológico y secuelas del SNC

• Presencia de síntomas con valor bajo con recuperación de síntomas al subir glicemia se considera hipoglicemia.
• En ausencia de síntomas, dos valores bajos se consideran para el diagnóstico.

→ Importancia de medición: prevención de daño neurológico y secuelas severas del SNC.

FDR perinatal:
• Madre diabética - hiperplasia o hiperfunción de las células de los islotes de langhehans (producen insulina y
glucagón)
• Hipertensa
• Enfermedad hemolítica por Rh
• Uso de hipoglicemiantes orales
Repercusiones neonatales:
• Prematurez
• RCIU
• Asfixia
• Poliglobulia
• Hipotermia
• Infecciones
• Malformaciones cardiacas
• Alteraciones endocrinas y metabólicas

Sintomatología:
• Puede ser asintomático.
• Inicialmente hay una descarga adrenérgica: temblores, irritabilidad.
• El compromiso de órganos específicos determina la sintomatología posterior: hipotonía, hiporreflexia,
hiporreactividad, rechazo alimentario, inestabilidad térmica, apena, cianosis, convulsiones, coma, insuficiencia
cardiaca.
• En hipoglicemia severa hay movimiento circular rotatorio

→ Hipoglicemia en prematuros y RCIU:

• Menos depósitos de glucógeno
• Menos depósitos de lípidos.
• Inmadurez del metabolismo
Fisiopatología:
• La homeostasis de glucosa en el SNC depende de la concentración de glucosa, flujo sanguíneo y transporte
hematoencefálico.
• Cuando hay disminución de la concentración de glucosa hay un aumento compensatorio del flujo para mantener
la tasa metabólica cerebral.
• Si este metabolismo no es suficiente hay utilización de compuestos metabólicos (neoglucogénesis) donde se
destaca el lactato.
• El daño neuronal depende de la disponibilidad de sustratos.

Hipoglicemia transitoria: debido a una mala adaptación, falta de movimiento y/o aumento de consumo de glucosa.
La glucosa, los aminoácidos y el lactato son los principales sustratos de energía en el feto.

La glucosa atraviesa la placenta por difusión facilitada, por lo tanto, los niveles fetales dependen de los niveles de la madre.
En el momento del corte del cordón, disminuye la concentración en sangre del RN durante las primeras 2-4 horas de vida,
asociado al aumento de glucagón y catecolaminas que estimulan la liberación inmediata de glucosa de las reservas de
glucógeno y activan la lipólisis.

Diagnóstico de laboratorio: glicemia < 45mg/dl

• Con FDR o sintomático: determinación seriada de glucosa.
• Tomar de inmediato si esta sintomático.
• Si esta asintomático, pero con riesgo, tomar a las 2 horas post LM.

La glicemia en muestra venosa permite la confirmación diagnostica.

Clasificación
→ Según duración:

1. Transitoria (días): responde rápido a tratamiento.

• Dura < 7 días.
• RN con limitación de aportes de sustratos endógenos (RNPT, PEG, asfixiados, HMD).

2. Transitoria (semanas): en algunos PEG y/o asfixiados.

• Se resuelve, pero puede tardar más.

3. Persistente: administración de glucosa por más de 7 días.

• Defectos congénitos del metabolismo, hiperinsulinismo congénito o enfermedades hormonales.

→ Según etiopatogenia
1. Por hiperinsulinismo neonatal
• HMD
• Eritroblastosis

2. Por falta de depósitos movilizables:

• RCIU
• RNPT
• Ayuno prolongado
• Alteración del metabolismo

3. Por aumento de extracción periférica o aumento de utilización celular:

• Poliglobulia
• Cardiopatía congénita
• Asfixia/hipoxia
• Sepsis
• Hipotermia

→ Hipoglicemia en HMD depende del control de glicemia durante el embarazo.

→ Hiperinsulinismo fetal determina macrosomía, acumulación de tejido adiposo y poliglobulia.

• Esto debido a hiperplasia de las células beta del páncreas en respuesta a una hiperglicemia constante.

RN con RCIU:
• Menos depósitos de glucógeno
• Menos depósitos de ácidos grasos para neoglucogénesis
• Menor utilización de glucosa cerebral
• Hipermetabolismo por estrés

RNPT: aumenta el riesgo en < 32 sdg.

• Hay menos reservas
• Hipotermia/hipoxia → > consumo de glucosa

Tratamiento:
Tratamiento preventivo:
• Alimentación precoz
• LM cada 3 horas
• Mínimo gasto calórico y estrés ambiental.
• Si la glicemia es menor a 30 mg/dl hospitalizar para tratamiento EV

→ Hipoglicemia transitoria precoz asintomática

• Alimentar VO y control seriado
• Si persiste hipoglicemia → infusión de glucosa

→ Hipoglicemia sintomática o severa (<25 mg/dl)

• Bolo de glucosa de 2 ml/kg de SG10% en 1 minuto + infusión
• Control en 30-60 min
• Aumentar si HGT < 50 mg/dl.
• Cuando se estabilice se debe disminuir carga cada 12 horas
• Objetivo: mantener glicemia entre 45-120 mg/dl

→ Hipoglicemia asintomática:
• 35-45 mg/dl: LM/fórmula → control en 1 hora.
• Si luego del control HGT < 45 mg/dl: tratamiento EV + fórmula
• Si es mayor de 45mg/dl control cada 2 horas hasta estabilizarse en 60 mg/dl.

Factores que aumentan el riesgo de hipoglicemia

• Hipoxia: aumenta actividad de catecolaminas → incremento de glucogenólisis.
• Sepsis: fiebre incremento el metabolismo y utilización de glucosa.
• Poliglobulia: mayor consumo de glucosa por masa eritrocitaria aumentada.
Pronóstico:
• Depende de la etiología y sintomatología
• Hipoglicemia transitoria asintomática no parece producir secuelas
• Pronóstico diferente en hipoglicemia sintomática que se ensombrece en presencia de convulsiones y factores
asociados → asfixia, infección.
• Daño cerebral: discapacidad cognitiva, epilepsia y alteraciones visuales.

Rol de la matrona
• Recomendar la lactancia materna precoz a libre demanda para prevenir la hipoglicemia.
• Conocer historial prenatal y antecedentes del parto.
• Preparar y asignar unidad del RN.
• Realizar exámenes de glicemia a los RN con riesgo de hipoglicemia en las
primeras horas de vida.
• Ex físico general y segmentario en busca de signos o síntomas de hipoglicemia.
• Valorar exámenes de laboratorio.
• Mantener un control adecuado de la temperatura del RN, la hipotermia agrava el cuadro.
• Monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca y la respiratoria de RN con hipoglicemia.
• Observar tolerancia y frecuencia de alimentación.
• Cumplir indicaciones médicas.
• Toma de exámenes.
• Registrar procedimientos en documento de enfermería.
• Instalar, Evaluar y Cambiar VVP si es necesario (presencia de signos de infección, extravasación).
• Administrar medicamentos indicado por médico.
• Gestionar traslados a centros hospitalarios de mayor complejidad si es necesario.
• Informar y educar a los padres y/o familia del RN sobre su estado.
• Si es posible, educar a Madre sobre el lactario y la extracción de leche materna.
• Estar preparados frente a cualquier complicación.

Hiperglicemia
Glucosa > 125 mg/dl

Se considera hiperglicemia cuando el recién nacido presenta una glicemia en sangre de más de 125 mg/dl, o en plasma de
más de 150 mg/dl.

Existen dos grandes causas de hiperglucemia en el RN: la prematuridad y la diabetes mellitus neonatal transitoria o
permanente, por una situación de hipoinsulinismo o resistencia a la insulina.

Sintomatología:
• Asintomático
• Aumento de osmolaridad plasmática
• Glucosuria
• Diuresis osmótica
• Deshidratación
• Riesgo de HIC:
Fisiopatología:
Sobreproducción de glucosa o subutilización de esta.

• Insuficiente secreción de insulina

• Aumento de resistencia periférica
• Aumento de hormonas contrarreguladoras en situaciones de estrés
• Falta de inhibición de la producción endógena por resistencia del hepatocito a la insulina

FDR:
• Extremo bajo peso → inadecuada secreción de insulina, resistencia periférica y no hay inhibición de la producción
endógena con infusión exógena.
• El inicio tardío del estímulo enteral reduce la secreción gástrica de hormonas que promueven la secreción
pancreática de insulina → mejora el metabolismo de glucosa.
• Asfixia
• Sepsis
• Exceso de glucosa
• Corticoides
• DM
• RNPT estresado

Complicaciones
• Diuresis osmótica
• Deshidratación
• Hiponatremia y acidosis
• Retinopatía del prematuro
• HIC

Tratamiento:
• Nutrición parenteral
• Disminución de carga de glucosa
• 250 mg/dl → administrar insulina → suspender con descenso bajo 180

Prevención:
• Uso adecuado de cargas de glucosa
• Inicio precoz de aminoácidos y alimentación enteral → estimula la producción de insulina y disminuye el riesgo de
hiperglicemia.
• Pacientes con factores de riesgo, controlar glicemia diaria

Rol de la matrona en pacientes con hiperglicemia:

En pacientes con hiperglicemia, además de las circunstancias descritas anteriormente, controlar:

• Glicemia.
• Electrolitos plasmáticos.
• Gases en sangre.
• Densidad urinaria.
• Peso.
• Diuresis.
• Manejar alteraciones asociadas.
• La diabetes neonatal puede ser transitoria o persistente.
• Se plantea diabetes neonatal si los requerimientos de insulina son necesarios para euglicemia, por más de 72
horas, en la ausencia de otra causa como infección no controlada, uso de corticoides, etc.
 Hijo de Madre SHE
El síndrome hipertensivo es una de las complicaciones más graves del embarazo. Se puede presentar como PE, eclampsia
o HELLP lo que puede tener importantes repercusiones materno-fetales.

Muchas veces debido a las complicaciones del SHE se debe interrumpir el embarazo llevando a problemas de
prematuridad. También se puede presentar RCIU debido a la patología.

Clasificación de SHE:
• Hipertensión inducida por el embarazo:
• Se da en la 2da mitad del embarazo o 24 horas post parto
• PE: hipertensión inducida por el embarazo que se caracterizada por el aumento de la presión arterial
en la segunda mitad de la gestación asociado a proteinuria y característicamente reversible en el post parto. El
edema y proteinuria son característicos.
• Eclampsia: forma más severa de PE, en la que la magnitud de alza tensional y del daño endotelial provoca una
encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo (tónico clónicas) y/o coma en ausencia de
patología neurológica previa.
• HTA Cr: elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas que persiste en el post
parto.
• HTA Cr más PE: hipertensión detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas que se asocia a
proteinuria.
• Hipertensión gestacional: aumento de presión arterial después de la 20 semanas sin asociación con
proteinuria. Pude presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o los primeros días del
puerperio, sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal.

Factores de riesgo para desarrollar PE:

• Nuliparidad
• Grupo de edades extremos
• Embarazo adolescente
• Obesidad
• Historia familiar de PE
• Embarazo múltiple
• Antecedente de PE previa
• HTA Cr

Diagnóstico:
• PA ≥ 140/90 tomada en dos ocasiones separadas por 6 horas posterior a las 20 semanas o PA ≥ 160/110 en
cualquier momento.
• PE: proteinuria > 300 mg 24 horas o > 1 gr/lt de proteinuria aislada.
• HELLP: trombocitopenia, daño hepático, insuficiencia renal, edema pulmonar, síntomas cerebrales.

Síntomas:
• Cefalea
 • Tinitus
• Fotopsia
• Disnea
• Epigastralgia
• Nauseas o vómitos

Signos:
• OHA
• RCIU
• FCF normal
• Se puede observar un aumento de glóbulos blancos, disminución de plaquetas, alteraciones renales, hepáticas.

Clasificación de PE:

Predictor de PE: ultrasonografía de Doppler de arterias uterinas entre las 22-24 semanas.
Interrupción: si no se logra buen control de la PA y aparecen signos de mayor daño materno-fetal se debe interrumpir el
embarazo ya sea por inducción o cesárea.

• HTA Cr con mal control: 36 semanas

• HTA Cr con tratamiento y buen control: 38 semanas
• HTA Cr sin tratamiento: 40 semanas
• HTA transitoria: 40 semanas
• PE severa: cuando se presente. Si es antes de las 34 semanas verificar que haya maduración pulmonar.

Fisiopatología
La PE disminuye la perfusión placentaria disminuyendo el flujo sanguíneo uteroplacentario llevando a una hipoxia
fetoplacentaria. Esto va a provocar:
 • RCIU
• Asfixia
• ECN (consecuencia a largo plazo)

La PE se caracteriza por 2 fenómenos:

Alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales → trofoblasto son las células que están alrededor de las
arterias espirales de la placenta.

Disfunción endotelial generalizada → secundaria a alteración de invasión trofoblástica.

• Normalmente una arteria espiral está envuelta de trofoblasto.

• Cuando no están envueltas por trofoblasto no habrá un ambiente adecuado porque la resistencia vascular está
aumentada y la perfusión hacia la placenta va a disminuir generando menor entrega de O2 hacia el feto que lleva
a una hipoxia.
• El feto estará en un ambiente hipóxico, por ende, va a crecer menos y se puede asfixiar.
• Se puede encontrar en una muestra de cordón una elevada concentración de endotelina, que es un
vasoconstrictor del endotelio vascular → los vasos que deben entregar el flujo van a estar contraídos.
• En RN hijos de madre con PE hay altos niveles de antioxidantes, así es como responde al estrés oxidativo para no
dañar la impunidad de las células sanas. En el feto se van a producir radicales libres por la PE de la madre.
• Arterias defectuosas → hipoperfusión a nivel placentario → inadecuado aporte de O2 y nutrientes al feto →
RCIU, asfixia.
• Daño vascular → ambiente proinflamatorio → disfunción endotelial → vasoconstricción.
• Con la invasión trofoblástica defectuosa las arterias espirales tendrán poca elasticidad que genera que la placenta
sea de alta resistencia.
• Toda esta disfunción lleva a un estrés oxidativo liberado factores anti angiogénicos con alteración de función
endotelial y aumento de agentes constrictores → aumento de la resistencia vascular periférica y activación de la
cascada de coagulación → aumentan los agregantes plaquetarios.
• La PE lleva a un daño sistémico en diferentes órganos, destacando el riñón por eso la proteinuria, y a largo
plazo el hígado produciendo síndrome de HELLP (hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia),
que está asociado a elevada mortalidad materna y fetal.

Presentación
Casos leves: sin repercusiones significativas para el feto
PE-eclampsia: variable, desde fetos asintomáticos, con crecimiento y desarrollo adecuado hasta un óbito fetal.

Problemas neonatales asociados a PE:

• RCIU: sucede porque su vasculatura placentaria está muy dañada. Estos RN tienen el perímetro cefálico cercano
a lo normal, características de desnutrición, genitales con mayor madurez para su EG (porque a veces nacen de
termino o cercano al termino, pero tienen RCIU)
• PEG
• Bajo peso
• Daño al miocardio por acción de la endotelina.
• Prematuridad
• Trastornos metabólicos (hipo-hiper glicemia, hipocalcemia, hipo-hipermagnesemia)
• Trastornos de coagulación
• HIV
 • Hiperbilirrubinemia
• DBP
• SDR
• DAP
• SAM, porque el tener asfixia, les provoca estrés, produciendo la liberación de meconio.
• ECN: efecto proinflamatorio
• Hipotensión
• Retinopatía
• Gastritis erosiva
• Predisposición a cuadros infecciosos
• Alteraciones hematológicas: policitemia, anemia (cuando la severidad de la vasculopatía placentaria aumenta,
se produce resistencia a la eritropoyetina), neutropenia, trombocitopenia

Los RN HMSHE tienen características de desnutrición.

Complicaciones secundarias al tratamiento materno:

• Hipermagnesemia: en ocasiones se puede producir hipotonía y depresión respiratoria. También se describe
íleo intestinal. El sulfato de mg utilizado para prevenir las convulsiones, como neuroprotector, puede causar que
los fetos nazcan con hipermagnesemia produciendo obstrucción intestinal.
• Medicamentos antihipertensivos: pueden producir hipotensión en el recién nacido. Estos
medicamentos y el uso de sulfato de magnesio no contraindican la lactancia materna.

Problemas en etapa post natal

• Pobre ganancia ponderal
• Inapetencia
• Alteraciones de aprendizaje
• Hiperactividad
• Trastorno de comportamiento
• Trastorno de neurodesarrollo

Problemas en etapa adulta

• Riesgo cardiovascular: tienen PA más alta. El RCIU aumenta el riesgo de falla cardiaca isquémica y diabetes o
insulino resistencia
• HTA
• Ateroesclerosis
• Enfermedades cardiovasculares
• Coronariopatías
• IAM
• Dislipidemias
• DM
• Obesidad
Síndrome de HELLP
• Comienza cuando se desarrollan daños a nivel hepático, como trombocitopenia y hemolisis, se comienzan a
destruir los GR.
• Si la embarazada está haciendo un síndrome de HELLP o una eclampsia o preeclampsia grave, el tratamiento es
sacar al feto.
• Siempre se debe privilegiar la vida de la madre

Medicamentos maternos para control de crisis hipertensiva:

Labetalol: se administra en bolo con dosis de 20 - 40 - 80 - 80 - 80 mg cada 20 - 30 minutos.

• Se debe administrar lento, en 2 a 5 minutos.
• Dosis máxima: 300 mg.
• Controlar PA cada 5 minutos.
• Presentación: 100 mg/20 ml. Siempre llevar a 20 ml agregándole SF
Sulfato de Magnesio:
• Dosis de carga: 5 gr (4 ampollas/20 ml) en SG 5% de 250 ml a pasar en 500 ml/hr (30 min) o 750 ml/hr (20 min)
por bomba.
• Dosis de mantención: 20 gr (16 ampollas/80 ml) en SG 5% de 500 ml. Pasar 1 gr/hr (25 ml/hr) o 2 gr/hr (50 ml/hr)
por 24-48 horas.
• La dosis de mantención se puede administrar solo si: hay reflejo patelar, la FR es mayor a 12 por minuto y la
diuresis exceda 100 ml/4 horas.