Obesidad, plétora facial, HTA, estrías, debilidad muscular, miopatía proximal Mineralocorticoide: Deshidratación, hipotensión, Acidosis, K
Glucocorticoide: Astenia progresiva, pérdida de peso,
Sospecha de síndrome de Cushing hipoglicemia, Na, PA y molestias GI
ACTH (POMC): hiperpigmentación
Enfermedad de Addison: 90% destrucción corteza
Diagnóstico de Hipercortisolismo Dexametazona 0,25-0,5mg al acostarse controla mejor la ACTH
Clínica sugestiva de Insuficiencia Suprarrenal
◦ Cortisol libre urinario 24h
Pruebas de ◦ Pruebas de supresión débil 2 pruebas Cortisol 8am
1º línea con DXM (Nugent o Liddle) positivas
◦ Cortisol salival nocturno
<3,5 3,5 - 18 >18
Pruebas no concluyentes Descarta IS
Diagnóstico de IS:
Pruebas de ◦ Cortisol sérico nocturno 23:00 ACTH : IS primaria IS secundaria
ACTH : IS secundaria o central
2º línea ◦ Supresión débil (Liddle)+CRH Cortisol <18
ACTH basal
Síndrome de Cushing IS primaria Test de estimulación
Aldosterona
Cortisol <18 250 μg ACTH
>5μg/dl
ACTH basal
Determinación de ACTH Aldosterona Si Cortisol >18 y Aldosterona >5μg/dl
Se mide Aldo Porq conserva función de la corteza
Hipoglucemia insulínica Pruebas hipofisarias
Suprimida Indeterminada Elevada IS ACTH Respuesta cortisol Respuesta aldosterona
(<5 pg/ml) ( 5-20 pg/ml ) (>20 pg/ml) basal tras ACTH tras ACTH
1º
Test de CRH 2º
− + En pctes con IS secundaria aguda puede existir cortisol
tras 250μg ACTH iv. por falta de atrofia de pars reticulofascicular
Cushing ACTH - independiente Cushing ACTH - dependiente Tumores productores de secreción ectópica de ACTH Hiperpigmentación
Suprarrenal 20% Central 70% o Ectópico 15% Carcinoma microcítico de pulmón (50%) Hiperglucemia
Tumores carcinoides : Pulmón, Timo, Intestino, Ovario
Alcalosis, K
Prueba de imagen suprarrenal SC hipofisario o Enfermedad de Carcinoma medular de tiroides
Adenoma 75%, carcinoma 25% suprarrenal Cushing 70% (microadenoma 90%) Feocromocitoma y tumores relacionados
Sospecha clínica 1. Reponer potasio y evitar dieta sin sal
◦ Hipopotasemia 60% 2. Retirar fármaco que afecte al resultado
◦ HTA con K espontánea o inducida por diuréticos (Espironolactona, Eplerenona, ahorradores K)
◦ HTA refractaria (>140/90 con 3 fmc o precisa 4 fmc) 3. Realizar cribado de hiperaldosteronismo
◦ HTA moderada/grave (>150/100) con ALD y ARP basales
◦ HTA e incidentaloma suprarrenal
◦ HTA y familiar con HTA o ACV de <40 años
◦ HTA y apnea obstructiva del sueño ALD (ng/dl) / ARP (ng/dl/hora) >30
◦ Familiares de 1º de pcte con hiperaldosteronismo primario
ALD (ng/dl) / ARP (ng/dl/hora) ALD Prueba de cribado positiva ALD ALD
<30 ARP para hiperaldosteronismo primario ARP ARP
Descarta HAP
Test de confirmación
◦ Sobrecarga salina IV o VO
Cortisol: 6 -24 μ/dl
ACTH: 10 -60 pg/ml
◦ Sobrecarga con fluorhidrocortisona
Aldosterona: 5 – 20 ng/100m ◦ Test de Captopril
Otros hipermineralcorticismo
Hiperaldosteronismo secundario: Hiperaldosteronismo primario: (Pseudohiperaldosteronismo ):
◦ Perdida de Na volumen ◦ Adenoma productor aldosterona, Sd Conn ◦ Síndrome de Liddle
◦ flujo sanguíneo renal ◦ Hiperaldosteronismo idiopático ◦ Tumor productor de DOCA
◦ HTA hiperreninemica ◦ Carcinoma suprarrenal ◦ HSC por déficit 11 o 17 hidroxilasa
◦ Síndrome de Barter ◦ HAP familiar: AD, tipo I, Sd Sutherland ◦ Síndrome de Cushing
TAC abdominal
Cateterismo se venas suprarrenales si TAC neg
Esquema diagnóstico de los posibles estados de exceso de mineralocorticoides (ALD: aldosterona, ARP:actividad de la renina plasmatica)
DOCADesoxicorticosterona ó cortisol, ARP: Actividad renina plasmática.