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Interpretación del EAB Arterial y Venoso

El documento aborda las diferencias entre el estado ácido-base (EAB) arterial y venoso, destacando que el EAB venoso refleja mejor el estado del cuerpo debido a la carboxigenación de la sangre. Se explican los trastornos mixtos y la compensación del pH, así como la importancia del anión gap en la identificación de causas de acidosis metabólica. Además, se detallan los mecanismos compensatorios en trastornos agudos y crónicos, y se presentan ejemplos clínicos para ilustrar los conceptos discutidos.

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Interpretación del EAB Arterial y Venoso

El documento aborda las diferencias entre el estado ácido-base (EAB) arterial y venoso, destacando que el EAB venoso refleja mejor el estado del cuerpo debido a la carboxigenación de la sangre. Se explican los trastornos mixtos y la compensación del pH, así como la importancia del anión gap en la identificación de causas de acidosis metabólica. Además, se detallan los mecanismos compensatorios en trastornos agudos y crónicos, y se presentan ejemplos clínicos para ilustrar los conceptos discutidos.

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ESTADO ACIDO BASE

¿Por qué hay diferencia entre el EAB arterial y el venoso?

EAB venoso: contiene sangre que esta carboxigenada por todas las células del cuerpo que
fueron tirando CO2 a esa sangre. Por esto el EAB venoso cambia en funcion del output
cardíaco (si tengo 5l/m de output y le vuelco una determinada cantidad de CO2, la [] de CO2
va a ser mucho < que si le vuelco la misma [] de CO2 a un output menor) A < output
cardíaco > discrepancia entre el EAB arterial y venoso (venoso mucho más ácido)

ALGUNOS CONSIDERAN QUE EL EAB VENOSO ES UN MEJOR REFLEJO DE LO QUE


LE ESTÁ SUCEDIENDO A TODO EL CUERPO QUE EL EAB ARTERIAL (ESTE ULTIMO
RECIEN SALE DEL PULMÓN)
EN EL LABORATORIO LO QUE MIDEN ES LA [] DE PROTONES Y LA PCO2 (NO MIDEN
BICARBONATO) EL BICA SE DEDUCE DE LA ECUACIÓN ANTERIOR. (INFORMACION
ANECDÓTICA NO SE USA LA ECUACIÓN)

Si quiero saber cual es la [] de protones (H+) para cada pH puedo usar una tablita en
la que se observa que comenzando desde pH 7,40 y H+ 40 nanomol/L, cuando se va
acidificando el paciente (es decir aumentando la cantidad de H+) voy multiplicando x
1,25 el valor del H+ cada 10ptos de caida del pH (ej. pH 7.30= 40 x 1.25=50- para pH de
7.30 los H+ son 50.

Y, para el aumento del pH (disminuye []H+) por lo que se multiplica x 0.8


En los casos que el pH se mantiene normal pero pCO2 y HCO3 están alterados (uno
tirapara cada lado), es un trastorno mixto en el cual no se busca cual es el trastorno
primario pq ambos están alterados pero el pH está normal* entonces ninguno de los
dos me desvió el pH (*llagamos a la conclusión que es mixto pq casi nunca las
compensaciones al trastorno primario llegan a lograr un pH normal)
(NO EN TERMINOS DE COMO SE DIÓ
EN EL TIEMPO, SINO EL QUE
PREDOMINA EN EL MOMENTO Y
DESVÍA EL pH- es importante pq es el
que adjudica la respuesta al segundo)

En estos ejemplos se ven trastornos


mixtos, que alteran el pH, pero los dos
componentes justificarían esta alteración
(1- alcalemia: si fuera alcalosis respiratoria
el bica debia bajar y subio y si fuera una
alcalosis mtb la CO2 debia aumentar y
bajo, por lo que, se dice que es mixta y no
se hace ninguna cuenta) en el ejemplo de
abajo lo mismo pero con acidosis.

En estos casos vemos lo mismo que lo


anterior pero uno de los componentes se
queda “estable/normal” cuando
esperaríamos que se mueva ante el
trastorno primario para compensar.
(1-Acidemia: acidosis respiratoria (1°), el
bica debía aumentar pero queda normal
por lo que agrega una acidosis
metabólica) en estos casos tenemos un
trastorno primario que justifica el pH pero
al no compensar el otro componente ya
deducimos que es mixto (no hacemos la
cuenta, calculamos anion GAP)
En los trastornos metabólicos, rapidamente cambiamos el pH, rapidamente llega esa sangre
al centro respiratorio y rapidamente se ponen en marcha mecanismos compensatorios que
hace que hipoventile o hiperventile para tratar de acomodar el pH.
En cambio los trastornos respiratorios dependen de mecanismos que son mucho más
lentos. Alcalosis y Acidosis AGUDAS, ponen en marcha rápidamente cambios en buffers
intra y extracelulares, que hacen que compense el bicarbonato plasmático (hacia arriba en
acidosis y hacia abajo en alcalosis).

Acidosis y Alcalosis CRÓNICAS, el que compensa es el RIÑÓN tratando de emprolijar el


componente metabólico y acomodar el pH.

A CADA TRASTORNO PRIMARIO, LE CORRESPONDE UNA RESPUESTA DEL OTRO


COMPONENTE EN EL SENTIDO OPUESTO PARA NORMALIZAR EL pH.

Entonces para cada trastorno DEBEMOS CALCULAR LA VARIACIÓN ESPERADA DEL


COMPONENTE QUE COMPENSA (trastornos mtb: variación de pCO2, trastornos
respiratorios: variación del bica)

VARIACIÓN ESPERADA= VARIACIÓN OBSERVADA (del componente que genera el


trastorno primario) X ÍNDICE

(se utiliza la variación observada del componente que genera el trastorno primario xq
estoy buscando la variación esperada del componente que compensa en relación a lo
que varió el componente que generó el trastorno) pej. ac mtb, debo ver cuanto tendria
que haber modificado la pCO2 en función al cambio en el bica.
*En acidosis metabólica COMPENSADA, los últimos dos numeritos del pH se corresponden
al valor de pCO2, entonces sin calculadora podemos saber ques una acidosis metabólica
pura que está compensada (pej, pH 7.30 – pCO2 30)

ante el trastorno 1° (ac mtb) nosotros queremos


saber si la rta respiratoria fue la necesaria o no (es
decir debemos calcular la pCO2 esperada).
Para eso hacemos el delta de pCO2 esperada que
es igual al delta del bica (componente que genero el
trastorno 1° x el indice)

Esto nos da como resultado lo que debería haber


variado la pCO2 para que se compense

En el ejemplo vemos, el delta de bica (bica normal -


el q tiene), delta de CO2 esperada (cuenta anterior)
y pCO2 esperada o que debería tener para q este
compensado (pCO2 normal - la esperada)

Entonces es una ACIDOSIS MIXTA, este paciente


tiene ac mtb (1°) y agrega acidosis respiratoria
(pCO2 no compensa lo que debería y queda más
alta)

En este caso, en primera instancia vemos una


alcalemia y lo que lo justifica es el bica aumentado
entonces es una alcalosis metabólica (1°) y dps
hay que ver si el aumento de la pCO2 fue correcto
Se hace el delta bica (diferencia entre el real y el
teórico 41.6- 24= 17.6)
Luego hacemos delta pCO2 esperado= 17.6 x 0.7=
12.32 (esto tendría que haber aumentado la pCO2)
pCO2 esperada: 52.32 (pero subió hasta 61, es
decir agregó ac respi)

SIEMPRE SE TOMAN VALORES NORMALES TEÓRICOS DE PCO2 Y BICA PARA HACER


LOS CÁLCULOS (SALVO QUE TENGAS UN EAB BASAL DEL PACIENTE QUE MUESTRE
OTRA COSA POR EJEMPLO UN EPOC RETENEDOR DE PCO2 CON PCO2 DE BASE >40).
Alcalosis respiratoria aguda (1°) (6hs de evolución)
Hacemos el delta de pCO2 (componente que genera el
trastorno) pasa de 40 a 20
Dps debemos conocer el delta de bica esperado (delta
bica esperado= 20 x 0.2 (índice para alc respi ag)= -4
(tendria que haber bajado 4 puntos el bica, es decir bica
esperado= 24-4= 20) y bajo hasta 15 entonces agrega
una acidosis metabólica

Aca vemos un pcte con días de evolución con una


acidosis respiratoria crónica (1°).
Delta pCO2= +31 (subió de 40 a 71)
delta bica esperado= 31 x 0.45 (índice para ac respi
crónica) = +13.95 (debería haber aumentado esto el
bica y ser de 37.95. Pero quedo en 34.1 no alcanza a
compensar con alcalosis entonces agrega acidosis
metabólica)

ANION GAP
Todos tenemos aniones dando vuelta (tenemos
aniones - y cationes +)
Aniones: ppalmente bicarbonato y cloro
Cationes: Sodio (ppal//), potasio, magnesio, etc
PERO HAY UNA CONVENCIÓN DE QUE SE MIDE
HACIENDO SODIO - (CLORO+BICARBONATO)=
QUEDAN ANIONES DANDO VUELTA QUE SE
LLAMAN ANION GAP O ANIÓN RESTANTE (ESTE
ANIÓN GAP EN SITUACIONES NORMALES ES
PRINCIPALMENTE ALBUMINA)
SODIO 140 - (Cl 105 + BICA 24)=
140-129 = 11 (VALOR NORMAL DEL
GAP ES 11)
Conocer el anión gap nos sirve pq hay distintas formas de “fabricar” una acidosis metabólica (es
decir achicar el bica), y hay dos formas de achicar el bica: 1) Aumentando el GAP (ganar ácidos)
ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP AUMENTADO (GAP aumenta y se come el bica ver la
ultima imagen), 2) la otra forma es aumentar el cloro (el GAP queda quieto) y el cloro se come el
bica ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA (fisiopatológicamente, la mayoría de estas
son por pérdida de bicarbonato).
CONOCER EL ANIÓN GAP NOS SIRVE PARA CONOCER LA CAUSA DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA

El ANIÓN GAP normal es de 11 pero si hay alguna patología o situación que lleve a la ganancia
o perdida de albúmina o proteínas se debe corregir ese valor normal como muestra la imagen
(ejemplo, ante hipoalbuminemia el paciente ya no va a tener el anión gap normal de 11 si no que
disminuyó y si tiene 2 de albúmina ya no va a tener un gap de 11 -albumina normal =4- si no de
6) Nos sirve conocer el GAP “normal” para cada paciente ya que así puedo saber cuanto anión
gap gané (pq si en condiciones normales con 4 de albumina tenemos gap normal de 11 y el
paciente tiene 20 puedo decir que gané 9, pero si el paciente tiene 2 de albumina ya no va a ser
11 y la ganancia de anión gap es >)
Ultimos dos numeros del pH = pCO2 (acidosis mtb
compensada, no tengo trastorno respiratorio asociado)
Calculamos anión gap y luego el delta gap (gap real -
normal)
En este caso el delta gap es = a lo que bajo el bica
(justificaria que la ganancia de gap se comió lo que bajó de
bica)
EL EJEMPLO ANTERIOR ES UNA ACIDOSIS MTB CON
AUMENTO DEL ANIÓN GAP (ganancia de ácidos), se ve
en el último cilindro como el GAP se come el bica y el
Cl no cambia.
EXCESO DE GAP = DÉFICIT DE BICA
Tener en cuenta que el bica no se pierde si no que está
tratando de bufferear los aniones que se ganaron

En este ejemplo el anión gap da 0 es decir no se modificó


(no hubo ganancia de ácido), pero si se ve que el bica esta
disminuído y la pCO2 compensando. Al no haber
modificación del anión gap y aumento del Cl concluimos que
hay una Acidosis metabólica hiperclorémica (en este caso,
el aumento del Cl es igual a la caída del bica)

Acá vemos que el Cl se comió el bica y el anión gap se


mantiene igual
EXCESO DE Cl = DÉFICIT DE BICA
Esto se puede dar por aplicar mucha solución fisiológica
(tiene > Cl que el plasma) o por acidosis tubular renal o
pérdidas digestivas como diarrea.
En este ejemplo vemos una ACIDOSIS METABÓLICA
(sin trastorno respi xq compensa), con bica de 8
Anión gap da 38 y el delta gap da 28 (27 en realidad
capaz redondeo) GAP ESTÁ AUMENTADO ES DECIR
QUE SE COMIÓ EL BICA
Pero vemos que el delta de bicarbonato fue de 16 (es
decir no fue igual al delta gap- esperaríamos que el bica
haya disminuído lo mismo que aumentó el gap- 24
-28=-4 de bica esperado, pero alguien agregó
bicarbonato.
POR LO TANTO SI EL DELTA GAP > DELTA BICA SE DICE QUE A LA ACIDOSIS
METABÓLICA CON GAP AUMENTADO, SE LE AGREGA UNA ALCALOSIS METABÓLICA
(pq el bica está mas alto de lo que debería)

Vemos como el gap aumenta tanto que hubiera hecho


desaparecer el bica prácticamente (pero el bica no
desaparece pq se corre un poco para abajo comiendose
algo de cloro—> este aumento del bica comiendose el Cl
se conoce como alcalosis metabólica hipoclorémica
EXCESO DE GAP>DÉFICIT DE BICA (agrega alcalosis
mtb)

Vemos algo similar pero al revés que el caso anterior, ac


metabólica con anión aumentado (1°), vemos que el
anión aumenta 7 puntos pero bica bajo 16 puntos (es
decir que me falta bicarbonato- se supondria que el bica
tendria q haber bajado 7 ptos tmb)
En este caso se puede ver como el Cl está aumentado
entonces podemos deducir que es quien está alterando
el bica
Delta GAP < Delta bica= acidosis mtb con gap
aumentado, se le suma una ac mtb hiperclorémica
EL aumento del GAP se come bica, pero el aumento del
cloro tambien se come al bica, entonces tenemos > déficit
de bica que exceso de gap
Entonces no me quedo solo con que tengo una ac mtb y
puedo tener dos enfermedades distintas (acidosis por
aumento del gap pueden ser cetoácidos y acidosis por
aumento del cloro puede ser por diarre)

Alcalosis metabólica (1°) con gap normal (delta gap 0)


Delta de bica= 14 (38-24)
El cloro está disminuído (normal el 105)
Delta Cl= 105-94 = 14 (es 11 pero es parecido)
Delta Cl = (igual o similar) delta bica: es una alcalosis mtb

El bica aumenta comiendose el Cl, se llega a una alcalosis


mtb hipoclorémica
EXCESO DE BICA = DÉFICIT Cl

CAUSAS

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