ECCEMA

Es una de las tantas dermatosis inflamatorias agudas. Eccema es un término clínico que comprende una serie de
afecciones de etiología diversa. Los eccemas principales son la dermatitis por contacto, la dermatitis seborreica y la
dermatitis atópica.
Se destacan tres grandes fases en todos los eccemas:
- Aguda: placas exudativas eritematosas, con edemas y vesículas. A nivel celular se denomina espongiosis al
edema intracelular.
- Subaguda: formación de costras y descamación. A nivel celular el engrosamiento de la epidermis o
hiperplasia difusa se lo denomina acantosis, agrega una paraqueratosis que es la presencia de núcleos en
el estrato córneo.
- Crónica: Predomina la xerosis (sequedad cutánea), dispigmentación y liquenificación. A nivel celular persiste
la acantosis, pero con ortoqueratosis (cels sin núcleo en la capa córnea). Hay un engrosamiento cutáneo y
generalmente es cuando la noxa es persistente.
El prurito está presente en todas las fases, es el síntoma cardinal del eccema.

AGUDO SUBAGUDO CRÓNICO

La espongiosis, o edema epidérmico, define todas las formas de dermatitis

eccematosa aguda. El líquido del edema penetra hasta la epidermis, donde
separa los queratinocitos (imag histológica). Los puentes intercelulares se estiran,
se vuelven más prominentes y se observan con mayor facilidad. Este cambio se
acompaña por un infiltrado linfocítico perivascular superficial, edema de las
papilas de la dermis y degranulación de los mastocitos. Los eosinófilos pueden
aparecer y son especialmente prominentes en las erupciones espongióticas
provocadas por fármacos. Sin embargo, las características histológicas son
similares independiente a la causa etiológica. Los procesos inflamatorios son los
que darán lugar a una queratinización anómala que en consecuencia generará la descamación. En la dermis puede
haber también cierto grado de edema, además de la congestión y vasodilatación del plexo papilar que se traducirá
clínicamente en un eritema.
En las lesiones crónicas se produce una hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, con el consiguiente
engrosamiento de la epidermis y formación de placas de liquenificación. Estos cambios son debidos, en parte, al
rascado provocado por el prurito.
Las lesiones cutáneas se resuelven ante la eliminación del factor desencadenante de la reacción, puede ser un
antígeno externo (por contacto) o interno (antígeno circulante como toxinas bacterianas, fármaco/alimento).
TIPOS
1- DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis atópica es una inflamación cutánea crónica e intermitente, caracterizada por piel
seca y prurito intenso, que se produce en individuos con una historia familiar o personal de atopia.
Suelen aparecer en la primera infancia y desaparecer en edad adulta. Sólo 20 a 30% de los ptes
tienen DA persistente en la juventud y un 3 a 5% en la edad adulta. Se relaciona con otras
enfermedades que presentan un aumento de IgE; Tríada atópica: dermatitis, asma y rinitis alérgica.
(lo desarrollan el 50% de los pacientes)
PATOGENIA
No se conoce mucho sobre su patogenia, pero existen:
 Alteraciones inmunológicas: que genera una inflamación persistente (Inmunidad innata y
adaptativa). Existe una activación aumentada de células T (Tipo IV), disbalance Th1 / Th2, aumento de citoquinas,
aumento de IgE, aumento de receptores IgE en cels presentadoras de antígenos, aumento de histamina,
aumento de esosinófilos y aumento de autoanticuerpos contra neoantígenos cutáneos, disminución de péptidos
antimicrobianos, deficiencia de células dendríticas, etc.
 Alteraciones de la función barrera de la epidermis: Pérdida acuosa de la piel, alteraciones lipídicas en epidermis,
alteración en la expresión de enzimas involucradas en la formación de barrera cutánea, alteración en proteínas
estructurales como filagrina. Todo esto facilita la entrada de alérgenos, irritantes y microorganismos. El paciente
atópico desarrolla una hipersensibilidad frente a alergenos mediambientales (inhalantes, contactantes.
alimentarios) de naturaleza proteica (atopenos) por la alteración de la barrera y el daño en el sistema
inmunológico.
 Predisposición genética: Es un patrón de herencia poligénico y multifactorial con mutaciones que alteran la
barrera cutánea y además producen inflamación permanente. Cada vez es mayor la evidencia que sustenta la
asociación de dermatitis atópica con mutaciones en la filagrina (proteína importante que forma parte de la
barrera cutánea). También se han encontrado alteraciones genéticas en el complejo de diferenciación
epidérmica.
CLÍNICA
Se la considera un trastorno sistémico con un curso evolutivo variable de empujes y remisiones. Hay gran tendencia
a alergias e infecciones. La clínica varía según las edades:
 Lactante: Se inicia entre los 2 y los 6 meses y dura hasta los 2-3 años. En
ella predominan las lesiones de eccema agudo en frente, mejillas y cuero
cabelludo; posteriormente puede extenderse a la superficie de extensión
de las extremidades y el tronco.
 Infante - niño: Se desarrolla entre los 4 y los 10 años. Las lesiones son
menos exudativas y en ellas predominan la sequedad, la liquenificación y
las excoriaciones por rascado (eccema subagudo). Afecta a muñecas,
tobillos y pliegues de codos y rodillas.
 Adulto: Las lesiones tienden a ser más localizadas y a hacerse crónicas,
con predominio de las grandes placas secas, liquenificadas y escasas en número. Además de
estas lesiones eccematosas, los pacientes que presentan eccema atópico suelen tener rasgos
somáticos de apoyo diagnóstico, como xerosis cutánea (piel seca), queratosis pilar en brazos y
muslos (como piel de gallina), pitiriasis alba (manchas, zonas hipopigmentadas), palmas
hiperlineales y un doble pliegue en el párpado inferior (pliegue de Dennie-Morgan). La
distribución de las lesiones es típica en los pliegues de flexión, de forma bilateral y simétrica
El diagnóstico se basa en la clínica, no hay paraclínica que provea especificidad o sensibilidad relevante.

El tratamiento en estos casos es para el control de síntomas, no existe cura de la enfermedad. El objetivo es disminuir
la inflamación y la xerosis de la piel, aliviar el prurito y reparar o mejorar la barrera cutánea.
Se recomiendan:
 Cremas reparadoras que contengan ceramidas, colesterol y ác grasos libres: combaten la xerosis y pérdida
de agua. Disminuye prurito, inflamación, eritema y liquenificación
 Higiene personal, 1 baño por día. Remojar las areas inflamadas y no más. Baños con antisépticos (hipoclorito
de Sodio 0.005%, ½ taza en bañera llena) Porque son más propensos a infecciones por [Link].
 Vendajes húmedos: en empujes se utilizan los corticoides de baja o mediana potencia tópicos con una
primera capa de gasas húmedas y luego una capa seca.
 Dieta que no contenga alimentos que actúen como alérgenos
 Corticoides tópicos; reservados para momentos de empuje. Corticoides de media potencia: FLUTICASONA,
MOMETASONA, DESÓNIDA. 1 vez/día. Efectos adv: telangectasias, estrías, hipertricosis, atrofia
 Inhibidores tópicos de la calcineurina: Tacrolimus para crisis moderadas-severas Pimecrolimus para crisis
leves-moderadas, ambos 2 veces por semana. Indicados para el tto agudo y crónico de la DA y en el
mantenimiento. Se utilizan en mayores de 2 años y minimizan el uso de ctc. Efectos adversos: eritema, ardor
y prurito.
 Antisépticos y antibióticos tópicos: Mupirocina nasal se recomienda en DA moderadas a severas.
 Tto sistémicos para los pacientes que las medidas previas no han resultado:
 Corticoides sistémicos, son el tto más utilizado. A dosis antiinflamatorias de 0.5 mg/kg/día.
Administración por corto período de tiempo. Rápida mejora, pero con efecto rebote a al suspender.
 ATB y antivirales: No se usan en todos los casos de DA. Aciclovir para eccema herpético. ATB cuando
se sospecha de complicaciones bacterianas.
 Antihistamínicos orales
 Fototerapia: UVA, UVBbe (menores efectos adversos), PUVA
 Inmunomoduladores sistémicos (Ciclosporina A 1era linea, Azatioprina 2da linea, Metrotexate 3era)
 Existen nuevas terpias como el inhibidor de la fosfodiesterasa 4, que se aplica de forma tópica. Los
anticuerpos monoclonales dirigidos contra la subunidad del receptor α de la IL4 (bloquea senalización de
IL4 e IL3)
GUÍA DE MANEJO DE LA DERMATITIS ATÓPICA

2- DERMATITIS POR CONTACTO

Es una inflamación aguda, subaguda o crónica de la piel producida por sustancias que entran en contacto con ella.
De acuerdo con la patogenia, se distingue una forma irritativa y otra alérgica.

 DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA (DCA)

Se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada tipo lV, frente a alérgenos que entran en contacto con la
piel. Los alérgenos posibles son múltiples, medicamentos tópicos, compuesto metálicos, colorantes, antioxidantes,
tintes, cosméticos, etc.
En estos casos, existe un agente desencadenante sensibilizante que reacciona químicamente con las proteínas
propias de la epidermis. Las mismas son modificadas por el agente y procesadas por las células de Langerhans
(células dendríticas especializadas de la piel), luego migran hacia los ganglios linfáticos de drenaje donde el
antígeno es presentado a los linfocitos T nativos. Este episodio de sensibilización provoca la adquisición de la
memoria inmunitaria. La reexposición al antígeno hace que los linfocitos T CD4+ de memoria activados migren
hacia los lugares afectados de la piel, donde liberan citocinas que reclutan nuevas células inflamatorias y también
median el daño de la epidermis (a las 24-48 hs de entrar en contacto con el ag). Aunque la sensibilización se inicia
in situ en la zona de contacto de la piel con el alérgeno, posteriormente se disemina por vía hematógena, de tal
manera que la lesión puede reproducirse en cualquier punto de la superficie cutánea en la que se aplique el
contactante.
Los lugares más comunes de dermatitis por contacto alérgico son las manos, cuero cabelludo y pies. Las áreas más
suceptibles y reactivas son párpados y genitales, mientras que manos y cuero cabelludo son menos reactivos.
El diagnóstico definitivo del mismo se consigue mediante pruebas epicutáneas (prueba del parche), con la finalidad
de desencadenar una reacción eccematosa localizada, al aplicar sobre la piel una sustancia a la que el paciente está
sensibilizado. Los resultados se leen a las 48 h o a las 96 h si la primera lectura es negativa. También existen otras
pruebas como la prueba de fotoparche, pruebas ID para lectura retardada, pruebas de scratch para lectura
retardada, pruebas abiertas (o semiabiertas) para lectura retardada, R.O.A.T, Prueba de Uso
La eliminación del alérgeno es la medida más útil, pero no siempre es posible encontrar el mismo. El tratamiento
sintomático será el señalado para el eccema en general. Si el prurito es muy intenso se prescribirán antihistamínicos
orales. En casos graves o muy extensos pueden utilizarse glucocorticoides orales (0,5mg/kg/día) con descenso
progresivamente.

● DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA (DCI)

Define una reacción inflamatoria de la piel desencadenada por «irritantes primarios», es decir, todo agente físico o
químico que, aplicado a la piel a una concentración o durante un tiempo determinados, es capaz de ocasionar una
lesión celular sin que participen mecanismos inmunológicos específicos. Se da en todos los individuos por igual y
no requiere de una sensibilización previa.
Los mecanismos por los que actúan son fundamentalmente dos, disolviendo la barrera protectora de la superficie
de la piel y produciendo una inflamación mediada por citocinas. Tras un estímulo irritativo los queratinocitos
estimulan la secreción de citocinas proinflamatorias con la consiguiente activación de los linfocitos T. La lesión de
la piel se limita estrictamente a la zona de contacto con la sustancia irritante.
La prevención se basa en reducir la exposición a irritantes domésticos y ocupacionales, utilizar guantes de plástico,
evitar los jabones abrasivos e hidratar la piel después de la realización de labores domésticas.
El tratamiento será el del eccema subagudo o crónico.
CRITERIO DCI DCA
Paciente en riesgo Cualquiera, especialmente en Previamente sensibilizado y
exposición reiterada/ocupacional. genéticamente predispuesto
Mecanismo No inmunológico, con daño directo Inmunológico, hipersensibilidad
del tejido. Respuesta inmune no esp tipoIV. Respuesta inmune específica
Concentración de agentes ofensores Altas concentraciones Puede tener umbral de tolerancia
bajo. Puede ser mucho o poco
Agentes causales comunes Aguas, jabones, detergentes, Hiedra venenosa, cosméticos,
ácidos, bases, saliva, orina, etc. metales, fármacos, etc.
Riesgo de atopía Aumentado Disminuido
Síntomas Quemazón, picazón, dolor Comezón
Morfología Eritema, edema, descamación, Eritema, edema, vesículas, pápulas,
fisuras liquenificación
Lesiones Limitada al área de contacto En ocasiones limitadas
Inicio tópico Minutos-horas Horas-días

3- DERMATITIS SABORREICA
Es una dermatitis eritemato-escamosa crónica confinada típicamente a las áreas de piel con alta producción de
sebo y grandes pliegues. Se asocia mayormente a hombres y es especialmente frecuente en pacientes VIH y con
trastornos neurológicos.
Es de causa desconocida. De todas formas, se asocia a la participación de diferentes factores como alteraciones
cuantitativas y cualitativas de la secreción sebácea, factores infecciosos (hongos del género Malassezia), factores
inmunológicos, factores climáticos (empeora en invierno y mejora con la exposición solar) y emocionales, que
actuarían sobre individuos predispuestos genéticamente.
CLÍNICA
 Infantil: Puede manifestarse en el primer mes de vida con la aparición de la costra láctea,
que consiste en un cúmulo de escamas grasas, amarillas y adherentes en el cuero
cabelludo. Más adelante aparecen placas eritematoescamosas en la periferia de la cara,
el pliegue del cuello y el área del pañal. En casos graves se generalizan y provocan una
eritrodermia.
 Adulto: En su forma mínima se manifiesta como una descamación difusa del cuero
cabelludo (pitiriasis seca o caspa). En casos más intensos aparecen placas de escamas
blanquecinas, gruesas, que aglutinan los cabellos (falsa tiña amiantácea). Fuera del cuero
cabelludo forma placas de eritema cubiertas de escamas untuosas que se localizan en el
borde de implantación del cabello, la zona retroauricular, el surco nasogeniano, las cejas,
el bigote, las áreas centrotorácica e interescapular o los grandes pliegues (intertrigo). La
evolución es crónica con tendencia a las recidivas.
Para el diagnóstico se debe descartar la candidosis de pliegues y, en el cuero cabelludo, la psoriasis. La forma
eritrodérmica en la infancia debe diferenciarse de la eritrodermia de Leiner. Su severidad puede variar desde una
pitiriasis leve a una eritrodermia (enf inflamatoria de la piel que te toma el 90% del cuerpo con eritema y
descamación)
Se trata con cremas que contienen corticoides de mediana o baja potencia asociado y antifúngicos tópicos para
disminuir la población de Malassezia en los empujes agudos. Se pueden usar inmunomoduladores tópicos también.
En los casos de que la presentación sea en el cuero cabelludo se utilizan shampoos con antipitriásicos.

4- ECCEMA ASTEATÓSICO O CRAQUELÉ

Es también conocido como el eccema de invierno, frecuentemente en pacientes ancianos. Se caracteriza por
presentar prurito, xerosis con descamación, escamas poligonales y fisuras que pueden ser profundas. Ocurre
especialmente en cara anterior de MMSS, pero puede presentarse en área lumbar, manos y diseminarse con el
rascado. El mismo favorece la sobreinfección y la liquenificación.
En los casos diseminados o que no responden adecuadamente al tto debe sospecharse la asociación con
malignidad.

5- ECCEMA BACTERIANO
Los agentes infecciosos no actúan por acción invasora directa, sino produciendo inflamación y activando el sistema
inmune en forma indirecta. Predomina en zonas ulceradas o piel húmeda, a menudo se presenta como áreas
eritematosas que avanzan, algunas veces con microvesículas. Relativamente frecuente en ptes con ulceras venosas,
debe distinguirse de dermatitis de contacto que aparece tras la aplicación de fármacos tópicos.

6- ECCEMA NUMULAR
Dermatitis eccematosa subaguda, de causa desconocida. Está constituida por lesiones
papulo-vesiculosas, bien delimitadas, de morfología numular (forma de moneda),
pruriginosas que aparecen en cualquier zona (con frecuencia en zonas extensoras de las
extremidades). También pueden presentarse con inflamación aguda, vesículas, costras y
exudación puntiforme. Curan con cremas de glucocorticoides, pero recidivan con
frecuencia.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Neurodermatitis
• Fotodermatitis eccematosa, eccema aparece como una reacción anómala a la luz ultravioleta (UV) o visible.
• Urticaria de contacto
• Lesión térmica
• Psoriasis
Hay que tener presente que, en ocasiones, coexisten en el mismo paciente algunas de estas entidades.