GENERALIDADES DE VIRUS

DEFINICIÓN DE VIRUS
Es una partícula de un ácido nucleico contenida en un cápside proteica, y en algunos casos, cubierta por una
envoltura lipídica, con la capacidad de infectar otros organismos procarióticos o eucarióticos, replicarse y
causar daño en el huésped.
ESTRUCTURA VIRAL
Acido nucleico:
AND o ARN. Cadena sencilla o doble , lineal o circular. A partir de ellos se pueden generar moléculas
proteicas.
Cápside:
Estructura proteica que se compone de unidades denominadas capsómeros, se repiten dando 2 formas
básicas a los virus, icosahédricas y helicoidales. En ellas se encuentran factores de virulencia viral o enzimas.
Envoltura:
Componente de origen lipídico, dispuesto en una bicapa que puede tener salientes de glicoproteínas en su
superficie externa, su función es de protección
Enzimas:
Le permiten entrar a las células como las neuraminidasas, lisosomas o enzimas para la replicación del
material genético dentro de la célula.
Características
- No tienen la capacidad para generar ni intercambiar energía.
- No pueden replicarse sin la ayuda de la célula huésped ( son parásitos intracelulares obligados)
- No son visibles con los métodos convencionales de estudios
- Pueden entrar en cualquier organismo viviente

Se clasifican en:
- Helicoidales
- Icosahédricos

MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS
- ADHESIÓN
- PENETRACIÓN
- DENUDAMIENTO
- REPLICACION Y TRANSCRIPCIÓN
- ENSAMBLAJE Y LIBERACIÓN

EFECTOS SOBRE LA CÉLULA HUESPED

LISIS CELULAR:
implica un rompimiento de la membrana citoplasmática con la salida del virión.
INFECCIÓN CRÓNICA:
activado pero ejerciendo su acción en forma muy lenta
LATENCIA:
esta dentro de la célula pero en forma inactiva susceptible de reactivarse en cualquier momento
PROCESOS CANCERÍGENOS:
Une sus genes a los de la célula y produce en ellas cambios estructurales
INTERFERÓN:
Induce la producción de una sustancia potente antiviral que impide la propagación del virus
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EN VIROLOGÍA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Signos y síntomas de la infección patognomónicos de la enfermedad que muestran claros indicios de su
orígen viral.
En los casos de signos y síntomas inespecíficos (fiebre, vómitos,diarrea) el clínico debera recurrir a otras
estrategías que le den un diagnóstico definitivo
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EN VIROLOGÍA
CULTIVOS CELULARES:
el cultivo se inocula en células viables específicas, con nutrientes en donde el virus se replica y es detectado
por microscopía
PCR:
detección de ácidos nucleicos virales por hibridización
HISTOPATOLOGÍA:
se toma un fragmento de tejido por citología o biopsia y se hacen coloraciones que permitan visualizar las
partículas virales y los efectos de ellos sobre las células
PRUEBAS SEROLÓGICAS:
identificación de Ac. Contra un Ag. Viral, indican que alguna vez estuvo en contacto por el virus o está
infectado (ELISA)
INMUNOFLUORESCENCIA:
determinación del virus, Ag virales o material nucleico conjugando Ac con un fluorocromo
FIJACIÓN DE COMPLEMENTO:
a una muestra sospechosa se le agregan Ac y complemento, si hay presencia del virus este se une al Ac y el
complemento se consume
TRATAMIENTO ANTIVIRAL
Principio general:
prevención
Manutención optima del sistema inmune: adecuada nutrición
Mecanismos de higiene y medidas sanitarias básicas
Cumplimiento de normas de bioseguridad
Vacunas (hepatitis B, polio, parotiditis
Terapia antiviral
VIRUS DEL HERPES
- Es una de las afecciones más comunes en la práctica odontológica es el herpes labial
- Conocido como “fuegos “ o “ampollas de fiebre “ Tx sintomático
- Infección recurrente tx antivirales tópicos o sistémicos
- Contacto directo
- En la infancia se produce la gingivoestomatitis herpética.
- En el adulto se produce la infección recurrente en la mucosa labial
- Afecta el SNC, los ojos y otros sistemas
- Tamaño: 180 nm
- Doble cadena de ADN
- Capside de 162 cápsomeros
- Envoltura lipídica
- El virus entra y se deposita en las células de la epidermis y la dermis que se lisan e inician la reacción
inflamatoria.
- Cuando el virus entra a la célula síntetiza proteínas, se replica el ADN viral en el nucleo, se ensambla
y sale a las terminaciones nerviosas donde activa el gen LAT le permite permanecer sin causar lisis
neuronal hasta una nueva reactivacion

Tipos de herpes simples

Virus simple tipo 1 y tipo 2
Virus tipo 1 asociada a infecciones de la región facial
Virus tipo 2 identificado como una infección de transmisión sexual
HSV 1 alfa herpes virus caracterizado por crecer rápidamente, destruir la célula huésped y permanecer en
estado de latencia en los ganglios sensoriales.
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA
afecta toda la mucosa de la cavidad oral, asi como malestar general, adenopatías y deshidratación.
INFECCIÓN RECURRENTE
afecta a la población adulta , localizado en la mucosa labial, en forma de múltiples vesículas coalescentes que
terminan en costra , duración de 5 a 7 días .
VIRUS VARICELA-ZOSTER
VARICELA
enfermedad primaria, altamente contagiosa, alta tasa de prevalencia en la primera década de la vida
Zóster
es la forma recurrente
TRANSMISIÓN:
gotitas respiratorias y por contacto directo con las lesiones
El VVZ infecta la mucosa respiratoria superior y después atraviesa las células de la epidermis originando las
lesiones características. Luego se disemina por la sangre hacia otros órganos
Tras la recuperación el virus se vuelve latente en la raíz de los ganglios dorsales
En momentos de inmunidad celular reducida o trauma local el virus se activa y causa lesiones vesiculares
y dolor neural típico del zóster
VARICELA
PI: 14 a 21 días
Fiebre, malestar de corta duración, exantema que evoluciona de pápulas a vesículas, pústulas y costras. El
prurito es un síntoma importante.
La neumonía y encefalitis por varicela son raras y más a menudo en adultos
ZÓSTER
Vesículas dolorosas a lo largo de un nervio sensitivo de la cabeza o el tronco
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
- Enfermedad de inclusión citomegálica
- Causa más común de anomalías congénitas
- CMV es idéntico estructural y morfológicamente a otros herpes virus (betaherpesvirus) pero
antigénicamente diferente.
- Huésped natural: hombre
- Transmisión: placenta, canal de parto, leche materna, saliva, relaciones sexuales, transfusiones
sanguineas.
- Su nombre se debe a la producción de células gigantes multinucleadas, con inclusiones nucleares
- Alteraciones congénitas (retraso del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, alteraciones del
SNC y coriorretinitis.
- Lesiones extensivas a la orofaringe y esófago
- Ulceras necróticas como un halo blanco en la cavidad oral.

VIRUS EPSTEIN BAR

- Gammaherpesvirus
- Causa la mononucleosis infecciosa aguda.
- Carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt y otros trastornos linfoproliferativos
- Asociado con la leucoplasia vellosa
- CMV es idéntico estructural y morfológicamente a otros herpes virus, pero antigénicamente diferente.
- Se propaga por la saliva.
VIRUS DE LA HEPATITIS
HEPATITIS
Enfermedad relativamente frecuente que se manifiesta como una inflamación generalizada del hígado con la
consecuente alteración de importantes funciones metabólicas que tienen lugar en los hepatocitos.
Se han identificado 7 tipos de virus de la hepatitis (A, B, C, D, E, G, F) que difieren no solo en sus
características fisicoquímicas y biológicas sino también en sus mecanismos de transmisión y comportamiento
clínico.
EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISION
De incubación corta
 fecal-oral
Aguas contaminadas por heces,
Alimentos contaminados por aguas residuales
 HAV (virus hepatitis A)
HEV (virus hepatitis E)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección no suele destruir la célula, el daño hepático se debe a la respuesta inmune.
Después de una infección aguda esta puede tornarse crónica, pudiendo originar cirrosis o cáncer.
La única manifestación oral de la hepatitis es la Ictericia (pigmentación amarilla en la submucosa)
HEPATITIS A- PICORNAVIRUS
 PICORNAVIRUS
 Genoma de ARN de cadena sencilla
 Autolimitada
 Sin evolución a formas crónicas
 No hay portadores
 Contagio: enfermedad aguda
 Transmisión: fecal – oral
 Agua contaminada fecalmente o comida contaminada.
 Contacto interpersonal
 Raro vía parenteral
 RNA del HAV se detecta en sangre y saliva
HEPATITIS A
PROFILAXIS
 Manipulación de las heces de los pacientes
 Usos de guantes
 Lavados de las manos
 Evitar introducir dedos u objetos en la boca durante el trabajo
 VACUNA VHA inactivados
 Inmunoglobulina atenúa los síntomas 80 a 90% de los casos
HEPATITIS B HEPADNAVIRUS
 HEPADNAVIRUS
 42 nm
 DNA circular de doble cadena
 Ciclo de replicación: transcriptasa reversa (sintetiza una molécula de DNA a partir del RNA)
 La envoltura contiene una proteína denominada antígeno de superficie (HBsAg)
 Además tiene otros 2 importantes antígenos: antígeno del core (HBcAg) y el antígeno e (HBeAg)
HEPATITIS B
TRANSMISIÓN
 Contacto sexual
 Fluidos corporales (sangre)
 Transmisión vertical madre-hijo.
CARACTERISTICAS
 Período de Incubación: 45 a 120 dias.
 Replicación viral
 Fase prodrómica: fiebre, malestar general e ictericia por 4 a 8 sem.
 Infección crónica activa puede producir cirrosis o carcinoma hepatocelular
TRATAMIENTO
 Interferón-alfa
 Exposición accidental: gammaglobulina antihepatitis B
PREVENCIÓN
 Vacuna hepatis B
HEPATITIS C
FLAVIVIRUS
 Es un virion con envoltura que contiene un genoma de ARN de cadena sencilla
 Se encuentra en sangre en concentraciones no muy elevadas
 60 a 80% casos crónicos
 Transmisión vía parenteral
 Transmisión vertical o sexual es poco común
 Tx con interferón gamma disminuye la frecuencia de cronicidad
HEPATITIS D
 DELTA VIRUS es un virus defectivo, no puede multiplicarse por si mismo porque no posee los genes
para su proteína de la envoltura
 Pacientes coinfectados con HVB
 Usa el HBsAg como su proteína de la envoltura.
 El genoma es un RNA circular desprovisto de cápside
 Hepatitis más severa de todas
 Incubación: 3 a 7 sem
 Transmisión sexualmente, por sangre y perinatalmente.
 No hay tx efectivo. Una persona inmunizada contra el VHB no será infectada por el VHD
HEPATITIS E
 CALICIVIRUS
 Principal causa de hepatitis de transmisión entérica.
 Es un virus de ARN sin envoltura
 Clínicamente se parece a la hepatitis A , excepto por la elevada tasa de mortalidad en mujeres
embarazadas.
 No evoluciona a la cronicidad
 Fase virémica breve
 Transmisión: vía fecal-oral
 El dx se establece excluyendo el VHA y otras causas
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR
 VIH pertenece al grupo de los retrovirus
 Genoma constituido por un ARN de cadena sencilla
 Se propaga por medio de un intermediario intracelular (provirus) formado por un ADN de doble cadena
  Se sintetiza por la enzima transcriptasa reversa a partir del ARN genómico viral
REPLICACION VIRAL
 Pertenece a la subfamilia de los lentivirus
 Ciclo replicativo del VIH requiere la integración del provirus dentro del genoma de la célula hospedera
 La particula viral se adhiere al receptor CD4 presente en la membrana de algunos linfocitos y células
inmunes
 Luego penetra al interior de la célula
 Remueve los lípidos de la envoltura viral
 Dentro de la partícula viral ocurre paulatinamente el proceso de transcripción
 Convierte el ARN viral por medio de la transcriptasa reversa en ADN viral formándose el provirus
 El provirus entra al núcleo célular para integrarse al genoma del hospedero
 El provirus integrado al genoma es transcrito por el ARN polimerasa
 Se generan transcritos virales que se denominan ARN mensajero
 Inducen producción de proteínas y el ensamblaje de nuevas partículas virales
INVASION CELULAR Y REPLICACION VIRAL
 Se propaga de forma vertical, cada vez que se replica el genoma de la célula hospedera también es
replicado el provirus integrado al genoma
 Las 2 células hijas que resultan del proceso de división celular contienen una copia del provirus
retroviral integrado al genoma
 Esta estrategia equivale a una propagación pasiva del genoma viral
FORMAS DE TRANSMISION
 Las principales vías de contagio son la sangre y el contacto sexual.
 La principal forma de contagio es por vía sexual, también la transmisión madre-hijo durante el
embarazo o la lactancia, así como los accidentes laborales de los profesionales de salud.
LESIONES EN CAVIDAD BUCAL
Lesiones por hongos
CANDIDIASIS ORAL
 Es la infección oportunista más común
 Eritematosa: enrojecimiento del paladar duro y dorso de la lengua
 Pseudomembranosa: manchas blanquecinas que se desprenden al raspado dejando una superficie
rojiza, aveces sangrante
 Hiperplasica: occurre en la parte interna de las mejillas
 Tx nistatina o fluconazol.
LEUCOPLASIA VELLOSA
 Mancha blanca corrugada en el borde de la lengua,bilateral , no se desprende con el raspado
 Ocasionada por el virus Epstein Barr
HERPES PAPILOMA VIRUS
 Herpes ocasiona grandes úllceras en labios, mejillas o lengua
 Papiloma ocasiona verrugas, condiloma o hiperplasia focal
NEOPLASIAS MALIGNAS
SARCOMA DE KAPOSI
 Neoplasia intraoral más común
 Mancha violácea o rojiza, límite difuso o indolora
 Multifocal y puede presentarse en paladar y encías
 Tx : radioterapia o inyecciones con medicamentos citotóxicos
LINFOMA NO HODGKIN
 Masa tumoral o ulcerativa en paladar o encías
AFTAS
 Aftas menores de 1cm, con halo rojizo en mucosa de revestimiento o aftas mayores de 1 cm que son
ulceraciones grandes que impiden la alimentación normal
ENFERM. PERIODONTAL
 Banda roja de 2 a 3 mm en el margen gingival, con leve dolor y fácilmente sangrante
DIAGNÓSTICO
 ELISA: permite detectar la presencia de anticuerpos específicos contra la proteína GP120 del VIH
 WESTERN BLOT prueba confirmatoria, demuestra la existencia de Ac contra las proteínas
estructurales.
Tx: antivirales.
PREVENCIÓN:
verificar que la sangre y sus derivados estén libres de contaminación, evitar uso de drogas intravenosas y
otros procedimientos que impliquen intercambio de materiales parcialmente contaminados, evitar
promiscuidad sexual
PLACA DENTAL
En su informe mundial sobre el estado de la salud bucodental (2022) la OMS estimó que las enfermedades
bucodentales afectan a cerca de 3500 millones de personas en todo el mundo, y que 3 de cada 4 de estas
personas viven en países de ingresos medios.15 mar. 2022
Se sabe que en la boca habitan millones de bacterias y organismos microscópicos. Debido al exceso de
algunos de ellos, hay grupos de bacterias que se acumulan formando una capa sobre los dientes.
PLACA DENTAL – BIOFILM
La placa dental, también conocida como biofilm oral, es un cúmulo sobre la superficie dental de diferentes
microorganismos, tanto aerobios como anaerobios, rodeados por una matriz de origen salivar y microbiana
que sujeta, sostiene y protege a las bacterias de la placa.
BIOFILM
La placa dental, hoy biofilm dental, es una película incolora, pegajosa y resbaladiza. Podemos
encontrarla en nuestra boca, sobre nuestros dientes, en nuestras mejillas, lengua y encías.
Es un grupo de bacterias y microorganismos, cuyo desequilibrio puede causar diversas enfermedades
bucodentales.
 La cavidad bucal contiene toda clase de colonias bacterianas.
 En 1 mm³ de biopelícula o placa dental, con un peso de 1mg. aproximadamente, estarán presentes
más de 100 millones de bacterias
 Estos microorganismos dentro de la cavidad oral forman dos tipos de biofilm sobre la superficie del
diente: la placa supragingival y la placa subgingival, que difieren significativamente en la composición
de la flora bacteriana.
La placa supra-gingival está dominada por bacterias gram positivas, incluyendo Streptococccus mutans,
Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis y Lactobacillus,
La placa subgingival está dominada por bacterias anaerobias gram negativas, como son Actinobacillus,
Campylobacter spp., Fusobacterium nucleatum y Phorphyromonas gingivalis

BIOFILM CAUSAS ENFERMEDADES

 Caries: La biopelícula combinada con restos de alimentos, generará ácidos que atacarán el esmalte de
nuestros dientes. Dicho proceso es el generador de las caries.

 Sarro: La acumulación de biopelícula generará depósitos sólidos que se adhieren firmemente al

esmalte dental.

 Halitosis: La acumulación de placa dental puede ocasionar mal aliento.

 Enfermedades periodontales: La reproducción de bacterias en la biopelícula,

perjudicará directamente nuestras encías, provocando enfermedades como gingivitis y periodontitis.
 CÓMO ELIMINAR EL BIOFILM DENTAL
 Cepillado de dientes 2 veces al día, al menos 2 minutos.
 Uso frecuente de hilo dental por los beneficios que aporta.
 Enjuagues bucales.
 Visitas periódicas al odontólogo, a fin de realizar limpiezas dentales y diagnosticar cualquier
anomalía a tiempo.
PLACA DENTAL
Según el lugar en que se localiza la placa distinguiremos diferentes tipos de Es unaplacas dentales:
1. Supragingival a. de superficies lisas b. proximal c. de fosas y fisuras }
2. Subgingival
3. Radicular
ETAPAS DE LA COLONIZACIÓN
1. Deposición: fase en que los microorganismos incapaces de unirse químicamente o físicamente a la
película, se depositan en fosas y fisuras (defectos estructurales del esmalte) y estos defectos los
retienen. Esta fase es reversible porque no se unen, solo se depositan, es reversible.
2. 2 Congregación: se refiere a los microorganismos que forman o formarán la segunda capa sobre
aquellos que están previamente adheridos a la película, puede ser homotípica (cuando se unen 2
microorganismos de la misma especie) o heterotípica (cuando se unen 2 especies distintas).
3. 3. Crecimiento y maduración: con la congregación se siguen formando capas y más capas, conforme
aumentan las capas se darán una serie de cambios.