DENGUE

EPIDEMIOLOGÍA, CARGA DE LA ENFERMEDAD Y

TRANSMISIÓN
El dengue es la enfermedad viral transmitida por mosquito de más rápida
propagación en el mundo. En los últimos 50 años, su incidencia ha aumentado 30
veces con la creciente expansión geográfica hacia nuevos países y, en la actual
década, de áreas urbanas a rurales (figura 1.1). Anualmente ocurre un estimado
de 50 millones de infecciones por dengue (figura 1) y, aproximadamente, 2,5 mil
millones de personas viven en países con dengue endémico. La resolución
WHA55.17 de la Asamblea Mundial de la Salud de 2002 instó a un mayor
compromiso con el dengue por parte de la OMS y sus Estados Miembro. De
especial importancia es la resolución WHA58.3 de la Asamblea Mundial de la
Salud de 2005, sobre la revisión del Reglamento Sanitario Internacional (RSI), que
incluye el dengue como ejemplo de una enfermedad que puede constituir una
emergencia de salud pública de interés internacional con implicaciones para la
seguridad sanitaria, debido a la necesidad de interrumpir la infección y la rápida
propagación de la epidemia más allá de las fronteras nacionales.

Figura 1.1 Países/áreas en riesgo de transmisión del dengue, 2008

Las líneas de contorno de los isotermos de enero y julio indican los posibles
límites países o áreas en riesgo geográficos de los hemisferios norte y sur para la

supervivencia durante todo el año (Para el 1 de noviembre de 2008) del mosquito

Aedes aegypti, principal vector de los virus del dengue.
Dengue en las Américas
La interrupción de la transmisión del dengue en gran parte de la Región de las
Américas de la OMS, fue el resultado de la campaña de erradicación del Ae.
aegypti en dicha zona, principalmente durante la década de 1960 y principios de la
década de 1970. Sin embargo, no se mantuvieron las medidas de vigilancia y
control del vector, y hubo reinfestaciones subsiguientes del mosquito, seguidas de
brotes en el Caribe, en América Central y América del Sur. Desde entonces, la
fiebre del dengue se ha propagado con brotes cíclicos que ocurren cada 3 a 5
años. El mayor brote ocurrió en 2002 en el que se notificaron más de un millón de
casos.

De 2001 a 2007, más de 30 países de las Américas notificaron un total de 4'

332.731 casos de dengue. El número de casos de fiebre hemorrágica por dengue
(FHD) en el mismo período fue de 106.037. El número total de muertes por
dengue de 2001 a 2007 fue de 1.299, con una tasa de letalidad por la forma
hemorrágica de 1,2%. Los cuatro serotipos del virus del dengue (DEN-1, DEN-2,
DEN-3 y DEN-4) circulan en la región. En Barbados, Colombia, República
Dominicana, El Salvador, Guatemala, Guyana Francesa, México, Perú, Puerto
Rico y Venezuela, se identificaron simultáneamente los cuatro serotipos en un año
durante este período.

Por subregión de las Américas, el dengue está caracterizado según se describe a

continuación. Todos los datos son de la Organización Panamericana de la Salud
(OPS).

Países del Cono Sur

Argentina, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay están ubicados en esta subregión.

En el período comprendido entre 2001 y 2007, 64,6% (2'798.601) de todos los
casos de dengue en las Américas fueron informados en esta subregión, de los
cuales 6.733 fueron fiebre hemorrágica por dengue con 500 muertes. Alrededor de
98,5% de los casos correspondieron a Brasil, que también informó la tasa de
letalidad más alta en la subregión. En la subregión, circulan los serotipos DEN-1,
DEN-2 y DEN-3.

Países andinos

Esta subregión incluye a Bolivia, Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela, y

contribuyó con 19% (819.466) de los casos de dengue en las Américas de 2001 a
2007. Es la subregión con el mayor número de casos notificados de fiebre
hemorrágica por dengue: 58% de todos los casos (61.341) en las Américas y 306
muertes. Colombia y Venezuela tienen la mayoría de los casos de la subregión
(81%), y la mayoría de muertes por dengue se dio en Colombia (225, o 73%). En
Colombia, Perú y Venezuela se identificaron los cuatro serotipos del dengue.
Clasificación de los casos de dengue
El dengue tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas, a menudo con
evolución clínica y resultados impredecibles. Aunque la mayoría de los pacientes
se recuperan después de un curso clínico benigno y de resolucion espontanea,
una pequeña proporción progresa a una enfermedad grave, caracterizada
principalmente por aumento de la permeabilidad vascular, con hemorragia o sin
ella. La rehidratación intravenosa es el tratamiento de elección; esta intervención
puede reducir la tasa de letalidad a menos de 1% en los casos graves. Resulta
difícil determinar cuál grupo progresa de la forma no grave a la grave de la
enfermedad, lo que genera una gran preocupación pues el tratamiento apropiado
puede evitar que se desarrollen condiciones clínicas más graves.

El triage (orden por prioridades), el tratamiento apropiado y el lugar donde se debe

administrar (en un centro de atención médica o en casa), se determina segun la
clasificación de los casos de dengue. Esto es así especialmente durante los
frecuentes brotes de dengue a escala mundial, cuando los servicios de salud
necesitan acomodarse para enfrentar el repentino incremento de la demanda.

Los cambios en la epidemiología del dengue, descritos en las secciones previas,

conducen a problemas con el uso de la actual clasificación de la OMS. Las
infecciones sintomáticas por el virus del dengue se agruparon en tres categorías:
fiebre indiferenciada, fiebre por dengue y fiebre hemorrágica por dengue. Además,
esta última se clasificó en cuatro grados, según su gravedad, en donde los grados
III y IV corresponden al síndrome de choque por dengue. Ha habido muchos
informes sobre dificultades en el uso de esta clasificación, los cuales se resumen
en una revisión sistemática de la literatura. Las dificultades en la aplicación de los
criterios clínicos para la fiebre hemorrágica por dengue, junto con el aumento en
los casos de dengue clínicamente graves que no cumplen con los estrictos
criterios para ese diagnóstico, llevaron a solicitar que se reconsiderara la
clasificación. Actualmente, la clasificación de fiebre por dengue/fiebre hemorrágica
por dengue/sindrome de choque por dengue continúa utilizándose ampliamente.

Se coordinó un estudio multicéntrico clínico prospectivo apoyado por OMS/TDR en

las regiones con dengue endémico, con el fin de recopilar información sobre los
criterios para la clasificación del dengue de acuerdo con su gravedad. Los
hallazgos del estudio confirmaron que, utilizando una serie de parámetros clínicos,
de laboratorio o ambos, se puede observar una diferencia bien definida entre el
dengue grave y el no grave. Sin embargo, por razones prácticas fue conveniente
dividir el gran grupo de pacientes con dengue no grave en dos subgrupos: dengue
con signos de alarma y dengue sin signos de alarma. Los criterios para el
diagnóstico de dengue (con signos de alarma y sin ellos) y dengue grave, se
presentan en la figura 1.4. Debe tenerse en cuenta que los pacientes con dengue
sin signos de alarma pueden desarrollar dengue grave.
Los grupos expertos de consenso en América Latina (Habana, Cuba, 2007), Asia
Suroriental (Kuala Lumpur, Malasia, 2007), y en las oficinas principales de la OMS
en Ginebra, Suiza en 2008 acordaron que:

“el dengue es una sola enfermedad con presentaciones clínicas diferentes y a

menudo con evolución clínica y resultados impredecibles”.

La clasificación segúnla gravedad tiene un gran potencial para su uso práctico por
los médicos tratantes, para decidir dónde y cuan intensivamente se debe observar
y tratar al paciente (es decir, el triage, especialmente útil en los brotes), para una
notificación de casos más acorde con el sistema de vigilancia epidemiológica
nacional e internacional, y como una medida final en los ensayos de vacunas y
medicamentos contra el dengue.

CARGA DE LA ENFERMEDAD
El dengue impone una significativa carga de salud, económica y social en las
poblaciones de áreas endémicas. Mundialmente, el número estimado de pérdida
de años de vida ajustados por discapacidad (DALY) por dengue en 2001 fue de
528. En el período 1984 a 1994, Puerto Rico perdió una media anual estimada de
580 DALY por un millón de habitantes debido al dengue, similar al total acumulado
de pérdida de DALY debido a malaria, tuberculosis, helmintos intestinales y los
grupos de enfermedades de la infancia en todo los países de

12 América Latina y el Caribe.

El número de casos informados anualmente a la OMS varió de 0,4 a 1,3 millones

en la década de 1996 a 2005. Siendo una enfermedad infecciosa, el número de
casos varía sustancialmente de un año a otro. La falta de notificación y los
diagnósticos errados son los mayores obstáculos para estimar la carga total del
dengue.

Los datos disponibles de Asia Suroriental se derivan principalmente de los casos

infantiles hospitalizados pero, también, es significativa la carga debida a la fiebre
por dengue sin complicaciones. En un estudio prospectivo de niños en edad
escolar en el norte de Tailandia, la carga media anual de dengue en un período de
cinco años fue de 465,3 DALY por un millón de habitantes, en de la cual 44% a
73% correspondió a casos dengue no hospitalizados.

Se llevaron a cabo estudios sobre el costo del dengue en ocho países durante
2005-2006: cinco en las Américas (Brasil, El Salvador, Guatemala, Panamá y
Venezuela) y tres en Asia (Camboya, Malasia y Tailandia). Como también se
afectaron otros miembros de la familia que ayudaban a cuidar al paciente con
dengue, un episodio promedio representó 14,8 días perdidos para los pacientes
ambulatorios y 18,9 días para los hospitalizados. El costo total promedio de un
caso ambulatorio no fatal fue de US$ 514, en tanto que el costo promedio de un
caso hospitalizado no fatal fue de US$ 1.491. En promedio, un caso hospitalizado
cuesta tres veces más que un caso ambulatorio. Sumando los pacientes
ambulatorios y hospitalizados, y contabilizando el riesgo de muerte, el costo total
de un caso de dengue es de US$ 828. Al sumar esta cifra con el costo promedio
anual de los casos de dengue oficialmente reportados de los ocho países
estudiados en el período 2001–2005 (532.000 casos), se obtiene un costo de US$
440 millones para el dengue oficialmente notificado. Este estimativo es muy
conservador e ignora, no solamente la falta de notificación de los casos, sino
también, los costos sustanciales asociados con los programas de vigilancia y
control de los vectores del dengue. Este estudio demostró que un episodio de
dengue tratado impone costos sustanciales tanto en el sector de la salud como en
la economía global. Si una vacuna pudiera prevenir gran parte de esta carga, las
ganancias económicas serían significativas.

Los niños están en un mayor riesgo de dengue grave. Se requiere cuidado

intensivo para los pacientes gravemente enfermos, que incluye líquidos
intravenosos, transfusión de sangre o plasma y medicamentos.

El dengue afecta a todos los niveles de la sociedad, pero la carga podrá ser mayor
entre las poblaciones más pobres que crecen en comunidades con suministro
inadecuado de agua y falta de buenas infraestructuras para desechos sólidos, y
donde las condiciones son más favorables para la multiplicación del vector
principal, Ae. aegypti.

TRANSMISIÓN
El virus

El virus del dengue (DEN) es un virus de ARN, pequeño monocatenario que

abarca cuatro distintos serotipos (DEN-1 a DEN -4). Estos serotipos del dengue
están estrechamente relacionados y pertenecen al género Flavivirus, familia
Flaviviridae.

La partícula madura del virus del dengue es esférica, con un diámetro de 50 nm, y
contiene múltiples copias de las tres proteínas estructurales, una membrana de
doble capa derivada del huésped y una copia única de un genoma de ARN
monocatenario de polaridad positiva. El genoma está hendido por proteasas
virales y del huesped en tres proteínas estructurales (cápside, C, prM, el precursor
de membrana, M, proteína y envoltura, E) y siete proteínas no estructurales.

Se han identificado distintos genotipos o linajes (virus muy relacionados en la

secuencia de nucleótidos) dentro de cada serotipo, lo que destaca la extensa
variabilidad genética de los serotipos del dengue. La selección parece ser un tema
dominante en la evolución del virus del dengue pero de manera tal que solamente
se mantienen los virus que son "adecuados" tanto para seres humanos como para
los vectores. Entre ellos, los genotipos “asiáticos” de DEN-2 y DEN-3 se asocian
con frecuencia a infecciones concomitantes graves. También se ha descrito
diversidad viral en un mismo huésped (cuasiespecie) en casos humanos.

Los vectores
Los diferentes serotipos del virus del dengue se transmiten a los humanos
mediante picaduras de mosquitos Aedes infectados, principalmente el Ae. aegypti.
Este mosquito es una especie tropical y subtropical ampliamente distribuida
alrededor del mundo, especialmente entre las latitudes 35oN y 35oS. Estos límites
geográficos corresponden, aproximadamente, a un invierno isotérmico de 10 oC.
El Ae. aegypti también se ha encontrado en áreas tan al norte como 45 oC, pero
dichas invasiones han ocurrido durante los meses más calientes y los mosquitos
no han sobrevivido los inviernos. Además, debido a las bajas temperaturas, el Ae.
aegypti es relativamente raro por arriba de los 1.000 metros sobre el nivel del mar.
Las etapas inmaduras se encuentran en hábitats cubiertos de agua,
principalmente en recipientes artificiales estrechamente asociados con viviendas
humanas y, a menudo, bajo techo. Los estudios sugieren que la mayoría de las
hembras de Ae. aegypti pasan su período de vida en las casas o alrededor de
ellas donde emergen como adultos. Esto significa que las personas, y no los
mosquitos, trasladan rápidamente el virus dentro de las comunidades y entre ellas.
Los brotes de dengue también se han atribuido a Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis y varias especies del complejo Aedes scutellaris. Cada una de estas
especies tiene ecología, conducta y distribución geográfica determinadas. En
décadas recientes, Ae. albopictus se ha propagado de Asia a África, las Américas
y Europa, con la notable ayuda del comercio internacional de llantas usadas, en
las cuales se depositan los huevos cuando contienen agua de lluvia. Los huevos
pueden permanecer viables durante muchos meses en ausencia de agua (capítulo
3).

El huésped

Después de un período de incubación de 4 a 10 días, la infección causada por

cualquiera de los cuatro serotipos del virus puede producir una gran variedad de
alteraciones, aunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas o
subclínicas. Se piensa que la infección primaria induce inmunidad protectora de
por vida contra el serotipo causante de la infección. Las personas que sufren una
infección están protegidas contra la enfermedad clínica por un serotipo diferente
en los siguientes dos a tres meses de la infección primaria, pero no tienen
inmunidad protectora cruzada a largo plazo.

Los factores individuales de riesgo determinan la gravedad de la enfermedad e

incluyen infección secundaria, edad, raza y posibles enfermedades crónicas (asma
bronquial, anemia de células falciformes y diabetes mellitus). Los niños pequeños,
en particular, pueden tener menor capacidad que los adultos para compensar la
extravasación de plasma capilar y, por consiguiente, están en mayor riesgo de
choque por dengue.

Los estudios seroepidemiológicos en Cuba y Tailandia apoyan de manera firme la

participación de la infección heterotípica secundaria como un factor de riesgo para
dengue grave, aunque se han informado algunos casos graves asociados con la
infección primaria. El intervalo de tiempo entre las infecciónes y la secuencia viral
específica de las infecciónes también pueden ser de importancia. Por ejemplo, en
Cuba se observó una elevada tasa de letalidad cuando la infección por DEN- 2
siguió a una infección por DEN-1 después de un intervalo de 20 años, en
comparación con un intervalo de cuatro años. El dengue grave también se observa
regularmente durante la infección primaria de lactantes cuyas madres son
inmunes al dengue. En el dengue, la amplificación dependiente de anticuerpos se
ha considerado hipotéticamente como un mecanismo para explicar el dengue
grave en el curso de una infección secundaria y en lactantes con infecciones
primarias. En este caso, los anticuerpos reactivos cruzados, no neutralizadores,
que se aumentan durante una infección primaria o que se adquieren pasivamente
en el nacimiento, se adhieren a los epitopos en la superficie de un virus infeccioso
heterólogo y facilitan su entrada a las células portadoras del receptor Fc. Se
espera que el aumento en el número de células infectadas resulte en una mayor
carga viral y la inducción de una sólida respuesta inmunitaria del huésped, que
incluye citocinas y mediadores inflamatorios, algunos de los cuales pueden
contribuir a la extravasación de plasma. Durante una infección secundaria, las
células T de memoria de reacción cruzada también se activan rápidamente,
proliferan, expresan citocinas y mueren por apoptosis en una manera que,
generalmente, se correlaciona con la gravedad general de la enfermedad. Los
factores determinantes genéticos del huésped podrían influir en el resultado clínico
de la infección, aunque la mayoría de los estudios no han podido abordar
adecuadamente este asunto. Los estudios en la región americana han demostrado
que las tasas de dengue grave son más bajas en individuos de ancestros
africanos que en los que provienen de otros grupos étnicos.

El virus del dengue penetra a través de la piel durante la picadura de un mosquito

infectado. Durante la fase aguda de la enfermedad, el virus está presente en la
sangre y su liberación a este compartimiento, generalmente, coincide con el
descenso de la fiebre. Se considera que las respuestas inmunitarias humorales y
celulares contribuyen a la liberación del virus mediante la generación de
anticuerpos neutralizadores y la activación de los linfocitos T CD4+ y CD8+.
Además, la defensa innata del huésped puede limitar la infección causada por el
virus. Después de la infección, los anticuerpos de reacción específica para el
serotipo y los de reacción cruzada, y las células T CD4+ y CD8+, pueden
detectarse y medirse durante años.

El dengue grave está caracterizado por extravasación de plasma,

hemoconcentración y alteraciones en la homeostasis. Los mecanismos que
conducen a la enfermedad grave no están bien definidos, pero la respuesta
inmunitaria, los antecedentes genéticos del individuo y las características del virus
pueden contribuir al dengue grave.

Los datos recientes sugieren que la activación de las células endoteliales podría
mediar la extravasación de plasma. Se cree que la asociación de esta última es
mayor con los efectos funcionales que los destructivos en las células endoteliales.
La activación de los monocitos infectados y las células T, el sistema del
complemento y la producción de mediadores, monocinas, citocinas y receptores
solubles, también pueden estar involucrados en la disfunción de las células
endoteliales.

La trombocitopenia puede estar asociada con alteraciones en la

megacariocitopoyesis causada por la infección de las células hematopoyéticas
humanas y con el deterioro del crecimiento de células progenitoras, lo que resulta
en disfunción plaquetaria (activación y agregación de plaquetas), mayor
destrucción o consumo (secuestro o consumo periférico). La hemorragia puede
ser consecuencia de la trombocitopenia y la disfunción plaquetaria asociada o de
la coagulación intravascular diseminada. En resumen, ocurre un desequilibrio
transitorio y reversible de los mediadores, citocinas y quimiocinas durante el
dengue grave, impulsado probablemente por una elevada carga viral temprana, lo
que conduce a disfunción de las células endoteliales vasculares, trastorno del
sistema de hemocoagulación, y, luego, a extravasación de plasma, choque y
sangrado.

Transmisión del virus del dengue

El ser humano es el principal huésped amplificador del virus. El virus del dengue
que circula en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los mosquitos
hembra durante la alimentación. Entonces, el virus infecta el intestino medio del
mosquito y, posteriormente, hay propagación sistemica durante un período de 8 a
12 días. Después de este período de incubación extrínseco, el virus se puede
transmitir a otros seres humanos durante la picadura y alimentación subsiguiente
del mosquito. El período de incubación extrínseco está en parte influenciado por
las condiciones ambientales, especialmente la temperatura ambiental. Después de
eso, el mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida. El Ae. aegypti
es uno de los vectores más eficientes para los arbovirus, debido a que es muy
antropofílico, frecuentemente pica varias veces antes de completar la oogénesis y
prolifera en estrecha proximidad a los seres humanos. La transmisión vertical
(transmisión transovárica) del virus del dengue se ha demostrado en el laboratorio,
pero casi nunca en el campo. La importancia de la transmisión vertical para el
mantenimiento del virus no está bien entendida. En algunas partes de África y
Asia, las cepas silvestres del dengue también pueden conducir a infección
humana y causar enfermedad leve. Varios factores pueden influir en la dinámica
de la transmisión del virus, incluidos factores ambientales y climáticos,
interacciones entre huéspedes y patógenos, y factores inmunológicos de la
población. El clima influye directamente en la biología de los vectores y, por esa
razón, su abundancia y distribución; consiguientemente, es un factor determinante
importante en la epidemia de enfermedades transmitidas por vectores.

MANEJO CLÍNICO
La infección por dengue es una enfermedad sistémica y dinámica. Presenta un
amplio espectro clínico que incluye manifestaciones clínicas graves y no graves.
Después del período de incubación, la enfermedad comienza abruptamente y le
siguen tres fases de evolución: la febril, la crítica y la de convalecencia.
Para una enfermedad tan compleja en sus manifestaciones, el manejo es
relativamente sencillo, económico y muy efectivo para salvar vidas, siempre y
cuando se instauren intervenciones correctas y oportunas. La clave es el
reconocimiento temprano y la comprension de los problemas clínicos que se
presentan en las diferentes fases de la enfermedad, lo cual lleva a un abordaje
racional del manejo de los casos y a buenos resultado clínico. En el cuadro A se
presenta una visión general de las buenas prácticas clínicas y las malas.

Las actividades (decisiones de triage y de manejo) en los niveles de atención

primaria y secundaria (donde los pacientes son examinados y evaluados por
primera vez) son críticos en el resultado clínico del dengue. Una respuesta directa
y bien manejada no solo reduce el número de hospitalizaciones innecesarias, sino
que salva la vida de los pacientes con dengue. La notificación temprana de los
casos de dengue vistos en los centros de atención primaria y secundaria es crucial
para la identificación de brotes y la iniciación de una respuesta temprana. Se
deben tener en cuenta los posibles diagnósticos diferenciales.

Fase febril

Es típico que los pacientes desarrollen fiebre alta de forma abrupta. La fase febril
aguda dura de 2 a 7 días y a menudo está acompañada de rubor facial, eritema de
la piel, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias y cefalea. Algunos
pacientes pueden tener dolor de garganta, faringe inyectada e inyección
conjuntival. Tambíen son comunes la anorexia, las náuseas y el vómito. En la
primera fase febril temprana, puede ser difícil el distinguir clínicamente el dengue
de otras enfermedades febriles que no tienen relación alguna con el dengue. Si la
prueba del torniquete resulta positiva en esta fase aumenta las probabilidades de
que sea dengue. Además, estas características clínicas son indistinguibles en los
casos de dengue grave y no grave. Por lo tanto, el seguimiento de los casos para
detectar los signos de alerta y otros parámetros clínicos es crucial para reconocer
la evolución hacia la fase crítica.

Se pueden observar manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y

sangrado de mucosas (por ejemplo, nasal y de las encías). El sangrado vaginal
masivo (en mujeres en edad fértil) y el sangrado gastrointestinal pueden ocurrir en
esta fase, pero no es lo común. El hígado a menudo está aumentado de tamaño y
blando después de algunos días de fiebre. La anormalidad más temprana en el
cuadro hemático es una reducción progresiva del número total de glóbulos
blancos, lo cual debe alertar al médico de una alta probabilidad de dengue.

2.1.2 Fase crítica

Alrededor del momento de la disminución de la fiebre, cuando la temperatura cae

a 37,5oC o 38oC o menos y permanece por debajo de este valor, usualmente en
los días 3 a 7 de la enfermedad, se puede presentar un aumento en la
permeabilidad capilar junto con mayores valores del hematocrito. Esto marca el
inicio de la fase crítica. El período de extravasación de plasma dura generalmente
entre 24 y 48 horas.

La leucopenia progresiva seguida de una rápida disminución del número de

plaquetas precede usualmente la extravasación de plasma. En este momento, los
pacientes que no presentan aumento de la permeabilidad capilar mejoran,
mientras que los que tienen un aumento de la permeabilidad capilar pueden
empeorar como resultado de la pérdida del volumen plasmático. El grado de
extravasación varía. El derrame pleural y la ascitis se pueden detectar
clínicamente dependiendo del grado de extravasación de plasma y del volumen de
reemplazo de líquidos. Por tanto, la placa de tórax y el ultrasonido abdominal
pueden ser herramientas útiles para el diagnóstico. Un aumento superior al valor
de referencia del hematocrito a menudo refleja la gravedad de la extravasación de
plasma.

El choque se presenta cuando hay una perdida crítica del volumen plasmático
debida a la extravasación. A menudo está precedido por signos de alerta. La
temperatura corporal puede estar por debajo de lo normal cuando ocurre el
choque. Con un choque prolongado, la hipoperfusión que se presenta resulta en
deterioro orgánico progresivo, acidosis metabólica y coagulación intravascular
diseminada. Esto, a su vez, lleva a una hemorragia seria que hace que el
hematocrito disminuya en el choque grave. En lugar de la leucopenia que se
observa generalmente durante

esta fase del dengue, el número total de glóbulos blancos puede aumenta en los
pacientes con sangrado grave. Además, también se puede desarrollar un deterioro
orgánico importante, con hepatitis, encefalitis o miocarditis, y, también sangrado
grave, sin extravasación plasmática evidente o choque.

Se dice que los pacientes que mejoran después de la caida de la temperatura

tienen dengue no grave. Algunos pacientes progresan a la fase crítica de
extravasación de plasma sin que haya disminución de la temperatura y, en estos
pacientes, se deben usar los cambios en el cuadro hemático completo para
determinar la aparición de la fase crítica y la extravasación de plasma.

Los que empeoran, presentan signos de alerta. Esto se conoce como dengue con
signos de alerta. Los casos de dengue con signos de alerta probablemente se
recuperarán con rehidratación intravenosa temprana. Algunos casos pueden
agravarse hasta llegar a dengue grave.

2.1.3 Fase de recuperación

Si el paciente sobrevive a la fase crítica de 24 a 48 horas, en las siguientes 48 a

72 horas tiene lugar una reabsorción gradual de los líquidos del compartimiento
extravascular. Mejora el bienestar general, regresa el apetito, disminuyen los
síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y se presenta
diuresis. Algunos pacientes pueden tener una erupción parecido a “islas blancas
en un mar rojo”. Algunos pueden presentar prurito generalizado. Son comunes en
esta etapa la bradicardia y los cambios en el electrocardiograma.
El hematocrito se estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución de los
líquidos reabsorbidos. El conteo de leucocitos generalmente comienza a subir
inmediatamente después de la disminución de la fiebre, aunque la recuperación
del número de plaquetas generalmente es posterior al del número de leucocitos.

La insuficiencia respiratoria producida por el derrame pleural masivo y la ascitis

puede ocurrir en cualquier momento si se han administrado líquidos intravenosos
en exceso. Durante la fase crítica y la fase de recuperación, el reemplazo excesivo
de líquidos se relaciona con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva.

La tabla resume los diversos problemas clínicos que se pueden presentar durante
las distintas fases del dengue.

Dengue grave

El dengue grave se define por una o más de las siguientes condiciones: (i)
extravasación de plasma que puede conducir a choque (choque por dengue) o
acumulación de líquidos, con insuficiencia respiratoria o sin ella, o ambas (ii)
sangrado grave o deterioro de órganos grave, o ambos.

A medida que progresa la permeabilidad vascular del dengue, la hipovolemia

empeora y termina en choque. Generalmente tiene lugar cuando baja la fiebre,
usualmente en el día 4 ó 5 de la enfermedad (rango, entre los 3 y 7 días),
precedido por los signos de alerta. En la etapa inicial del choque, el mecanismo de
compensación que mantiene normal la presión sistólica también produce
taquicardia y vasoconstricción periférica con reducción de la perfusión de la piel, lo
que termina con extremidades frías y llenado capilar lento. De forma única, el valor
de la presión diastólica se acerca al de la presión sistólica y la presión de pulso
disminuye a medida que aumenta la resistencia vascular periférica. Los pacientes
en choque por dengue a menudo permanecen conscientes y lúcidos. El médico sin
experiencia puede obtener una presión sistólica normal y malinterpretar el estado
crítico del paciente. Finalmente, hay una descompensación y las dos presiones
desaparecen abruptamente. El choque hipotenso prolongado y la hipoxia pueden
conducir a falla multiorgánica y a un curso clínico extremadamente difícil (cuadro
D).

Se considera que el paciente esta en choque si la presión de pulso (es decir, la

diferencia entre la presión sistólica y diastólica) es igual o de menos de 20 mm Hg
en niños o si la persona presenta signos de mala perfusión capilar (extremidades
frías, llenado capilar lento o pulso acelerado). En los adultos, una presión de pulso
igual o de menos de 20 mm Hg puede indicar un choque más grave. La
hipotensión generalmente se asocia con choque prolongado que a menudo se
complica debido a un sangrado masivo.

Los pacientes con dengue grave pueden presentar alteraciones de coagulación,

aunque generalmente no son suficientes para causar sangrado masivo. Cuando
ocurre un sangrado masivo, casi siempre se asocia con el choque profundo puesto
que, junto con la trombocitopenia, la hipoxia y la acidosis, puede conducir a
insuficiencia multiorgánica y a una avanzada coagulación intravascular
diseminada. Se puede presentar sangrado masivo sin choque prolongado en los
casos en los que se ha ingerido ácido acetil-salicílico (aspirina), ibuprofeno o
corticosteroides.

Puede haber manifestaciones inusuales, incluyendo la insuficiencia hepática

aguda y la encefalopatía, aún en ausencia de extravasación de plasma o de
choque. La cardiomiopatía y la encefalitis también se han reportado en algunos
casos de dengue. Sin embargo, la mayoría de las muertes por dengue se
presentan en pacientes en choque profundo, en especial si la situación se ha
complicado por la sobrecarga de líquidos.

Se debe considerar la posibilidad de dengue grave si el paciente es de un área de

riesgo de dengue y presenta fiebre de 2 a 7 días de evolución, y cualquiera de las
siguientes características:

• Evidencia de extravasación de plasma, como:

– hematocrito elevado o aumento progresivo del mismo;

– derrame pleural o ascitis;– compromiso circulatorio o choque

(taquicardia, extremidades frías y húmedas, llenado capilar mayor de
tres segundos, pulso débil o indetectable, reducción de la presión de
pulso o, en el choque tardío, presión arterial no registrable).

• Sangrado significativo.

• Nivel alterado de conciencia (letargo o agitación, coma, convulsiones).

• Compromiso gastrointestinal importante (vómito persistente, dolor abdominal

intenso o creciente, ictericia).

• Deterioro orgánico serio (insuficiencia hepática aguda, insuficiencia renal aguda,

encefalopatía o encefalitis, u otras manifestaciones inusuales,
cardiomiopatía) u otras manifestaciones inusuales.
MANEJO DE VECTORES

PANORAMA GENERAL

La prevención o reducción de la transmisión del virus del dengue depende

enteramente del control de los mosquitos vectores o la interrupción del contacto
humano-vector.

Las actividades para controlar la transmisión deben estar dirigidas a Ae. aegypti
(el vector principal) en los hábitats de sus etapas inmaduras y adultas en las
viviendas y alrededores, así como en otros lugares donde se presenta el contacto
humano- vector (por ejemplo, escuelas, hospitales y lugares de trabajo), a menos
que exista sólida evidencia de que Ae. albopictus u otras especies de mosquito
sean los vectores locales del dengue. Aedes aegypti prolifera en muchos
recipientes llenos de agua para determinados propósitos en las viviendas, tales
como aquellos que se usan para el almacenamiento de agua doméstica y para
plantas decorativas, así como también en una multiplicidad de hábitats expuestos
y llenados con la lluvia, que incluyen llantas usadas, recipientes desechables de
alimentos y bebidas, canales obstruidos y edificios en construcción.
Generalmente, estos mosquitos no vuelan lejos, la mayoría permanece a menos
de 100 metros del lugar donde emergieron. Se alimentan casi enteramente de los
humanos, principalmente durante las horas diurnas, tanto en interiores como en
exteriores.

El manejo integrado de vectores es el método estratégico para el control de

vectores promovido por la OMS (1) e incluye el control de los vectores del dengue.
Definido como “un proceso racional de toma de decisiones para el uso óptimo de
los recursos para el control de vectores”, el manejo integrado de vectores incluye
los siguientes cinco elementos en el proceso del manejo:

• cabildeo, movilización social y legislación: la promoción de estos principios en el

desarrollo de las políticas de todas las agencias, organizaciones pertinentes y la
sociedad civil, el establecimiento o fortalecimiento de controles legislativos y de
regulación para la salud pública; y el fortalecimiento de las comunidades;

• colaboración dentro del sector salud y con otros sectores: la consideración de

todas las opciones para la colaboración dentro de los sectores públicos y privados
y entre ellos; la planificación y toma de decisiones delegadas al nivel
administrativo más bajo posible; y el fortalecimiento de la comunicación entre los
diseñadores de políticas, directores de programas para el control de
enfermedades transmitidas por vectores y otros socios clave;

• enfoque integrado para el control de enfermedades: garantizar el uso racional de

los recursos disponibles mediante la aplicación de un enfoque de control para
varias enfermedades; integración de los métodos de control químico y no químico
de los vectores; y la integración con otras medidas de control de enfermedades;
• toma de decisiones basada en pruebas: adaptación de estrategias e
intervenciones en el hábitat de los vectores, epidemiología y recursos locales,
impulsadas por la investigación operativa y sujetas a seguimiento y evaluación
apropiadas;

• desarrollo de capacidades: el desarrollo de una infraestructura esencial, recursos

financieros y recursos humanos adecuados a nivel nacional y local para manejar
los programas de manejo integrado de vectores, con base en el análisis de
situación.

El control de Ae aegypti se logra principalmente eliminando los recipientes que son

hábitats favorables para la oviposición y que permiten el desarrollo de las etapas
acuáticas.

Los hábitats se eliminan evitando el acceso de los mosquitos a estos recipientes o

vaciándolos y limpiándolos con frecuencia, eliminando las etapas evolutivas con el
uso de insecticidas o agentes de control biológico, eliminando con insecticidas los
mosquitos adultos o mediante las combinaciones de estos métodos.

Históricamente, los esfuerzos para controlar los vectores del dengue en la Región
de las Américas de la OMS dieron como resultado la eliminación de poblaciones
de Ae aegypti en muchos de los países tropicales y subtropicales para la década
de 1970. Sin embargo, las poblaciones del vector volvieron a introducirse y a
establecerse. Por lo tanto, actualmente, la finalidad principal de la mayoría de los
programas es reducir las densidades de las poblaciones del vector tanto como sea
posible y mantenerlas en niveles bajos. Cuando sea factible, también se deben
hacer esfuerzos para reducir la longevidad de los mosquitos hembra adultos
mediante el uso de métodos insecticidas, con el fin de reducir el riesgo de la
transmisión del virus.

Al seleccionar el método de control de vectores más apropiado, o la combinación

de métodos, se debe tener en cuenta la ecología local y la conducta de las
especies seleccionadas, los recursos disponibles para la implementación, el
contexto cultural en el que se llevan a cabo las intervenciones, la factibilidad de
aplicarlas de manera oportuna y la adecuación de la cobertura. Los métodos para
el control de vectores incluyen la eliminación o el manejo de hábitats larvarios,
eliminando las larvas con insecticidas, el uso de agentes biológicos y la aplicación
de adulticidas.

MÉTODOS ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DEL DENGUE

Aislamiento del virus

Las muestras para el aislamiento del virus se deben obtener al principio del curso
de la infección, durante el período de la viremia (generalmente, antes del día 5).El
virus se puede recuperar del suero, el plasma y las células mononucleares de
sangre periférica, y se puede intentar recuperarlo de los tejidos tomados en la
autopsia (por ejemplo, hígado, pulmón, gánglios linfáticos, médula ósea). Debidoa
que el virus del dengue es lábil al calor, las muestras que se van a transportaral
laboratorio se deben mantener en un refrigerador o deben empacarse en hielo
húmedo.

Si las muestras se van a almacenar hasta por 24 horas, se deben conservar entre
+4 °C y +8 °C. Para tiempos de almacenamiento más prolongados, se deben
congelar a -70 °C en un congelador hondo o almacenarse en un recipiente de
nitrógeno líquido. No se recomienda el almacenamiento a –20 °C, ni por períodos
cortos

Detección de ácido nucleico

El ARN es lábil al calor y, por lo tanto, las muestras para la detección del ácido
nucleico tienen que manipularse y almacenarse de acuerdo con los
procedimientos descritos para el aislamiento del virus.

Detección de antígenos

La detección de antígenos del dengue en el suero de la fase aguda era hasta hace
poco inusual en casos de infecciones secundarias, debido a que dichos pacientes
tenían complejos inmunitarios preexistentes de anticuerpos IgG del virus. Nuevos
avances en ELISA y técnicas de hibridación en punto mancha dirigidos al antígeno
de la envoltura y membrana y la proteína 1 no estructural (NS1), demostraron que
se pueden detectar altas concentraciones de estos antígenos en forma de
complejos inmunitarios tanto en casos de infección primaria como en secundaria,
hasta nueve días después de la aparición de la enfermedad

Pruebas serológicas

MAC-ELISA

Para la captura de anticuerpos IgM por MAC-ELISA, la IgM total en los sueros de
los pacientes se captura mediante anticuerpos específicos para la cadena anti-•
(específicos para IgM humana) revestidos en un microplato. Los antígenos
específicos del dengue, de uno a cuatro serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-
4), están ligados a los anticuerpos IgM anti-dengue capturados y son detectados
mediante anticuerpos monoclonales o policlonales del dengue, directa o
indirectamente conjugados con una enzima que transforma un substrato sin color
en productos con color. La densidad óptica se mide mediante espectrofotómetro.
Pruebas hematológicas

El número de plaquetas y el hematocrito se miden frecuentemente durante las

etapasagudas de la infección por dengue. Estas mediciones se deben realizar con
precaución utilizando reactivos, equipo y protocolos estandarizados

En la fiebre del dengue se puede observar una caída por debajo de 100 000 por •L
en el conteo de plaquetas, pero esta es una característica constante en la fiebre
por dengue hemorrágico. Generalmente, se observa trombocitopenia en el período
entre el día 3 y el día 8 después de la aparición de la enfermedad.

La hemoconcentración, calculada por un aumento del 20% o más en el

hematocrito en comparación con los valores de la fase de convalecencia, sugiere
hipovolemia debido a aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de
plasma

NUEVAS VÍAS

Actualmente, la prevención primaria del dengue sólo es posible mediante el control

de vectores y la protección personal contra las picaduras de mosquitos infectados.
Sin embargo, el desarrollo de vacunas y medicamentos tiene el potencial de
cambiar esta situación. Este cuadro describe el desarrollo actual de las vacunas y
medicamentos
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 Enfermedad por el virus de Zika

Datos y cifras

 La enfermedad por el virus de Zika es causada por un virus transmitido

principalmente por mosquitos del género Aedes, que pican durante el día.
 Los síntomas, generalmente leves y de 2 a 7 días de duración, consisten en
fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, dolores musculares y articulares,
malestar y cefaleas. La mayoría de las personas infectadas son
asintomáticas.
 La infección el virus de Zika durante el embarazo puede causar microcefalia y
otras malformaciones congénitas, que constituyen el síndrome congénito por
el virus de Zika. La infección también se asocia a otras complicaciones del
embarazo, como el parto prematuro y el aborto espontáneo.
 La infección se asocia en niños y adultos a un aumento del riesgo de
complicaciones neurológicas, como el síndrome de Guillain-Barré, la
neuropatía y la mielitis.

El virus de Zika es un flavivirus transmitido por mosquitos que se identificó por vez
primera en macacos (Uganda, 1947). Posteriormente, en 1952, se identificó en el
ser humano en Uganda y la República Unida de Tanzanía.

Se han registrado brotes de enfermedad por este virus en África, Las Américas,
Asia y el Pacífico. Entre los años sesenta y los ochenta se detectaron infecciones
humanas esporádicas raras en África y Asia, generalmente acompañadas de
enfermedad leve.

El primer brote registrado ocurrió en la Isla de Yap (Estados Federados de

Micronesia) en 2007. Le siguió en 2013 un gran brote en la Polinesia Francesa y
en otros países y territorios del Pacífico. En marzo de 2015 Brasil notificó un gran
brote de enfermedad exantematosa que rápidamente se identificó como
consecuencia de la infección por el virus de Zika, y en julio del mismo año se
describió en ese país su asociación al síndrome de Guillain-Barré.

En octubre de 2015, también se describió en Brasil la asociación entre la infección

y la microcefalia. Pronto aparecieron brotes y pruebas de la transmisión en Las
Américas, África y otras regiones del mundo. Hasta la fecha, 86 países y territorios
han notificado casos de infección por el virus de Zika transmitida por mosquitos.
Signos y síntomas

El periodo de incubación (tiempo transcurrido entre la exposición y la aparición de

los síntomas) estimado de la enfermedad por el virus de Zika es de 3 a 14 días. La
mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Los síntomas,
generalmente leves y de 2 a 7 días de duración, consisten en fiebre, erupciones
cutáneas, conjuntivitis, dolores musculares y articulares, malestar y cefaleas.

Complicaciones de la enfermedad

La infección durante el embarazo es causa de microcefalia y otras malformaciones

congénitas. Asimismo, se asocia a complicaciones del embarazo, como el parto
prematuro, el aborto espontáneo y la muerte intrauterina.

La infección también es un desencadenante de síndrome de Guillain-Barré,

neuropatía y mielitis, sobre todo en adultos y niños mayores.

Se siguen investigando las estrategias de prevención y control, así como los

efectos de la infección en el embarazo y en otros trastornos neurológicos en niños
y adultos.

Transmisión

El virus de Zika se transmite a las personas principalmente a través de la picadura

de mosquitos infectados del género Aedes, y sobre todo de Aedes aegypti en las
regiones tropicales. Los mosquitos Aedes suelen picar durante el día, sobre todo
al amanecer y al anochecer, y son los mismos que transmiten el dengue, la fiebre
chikungunya y la fiebre amarilla.

Además, el virus puede transmitirse de la madre al feto durante el embarazo, y

también por contacto sexual, transfusiones de sangre y productos sanguíneos, y
trasplantes de órganos.

Diagnóstico

La infección puede sospecharse a partir de los síntomas en personas que residan

o viajen a zonas donde haya transmisión del virus y/o mosquitos vectores (Aedes).
Sin embargo, el diagnóstico solo se puede confirmar mediante pruebas de
laboratorio en muestras de sangre o de otros líquidos corporales, como la orina o
el semen.

Tratamiento
No hay tratamiento para la infección por el virus de Zika ni para las enfermedades
a las que se asocia.

Los síntomas de la infección suelen ser leves. Los pacientes con síntomas como
fiebre, erupciones cutáneas o artralgias deben estar en reposo, beber líquidos
suficientes y tomar medicamentos comunes para el dolor y la fiebre. Si los
síntomas empeoran deben consultar al médico.

Las embarazadas residentes en zonas donde haya transmisión del virus o que
presenten síntomas compatibles con la infección deben consultar al médico para
hacerse pruebas de laboratorio y recibir atención clínica.

Prevención

Picaduras de mosquitos

La protección contra las picaduras de mosquitos durante el día y al anochecer es

fundamental para prevenir la infección por. Se debe prestar especial atención a la
prevención de las picaduras de mosquitos entre las embarazadas, las mujeres en
edad fecunda y los niños pequeños.

Las medidas de protección personal consisten en usar ropa (preferiblemente de

colores claros) que cubra al máximo el cuerpo, instalar barreras físicas
(mosquiteros) en los edificios, mantener puertas y ventanas cerradas, y utilizar
repelentes de insectos que contengan DEET, IR3535 o icaridina, siguiendo las
instrucciones de la ficha técnica del producto.

Los niños pequeños y las embarazadas deben dormir bajo mosquiteros de cama
durante el día y el anochecer. Los residentes en zonas afectadas y quienes viajen
a ellas deben tomar las mismas precauciones ya descritas para protegerse de las
picaduras de mosquitos.

Los mosquitos del género Aedes se crían en pequeñas acumulaciones de agua

alrededor de las casas, escuelas y lugares de trabajo. Es importante eliminar estos
criaderos cubriendo los depósitos de agua, eliminando el agua residual de floreros
y macetas y eliminando la basura y los neumáticos usados. Las iniciativas de la
comunidad son esenciales para ayudar a los gobiernos locales y a los programas
de salud pública a reducir los criaderos de mosquitos. Las autoridades sanitarias
también pueden recomendar el uso de larvicidas e insecticidas para reducir las
poblaciones de mosquitos y la propagación de la enfermedad.

Aunque es un tema que se sigue investigando activamente, todavía no hay

vacunas para prevenir ni tratar la infección por el virus de Zika.

Transmisión en el embarazo
El virus se puede transmitir de la madre al feto y producir microcefalia (cabeza de
tamaño inferior al normal) y otras malformaciones congénitas, que constituyen el
síndrome congénito por el virus de Zika.

La microcefalia se debe a la pérdida de tejido cerebral o a un desarrollo cerebral

anormal. Sus consecuencias dependen de la magnitud del daño cerebral.

El síndrome congénito por el virus de Zika incluye otras malformaciones, como

contracturas de los miembros, hipertonía muscular, alteraciones oculares y
sordera. Sigue sin conocerse el riesgo de malformaciones congénitas tras la
infección en el embarazo, pero se estima que un 5–15% de los lactantes hijos de
mujeres infectadas durante el embarazo presentan complicaciones relacionadas
con el virus. Las malformaciones congénitas pueden aparecer tras infecciones
sintomáticas o asintomáticas.

Transmisión sexual

El virus de Zika puede transmitirse en el curso de una relación sexual, hecho que
resulta preocupante porque hay una asociación entre la infección y los desenlaces
gestacionales y fetales adversos.

En zonas donde haya transmisión activa del virus, todas las personas infectadas y
sus parejas sexuales (en particular las embarazadas) deben recibir información
sobre los riesgos de transmisión del virus por vía sexual.

La OMS recomienda que a todas las personas sexualmente activas de ambos

sexos se les preste un asesoramiento correcto y se les proponga toda la panoplia
de métodos anticonceptivos para que puedan elegir con conocimiento de causa si
desean concebir o no, y en qué momento, a fin de prevenir posibles desenlaces
gestacionales y fetales adversos.

Las mujeres que tengan relaciones sexuales sin protección y no deseen el

embarazo por temor a la infección por este virus deben tener fácil acceso a
servicios anticonceptivos de urgencia y asesoramiento. Las embarazadas deben
tener prácticas sexuales seguras (en particular utilizando correcta y
sistemáticamente preservativos) o abstenerse de tener relaciones sexuales, al
menos mientras dure el embarazo.

En zonas donde no haya transmisión activa del virus, la OMS recomienda que los
hombres y mujeres de vuelta de zonas donde se sepa que hay transmisión del
virus adopten prácticas sexuales seguras o se abstengan de mantener relaciones
sexuales al menos durante los 6 meses posteriores a su retorno para evitar la
transmisión sexual del virus. A las parejas sexuales de embarazadas que estén de
vuelta de zonas donde haya transmisión local del virus se les recomienda que
adopten prácticas sexuales seguras o se abstengan de mantener relaciones
sexuales al menos mientras dure el embarazo.
Respuesta de la OMS

La OMS colabora con los países para controlar la enfermedad por el virus de Zika
mediante la adopción de las medidas definidas en el Marco de respuesta
estratégica al zika:

 Avanzar el la investigación de la prevención, vigilancia y control de la

infección y sus complicaciones.
 Crear, reforzar y poner en marcha sistemas integrados de vigilancia de la
infección y sus complicaciones.
 Reforzar la capacidad de los laboratorios de todo el mundo para realizar
pruebas de detección del virus de Zika.
 Respaldar los esfuerzos mundiales por aplicar y monitorear estrategias de
control de vectores destinadas a reducir las poblaciones de Aedes.

Reforzar la atención y el apoyo a los niños afectados por las complicaciones de la

infección por el virus de Zika y a sus familias
 VIRUS CHIKUNGUNYA

El CHIKV es un virus ARN que pertenece al género Alfavirus de la familia

Togaviridae. El nombre chikungunya deriva de una palabra en Makonde, el idioma
que habla el grupo étnico Makonde que vive en el sudeste de Tanzania y el norte
de Mozambique. Significa a grandes rasgos “aquel que se encorva” y describe la
apariencia inclinada de las personas que padecen la característica y dolorosa
artralgia.

Ya en los años 1770 se reportaron epidemias de fiebre, rash y artritis semejantes

a CHIK. Sin embargo, el virus no se aisló de suero humano y de mosquitos hasta
que ocurrió una epidemia en Tanzania 1952−[Link] ocurrieron
brotes en África y Asia que afectaron principalmente a comunidades pequeñas o
rurales. Sin embargo, en Asia se aislaron cepas de CHIKV durante grandes brotes
urbanos en Bangkok, Tailandia en la década de 1960, y en Calcuta y Vellore, India
durante las decadas de 1960 y 1970

Durante los brotes se encontraron viremicos con CHIKV en el Caribe (Martinica),

en los Estados Unidos y la Guayana Francesa. Todos estos casos habían
regresado de áreas con transmisión endémica o epidémica de CHIKV, por tanto,
no se produjeron por transmisión autóctona. Sin embargo, estas áreas tienen
mosquitos que son vectores competentes, así como huéspedes susceptibles no
expuestos previamente; por consiguiente, pudieron haber mantenido la
transmisión endémica del CHIKV en las Américas. Dados estos factores, el CHIKV
tiene la capacidad de emerger, reemerger y diseminarse rápidamente en nuevas
áreas geográficas y por lo tanto, es prioritario mejorar la vigilancia y la preparación
frente esta enfermedad.

Dinámica de la transmisión
Vectores

Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae. albopictus.
Ambas especies de mosquitos están ampliamente distribuidas en los trópicos y
Ae. albopictus también está presente en latitudes más templadas. Dada la amplia
distribución de estos vectores en las Américas, toda la Región es susceptible a la
invasión y la diseminación del virus.
Reservorios

Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los períodos
epidémicos. En los períodos interepidémicos, diversos vertebrados han sido
implicados como reservorios potenciales, incluyendo primates no humanos,
roedores, aves y algunos mamíferos pequeños.

Períodos de incubación

Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico. Después de un

periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días, el mosquito es capaz de
transmitir el virus a un huésped susceptible, como a un ser humano. En los
humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad
aparecen generalmente después de un período de incubación intrínseca de tres a
siete días

CLINICA
Presentacion de la Enfermedad Aguda

Después de la picadura de un mosquito infectado con CHIKV, la mayoría de los

individuos presentarán síntomas tras un período de incubación de tres a siete días
(rango: 1−12 días). Sin embargo, no todos los individuos infectados desarrollarán
síntomas. Estudios serológicos indican que entre el 3% y el 28% de las personas
con anticuerpos para el CHIKV tienen infecciones asintomáticas
Los individuos con infección aguda por CHIKV con manifestaciones clínicas o
asintomáticos, pueden contribuir a la diseminación de la enfermedad si los
vectores que transmiten el virus están presentes y activos en la misma zona.

El CHIKV puede causar enfermedad aguda, subaguda y crónica. La enfermedad

aguda generalmente se caracteriza por inicio súbito de fiebre alta (típicamente
superior a 39°C [102°F]) y dolor articular severo.

Otros signos y síntomas pueden incluir cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias,
náuseas, vómitos, poliartritis, rash y conjuntivitis La fase aguda dura entre 3 y 10
días.

 La fiebre generalmente dura entre unos días y una semana. Puede ser
continua o intermitente, pero una disminución de la temperatura no se
 asocia a em- peoramiento de los síntomas. Ocasionalmente, la fiebre puede
acompañarse de bradicardia relativa.
 Los síntomas articulares generalmente son simétricos y ocurren con más
fre- cuencia en manos y pies, pero también pueden afectar articulaciones
más proxi- males. También se puede observar tumefacción, asociada con
frecuencia a teno- sinovitis. A menudo los pacientes están gravemente
incapacitados por el dolor, la sensibilidad, la inflamación y la rigidez.
Muchos pacientes no pueden realizar sus actividades habituales ni ir a
trabajar, y con frecuencia están confinados al lecho debido a estos
síntomas.
 El rash aparece generalmente entre dos a cinco días después del inicio de
la fiebre en aproximadamente la mitad de los pacientes. Es típicamente
maculo- papular e incluye tronco y extremidades, aunque también puede
afectar palmas, plantas y rostro. El rash también puede presentarse como
un eritema difuso que palidece con la presión. En los niños pequeños, las
lesiones vesiculobulosas son las manifestaciones cutáneas más comunes.
MANIFESTACIONES ATÍPICAS

Aunque la mayoría de las infecciones por CHIKV se manifiestan con fiebre y

artralgias, también pueden ocurrir manifestaciones atípicas (Tabla 2). Estas
manifestaciones pueden deberse a efectos directos del virus, la respuesta
inmunológica frente al virus, o la toxicidad de los medicamento
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La fiebre, con o sin artralgias, es una manifestación atribuible a muchas otras

enfermedades. La CHIK puede presentarse de forma atípica o puede coexistir con
otras enfermedades infecciosas como el dengue o la malaria. Las enfermedades a
ser consideradas en el diagnóstico diferencial pueden varíar en relación a algunas
características epidemiológicas relevantes, tales como el lugar de residencia,
antecedentes de viajes y exposición (Tabla 3).
TRATAMIENTO

No existe un tratamiento farmacológico antiviral específico para la CHIK. Se

recomienda el tratamiento sintomático luego de excluir enfermedades más graves
tales como malaria, dengue e infecciones bacterianas