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Dolor
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Definición
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real y/o potencial, o descrita en
términos de dicho daño.
Clasificación
Según evolución (agudo, crónico)
Agudo
Respuesta fisiológica normal a un estímulo adverso. Resulta de la activación de los nociceptores en el sitio del daño tisular.
Este tipo de dolor usualmente acompaña a la cirugía, lesiones traumáticas, daño tisular y procesos inflamatorios.
❗ Es autolimitado y se resuelve en días o semanas, pero puede persistir más tiempo mientras ocurre la curación.
El dolor agudo puede activar la rama simpática del sistema nervioso autónomo y producir respuestas como hipertensión,
taquicardia, diaforesis, respiración superficial, inquietud, muecas faciales, comportamiento de protección, palidez y dilatación
pupilar.
Crónico
❗ El dolor crónico generalmente se refiere a dolor intratable que existe por 3 o más meses y no se resuelve en
respuesta al tratamiento.
En el dolor crónico, no ocurre una adaptación positiva; con el paso del tiempo, el sistema del dolor se vuelve más sensible,
hiperreactivo y capaz de producir un dolor intenso, que se extiende y no cesa. No se resuelve por sí solo.
Origen/topografía: nociceptivo (somático, visceral) vs no nociceptivo (neuropático,
idiopático)
Dolor nociceptivo
Se mantiene por una lesión tisular continua; resulta de la activación o sensibilización de los nociceptores en la periferia.
Se subdivide en dolor somático y visceral.
Dolor somático
Resulta de la excitación y sensibilización de los nociceptores en tejidos como el hueso, tejido blando periférico, articulaciones
y músculos.
1. Bien localizado topográficamente.
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2. Es intermitente o constante
3. Dolor sordo, punzante, roedor o pulsátil.
Dolor visceral
Características importantes:
1. Los órganos viscerales no son sensibles al dolor.
2. No siempre está relacionado con lesión visceral (cortar el intestino no causa dolor, pero estirar la vejiga sí causa dolor).
3. Es difuso y mal localizado.
4. Es referido a otras localizaciones.
5. Se acompaña de reflejos motores y autonómicos como náuseas y vómito.
Dolor no nociceptivo
El dolor no nociceptivo puede subdividirse en dolor neuropático y dolor idiopático.
Dolor neuropático
El dolor neuropático puede resultar de una lesión en estructuras neuronales dentro del sistema nervioso periférico y central.
Usualmente es agudo y urente (ardoroso).
3 tipos:
1- Mediado periféricamente: involucra los nervios periféricos, plexo braquial.
2- El síndrome de dolor central involucra al sistema nervioso.
3- Dolor mediado simpáticamente que puede generarse central y periféricamente.
Dolor idiopático
El dolor idiopático se usa indistintamente con el dolor psicógeno. Implica un espectro amplio de estados de dolor poco
comprendidos. No se conoce su origen.
Fisiología: Vías ascendente y descendente del dolor, moduladores
endógenos de la vía del dolor, receptores y mediadores del dolor
Vía ascendente del dolor
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1. Transducción de estímulos nocivos externos e intensos despolariza las terminales periféricas de neuronas sensoriales
primarias de "alto umbral".
2. Las neuronas sensoriales primarias (nociceptores, porque responden a estímulos nocivos) son de alto umbra! porque
requieren un estimulo fuerte, con potencial para dañar el tejido, para despolarizar sus terminales.
3. Los potenciales de acción resultantes se conducen al SNC por los axones de las neuronas sensoriales aferentes primarias:
Corren primero en los nervios periféricos y después en las raíces dorsales, y luego se sinapsan en las neuronas del asta
posterior de la medula espinal.
❗ La transmisión sináptica ocurre entre las aferentes primarias de la fibra C y las proyecciones neuronales secundarias
en el asta posterior.
❗ Los potenciales de acción inducen la liberación del neurotransmisor hasta llegar a sus terminales axonales centrales
en el asta posterior de la medula. Los canales de sodio activados por voltaje tipo N tienen un rol en el control de la
liberación del neurotransmisor de las vesículas sinápticas.
4. La transmisión tiene componentes rápidos y lentos. Se da mediante la liberación de glutamato:
Al actuar en los receptores AMPA y NMDA: El glutamato media la transmisión excitatoria rápida entre las neuronas
sensoriales primarias y secundarias.
AI actuar en los receptores mGluR: Media una respuesta modulatoria sináptica lenta.
Con el glutamato también se liberan neuropéptidos como: Sustancia P y Péptido relacionado con el gen de Ia calcitonina
(CGRP).
Producen efectos sinápticos lentos al actuar en los receptores acoplados a la proteína G metabotrópicos y al receptor
de tirosina cinasas.
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5. Las neuronas de segundo orden comienzan en el asta posterior, cruza al lado contralateral y asciende en la médula espinal
hasta el tálamo.
6. Las neuronas de tercer orden comienza en el tálamo y termina en la corteza cerebral.
7. La transmisión es modulada en todos los niveles del sistema nervioso por interneuronas inhibitorias y excitatorias
distantes y del circuito local.
Vía descendente del dolor
(Se trata como tal de una modulación de la transmisión, limitan la transferencia de la información sensorial que entra al
cerebro)
Está regulada por las acciones de las interneuronas inhibitorias locales y las proyecciones que descienden del tallo
cerebral al asta posterior.
❗ Los principales neurotransmisores inhibitorios en el asta posterior son los péptidos opioides (endorfinas, encefalinas
y dinorfinas), noradrenalina, serotonina (5-HT), glicina y GABA
Noradrenalina, GABA y opioides, liberados par neuronas inhibitorias del circuito local y/o descendente, actúan en forma pre y
postsináptica para inhibir Ia neurotransmisión.
La inhibición presináptica es mediada por Ia actividad reducida de los canales de calcio activados par voltaje → Impide la
liberación presináptica del receptor.
Inhibición postsináptica es mediada ante todo por Ia potenciación de un flujo entrante de cloro y un eflujo de potasio →
Reduce las respuestas neuronales postsinápticas a los neurotransmisores excitatorios.
❗ Las proyecciones que descienden del tallo cerebral a la medula espinal liberan noradrenalina y serotonina.
En resumen, lo que hacen estos neurotransmisores inhibitorios es que hiperpolarizan la neurona, con lo que no se generan
los potenciales de acción necesarios para transmitir la información al cerebro.
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Semiología (nemotecnia SOCRATES) según tipo de dolor
Sitio
Onset (inicio)
Carácter
Radiation (irradiación)
Associated symptoms (síntomas asociados)
Tiempo. (Curso temporal/patrón del dolor)
Exacerban/alivian
Severidad
Evaluación y valoración subjetiva del dolor (escala visual análoga
del dolor)
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Tratamiento farmacológico del dolor:
Dolor agudo:
Abordaje según la escala analgésica de la OMS (leve 1-3 puntos, moderado 4-6 puntos, severo 7-10 puntos)
Step 2: Codeína → Contraindicada en <12 años, antecedentes de apnea del sueño y lactantes, ojo con las personas mayores. Tramadol → Puede
causar disforia, alucinaciones, ojo en adultos mayores. Ojo en personas con inhibidores de la recaptación de serotonina o antidepresivos tricíclicos
porque puede interactuar.
Step 1 (leve 1-3) → Paracetamol + ibuprofeno
Step 2 (moderado 4-6)→ Codeína/tramadol + paracetamol + ibuprofeno
Step 3 (severo 7-10)→ Morfina + paracetamol + ibuprofeno
Dolor crónico
Dolor nociceptivo
Primera línea: AINEs (si hay inflamación activa).
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Si persiste:
Paracetamol.
Tratamientos tópicos (AINEs, lidocaína, capsaicina).
Opioides solo si el dolor es moderado a severo, no responde a otras terapias y los beneficios superan los riesgos.
Dolor neuropático y/o sensibilización central
Primera línea:
Antidepresivos (tricíclicos, SNRIs).
Antiepilépticos (gabapentinoides, carbamazepina, oxcarbazepina).
❗ Si los AINEs no son eficaces en pacientes con dolor presumiblemente nociceptivo, se debe considerar la posibilidad
de un dolor neuropático o una sensibilización central, y podría estar indicado un ensayo terapéutico con un
antidepresivo o un anticonvulsivante con efecto analgésico.
Medicamentos para discutir:
Acetaminofén
Dipirona
AINES: ácido acetilsalicílico, naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno, meloxicam, celecoxib
Opioides: codeína, oxicodona, hidromorfona, tramadol, fentanilo, meperidina, morfina, buprenorfina. ¿Cuál es su papel en
dolor neuropático? ¿Indicados o no indicados?
❗ NO están indicados como tratamiento de primera línea para este tipo de dolor:
¿Por qué?
1. Eficacia limitada: comparado con antidepresivos y antiepilépticos, su efecto sobre el dolor neuropático es menor
y menos sostenido.
2. Tolerancia y dependencia: el uso prolongado lleva a necesidad de dosis crecientes y riesgo de adicción.
3. Efectos adversos importantes: sedación, estreñimiento, depresión respiratoria, entre otros.
4. No actúan directamente sobre la causa subyacente del dolor neuropático (alteración en la modulación del
dolor).
Otros: lidocaína (parches), n-butil bromuro de hioscina, tizanidina, metocarbamol, ciclobenzaprina, ketamina
Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina
Anticonvulsivantes: carbamazepina, oxcarbazepina, pregabalina, gabapentina
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