HOMEOSTASIS ACIDOBASICA NORMAL pH arterial sistémico se mantiene en 7.35 y 7.
45
se mantiene por:
- Amortiguamiento químico extracelular e
intracelular
- Mecanismos reguladores que aportan los
pulmones y riñones
Estabilizan el pH arterial mediante la eliminación
o la retención de ácidos o álcalis.
➢ El control de la PA por CO2 (dióxido de
carbono) por el SNC y el aparato
respiratorio
➢ Control de bicarbonato plasmático por
los riñones
Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente se
produce hipercapnia
Cuando se elimina en exceso hipocapnia
La PaCO2 esta regulada principalmente por
factores respiratorios neurales y no por la
velocidad de producción de CO2
Las alteraciones clínicas más frecuentes son:
- Trastornos acidobásicos simples (acidosis, alcalosis metabólica)
- Acidosis y alcalosis respiratorias
Trastornos Acidobásicos - Cambios primarios PaCO2: alteraciones respiratorias primarias,
Simples desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles
- Cambios secundarios HCO3 (bicarbonato): respuestas metabólicas
compensadoras
1. Alcalosis respiratoria crónica:
2. Acidosis metabólica por aumento de la producción de ácidos endógenos
(cetoacidosis, acidosis por acido láctico) reduce el liquido extracelular
HCO3 y disminuye pH extracelular.
Respuestas Compensadoras:
1. Trastornos metabólicos primarios:
Desplazan la PaCO2 en la misma dirección en que cambia la concentración de
HCO3
2. Trastornos respiratorios primarios:
Desplazan las concentraciones de HCO3 en la misma dirección que el cambio
primario en la PaCO2
3. Trastorno mixto:
Dirección contraria: incremento de PaCO2 o HCO3
En tanto que la otra cifra disminuye
Otra forma de evaluar la respuesta compensadora de HCO3 y PaCO2: utilizar un
nomograma del estado acido básico
Trastornos Acidobásicos Se define como trastornos independientes coexistentes y no solo como
Mixtos respuestas compensadoras
Se observan a menudo en pacientes en UCI
Pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de pH
Diagnóstico: considerar desequilibrio aniónico; requiere presencia o corrección
de una albumina sérica normal de 4.5 g/100mL
1. Cetoacidosis diabética: más un desequilibrio aniónico y presenta un
trastorno respiratorio, este puede llevar a una acidosis respiratoria
añadida o alcalosis
2. Pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos;
pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta
acidobásica a cada uno de los fármacos
3. Alteraciones acidobasicas triples; acidosis metabólica por cetoacidosis
alcohólica experimentan alcalosis metabólica secundaria al vomito y
alcalosis respiratoria por la hiperventilación provocada por la disfunción
hepática o la abstinencia
Diagnostico:
La sangre para cuantificar electrolitos y gases en la sangre arterial debe extraerse
al mismo tiempo, antes del tratamiento.
Aumento de bicarbonato en alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
Disminución de bicarbonato en acidosis metabólica y alcalosis respiratoria
Análisis de gases de la sangre arterial en el laboratorio clínico mide:
- pH
- PaCO2
- HCO3
Se calcula con la ecuación de Henderson Hasselbach
Este valor calculado se debe comparar con el HCO3 y CO2 total cuantificado en el
perfil de electrolitos, deben concordar con una diferencia máxima de 2mM/L
Una vez verificados los valores acidobásico en la sangre, se podrá identificar el
trastorno acidobásico con precisión
Cálculo del desequilibrio aniónico
Todas las valoraciones de trastornos acidobásicos deben incluir un cálculo simple
del desequilibrio aniónico
• Se calcula AG=Na+- (Cl-+HCO3)
• Valor normal AG; 6mM/L y 12mM/L
El desequilibrio aniónico puede incrementarse con un aumento de la albumina
aniónica y también, puede deberse a:
- Aumento cationes no cuantificados
- Adición de cationes anormales a la sangre
- Descenso en la concentración plasmática de la albumina aniónica
- Hiperviscosidad e hiperlipidemia grave
El desequilibrio aniónico alto suele deberse a; ácidos sin cloruro que contienen:
- Aniones inorgánicos
- Orgánicos
- Exógenos
- No identificados
Acidosis Metabólica Puede ocurrir por el aumento en la producción de:
- Acidos endógenos (lactato y cetoácidos)
- Perdida de bicarbonato (diarrea)
- Acumulación de ácidos endógenos por excreción inapropiada por el riñón
(ERC)
La acidosis metabólica ejerce efectos notables en;
- Aparto respiratorio
- Cardiaco
- Sistema nervioso
Descenso del pH sanguíneo conlleva a;
- Aumento de ventilación
- Contractilidad cardiaca puede estar deprimida
- Vasodilatación arterial periférica
- Venoconstriccion central
- Disminución de la distensibilidad vascular central
- SNC deprimido; cefalea, letargo, estupor, coma
- Intolerancia a la glucosa
Clasificación
- Acidosis con desequilibrio aniónico alto
- Acidosis sin desequilibrio aniónico
Tratamiento:
Un objetivo inicial razonable es aumenta la HCO3 a 10 a 12 mM/L y el pH a casi
7.20
- Administración de solución alcalina; solo para tratar acidosis metabólica
para casos de acidemia grave
- Es preciso establecer si el anion acido en el plasma es metabolizable
- Tratamiento con bicarbonato en la cetoacidosis se reserva para pacientes
adultos con acidemia grave pH menor 7
- La administración de NaHCO3 requiere vigilancia cuidadosa de los
electrolitos plasmáticos durante el tratamiento
Acidosis Con Causas principales:
Desequilibrio Aniónico - Acidosis láctica
Alto - Cetoacidosis
- Ingestión de toxinas
- IRA y IRC
Detección inicial
1. Revisión de los datos de anamnesis
2. Identificación de la presencia de diabetes mellitus
3. Búsqueda de pruebas de alcoholismo
4. Observación en busca de signos clínicos de uremia
5. Inspección de orina en busca de cristales de oxalato
6. Identificaciones de las múltiples situaciones clínicas donde podría estar
aumentada las concentraciones de lactato (hipotensión, choque)
Acidosis Láctica Aumento del L-lactato plasmatico puede ser secundario a:
1. Hipoperfusión hística
- Insuficiencia circulatoria
- Anemia grave
- Defectos enzimáticos mitocondriales
2. Trastornos aeróbicos
- Neoplasia maligna
- Insuficiencia hepática o renal
- Deficiencia de tiamina
- Infecciones graves
- Convulsiones
- Fármacos o toxinas
Tratamiento;
1. se corrige el trastorno primario que interrumpe el
metabolismo del lactato
2. sí es posible evitar uso de vasoconstrictores
3. se recomienda tratamiento alcalinizante en caso de
acidemia aguda intensa
4. administración de NaHCO3 puede deprimir: puede
producir sobrecarga de líquidos, hipercapnia e
hipertensión, debido a que la cantidad que se
necesite puede ser enorme cuando la acumulación de
acido láctico es incesante
cuando puede corregirse la causa subyacente de acidosis
láctica, el lactato sanguíneo se convierte en HCO3 y puede
causar alcalosis por corrección excesiva
1. Cetoacidosis Es causada por el aumento del metabolismo de los ácidos
diabética grados y la acumulación de cetoácidos (acetoacetato y B
hidroxibutirato)
Suele aparecer en la diabetes mellitus insulinodependiente
Se caracteriza por:
- hiperglucemia
- cetonemia
- acidosis con desequilibrio aniónico alto
- glucosa normal o ligeramente elevada
a) cetoacidosis en el paciente que reciben antagonitas del
SGLT2: mismas razones de CD
fisiopatología: la acumulación de cetoácidos en el plasma
explica el incremento del desequilibrio aniónico
tratamiento:
- si se administra NaHCO3 debe hacerse en cantidades
limitadas por el riesgo de edema cerebral
- necesitan reanimación con solución salina isotónica
- insulina regular se debe administrar por via IV en un
bolo inicial de 0.1 U/kg seguido de goteo continuo 0.1
U/kg/h
2. Cetoacidosis Se asocia con el alcoholismo crónico, consumo abundante de
alcohólica alcohol, vomito, dolor abdominal, inanición y deshidratación
Fisiopatología: concentración glucosa es variable, acidosis
puede ser importante por el incremento de cetonas en
especial B hidroxibutirato
Diagnostico: presencia de acidosis con alto desequilibrio
aniónico en ausencia de hiperglucemia, en un paciente con
alcoholismo crónico
Tratamiento: administración IV de solución salina y glucosa,
corregir hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia
cuando aparezcan
Acidosis Inducida 1) Salicilatos Intoxicación por salicilatos origina:
Por Fármacos Y - alcalosis respiratoria
Toxinas - mezcla de acidosis metabólica
con desequilibrio aniónico alto y
alcalosis respiratoria
tratamiento:
- lavado gástrico vigoroso con
solución salina isotónica
- ronda de carbon activado por
sonda nasogástrica
- acidosis/alcalosis respiratoria: se
administra NaHCO3 IV en
cantidades suficientes para
alcalinizar la orina y mantener el
gasto urinario
- debe anticiparse la
hipopotasemia
- soluciones de glucosa para evitar
hipoglucemia
2) Alcoholes En la mayor parte de situaciones
fisiológicas:
- Sodio
- Urea
- Glucosa
Son los que generan la presión osmótica
de la sangre; osmolalidad plasmática
Desequilibrio osmolar:
- Sodio sérico falsamente bajo,
como ocurre en caso de
hiperlipidemia o
hipoproteinemia
- Se han acumulado en el plasma
osmolitos distintos a las sales de
sodio (manitol, medios de
contraste, etanol, alcohol,
isopropílico, etilenglicol)
Diagnostico: adecuada historia clínica, y
un apropiado índice de sospecha, la
identificación del desequilibrio osmolar
ayuda a establecer la presencia de
acidosis con desequilibrio aniónico que
acompaña a las intoxicaciones por
alcohol
3) Etilenglicol La ingestión de etilenglicol produce
acidosis metabólica y daños graves en el
SNC, corazón, pulmones y riñones
Diagnóstico: la combinación de un
desequilibrio osmolar alto y un
desequilibrio aniónico
Tratamiento:
- Pronta administración de
soluciones isotónicas IV
- Complementos de tiamina y
piridoxina
- Fomepizol: fármaco preferido,
hasta que el pH sanguíneo sea
normal
- Hemodiálisis
4) Metanol Causa acidosis metabólica y sus
metabolitos, formaldehido y acido
fórmico, producen lesiones graves del
nervio óptico y SNC
tratamiento:
- Fomepizol
- Hemodiálisis
5) PropilenglicolEs un vehículo utilizado en la
administración IV de:
- Diazepam
- Lorazepam
- Fenobarbital
- Nitroglicerina
- Etomidato
- Enoximona
Se ha informado efectos tóxicos en UCI
en pacientes que reciben tratamiento
frecuente o continuo
Diagnostico: debe considerarse en
pacientes con acidosis con desequilibrio
aniónico elevado sin explicación,
hiperosmolalidad, deterioro clínico
Tratamiento: es interrumpir la
administración IV del fármaco causante
y fomepizol
6) Alcohol Ingerido se absorbe con rapidez y puede
isopropílico ser letal cuando se consumen
cantidades de apenas 150 mL de alcohol
para frotaciones, solvente o
anticongelante
Tratamiento:
- Hemodiálisis
- Tratamiento de sostén y
vigilancia
- Administrar líquidos IV
- Apoyo ventilatorio
7) Ácido La acidosis metabólica con desequilibrio
piroglutámico aniónico alto inducida por
acetaminofeno se conoce en individuos
con sobredosis de acetaminofén
Tratamiento: interrumpir el fármaco de
inmediato debe administrarse
bicarbonato de sodio por vía IV
8) Insuficiencia Al evolucionar la enfermedad renal, llega
renal un momento en que el numero de
nefronas funcionales resulta insuficiente
para equilibrar la producción de neta de
acido
Tratamiento: requieren remplazo oral de
álcalis, adición de frutas y verduras
Acidosis Metabólicas Sin Los álcalis pueden perderse por el tubo digestivo como resultado de la diarrea o
Desequilibrio aniónico por los riñones, debido a alteraciones tubulares renales
1) En la diarrea: las heces contienen mas HCO3 y HCO3 descompuesto, de
manera que la acidosis metabólica se desarrolla
2) Acidosis tubular renal proximal tipo2; se debe a disfunción generalizada
de los túbulos proximales y se manifiesta por:
- Glucosuria
- Aminoaciduria generalizada
- Fosfaturia
Tratamiento: con NaHCO intensifica el suministro de HCO3 a la parte distal
de la nefrona e incrementa la secreción renal del potasio lo que causa
hipopotasemia
3) Acidosis tubular renal distal clásica tipo 1; signos típicos:
- Hipopotasemia
- Acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico
- Disminución de la excreción urinaria de NH4+
- pH alto en orina
frecuente observar:
- nefrolitiasis
- nefracalcinosis
- osteopatía
4) acidosis tubular renal distal generalizada (tipo 4); puede haber deterioro
de la función renal, por ejemplo:
- nefropatía diabética
- uropatía obstructiva
- enfermedad tubulointersticial crónica
5) estos fármacos pueden aumentar el riesgo de hiperpotasemia y acidosis
metabólica sin desequilibrio aniónico en pacientes con nefropatía crónica:
- AINES
- Trimetroprim
- Pentamidina
- IECA
- ARA
Tratamiento:
1) Causas no renales: puede administrarse NaHCO3 IV o VO según lo indique
la gravedad de la acidosis y de la hipovolemia acompañante
2) ATR proximal; la mas difícil de tratar; objetivo es normalizar HCO3
3) ATR tipo 2: se requiere administración de potasio
4) ATR tipo 1:
- primero corregir hipopotasemia
- tratamiento con productos alcalinos con citrato de sodio (solución de
Shohl)
- comprimidos de NaHCO
Los beneficios del tratamiento alcalino adecuado incluyen un descenso en la
frecuencia de nefrolitiasis
5) ATR tipo 4: es necesario un esfuerzo para corregir la K plasmática.
- Patiromer; polímero de intercambio catiónico. Se administra en paquetes
de 8.4 g de polvo para suspensión por VO cada 12 horas
Se presenta como un trastorno acidobásico mixto en asociación con:
- Acidosis respiratoria
- Alcalosis respiratoria
- Acidosis metabólica
Se manifiesta por:
- pH arterial alto
- aumento HCO3 sérico
- incremento de la PaCO2 a causa de hipoventilación alveolar compensadora
- hipocloremia
- hipopotasemia
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Se produce a causa de:
- ganancia neta de HCO3
- perdida de ácidos no volátiles procedentes del líquido extracelular
cuando el vomito induce la perdida de HCI gástrico:
1. etapa de generación: ej; vomito y aspiración nasogástrica, la perdida de
ácido suele causar alcalosis
2. etapa de mantenimiento: vomito cesa, factores secundarios impiden que
los riñones compensen mediante la excreción de HCO3
DIAGNOSTICO Para identificar la causa de alcalosis metabólica es necesario valorar:
DIFERENCIAL - el estado del volumen de liquido extracelular
- PA en decúbito y de pie
- El K
- El CL
- En ciertos casos; SRAA
Diagnostico: el vomito suele ser de vomito o de ingestión de álcalis
- Orina acida/baja concentración de Na, K, Cl: las alteraciones mas
probables son vomito previo, estado poshipercapnico, ingestión previa de
diuréticos
- Sin baja concentración de Na, K, Cl: posibilidad de:
• Déficit de magnesio
• Síndromes de bartter o gitelman
• Ingestión de diuréticos
Administración de álcalis: la administración crónica de álcalis a sujetos con
función renal normal rara vez produce alcalosis
TRATAMIENTO Está dirigido a dos objetivos:
- Corregir el estimulo primario para la producción de HCO3
- Eliminar los factores que perpetúan la reabsorción de HCO3
La administración de solución salina isotónica por lo general es suficiente para
revertir alcalosis si existe reducción del ECFV
Alcalosis Metabólica Origen en el tubo La perdida gastrointestinal de H+ por vomito o succión
Asociada Con Reducción digestivo gástrica conlleva la adición simultanea de HCO3 al
Del liquido extracelular
Disminución De K La corrección del ECFV reducido con NaCl y la reposición
E Hiperaldosteronismo de las deficiencias de K+ con KCl resuelven el trastorno
Hiperreninemico acido básico
Secundario Origen Renal Diuréticos: como las tiazidas y loa diuréticos de asa,
aumentan la excreción de sal y disminuyen de forma
aguda el ECFV
La administración de diuréticos por largo tiempo tiende
a generar alcalosis por la mayor llegada de sodio a
porciones distales, de modo que se estimula la
secreción de K+ e H+
Tratamiento: suspensión del diurético y la
administración de solución salina isotónica
Aniones No La administración de grandes cantidades de carbeniclina
Reabsorbibles Y o ticarcilina hace que sus aniones no reabsorbibles
Déficit De Magnesio aparezcan en el túbulo distal
Lo que intensifica la secreción de H y K
Disminución De La pérdida crónica de K+ como resultado de una
Potasio insuficiencia dietética extrema de potasio, diuréticos o
abuso de alcohol puede iniciar la alcalosis metabólica al
aumentar la excreción urinaria neta de ácidos
Tratamiento; reposición del déficit de potasio mejora la
alcalosis
Situación Después Del Ácido láctico o cetoácido se corrige mediante el
Tratamiento De La tratamiento del trastorno subyacente, el lactato o las
Acidosis Láctica O De cetonas se metabolizan y generan una cantidad
La Cetoacidosis equivalente de HCO3, y pueden crear un exceso de
HCO3 (alcalosis de rebote)
Poshipercapnia La alcalosis metabólica es consecuencia del efecto del
aumento persistente de las concentraciones de HCO3
cuando la PaCO2 alta regresa de manera súbita a cifras
normales
Alcalosis metabólica Las concentraciones mas altas de aldosterona o la liberación excesiva de
asociada con expansión aldosterona es consecuencia de la producción excesiva de renina por los riñones
del ECFV, HTA e y puede originar alcalosis metabólica que podría empeorar si también hay déficit
hiperaldosteronismo de potasio
Síntomas: alcalosis metabólica produce cambios en la función del SNC y del SNP,
son:
- Confusión mental
- Obnubilación
- Convulsiones
- Parestesia
- Calambres musculares
- Tetania
- Agravación de arritmias
- Hipoxemia en EPOC
- Hipopotasemia
- Hipofosfatemia
DEFINICION Este trastorno puede ser consecuencia de:
- Neumonía grave
- Fatiga de los músculos respiratorios de la respiración
- Alteraciones en el control de la ventilación
Se conoce por el aumento de la PaCO2 y la disminución del pH
1. Aguda: aumento compensador inmediato de HCO3
2. Crónica: (mayor a 24 h) se produce una adaptación renal y el HCO3 aumenta
Características clínicas
1. Aumento rápido de la PacO2 (hipercapnia aguda): ansiedad, disnea, confusión,
psicosis y alucinaciones si evoluciona, coma
2. Hipercapnia crónica: alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia
diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación, alteración
motora; temblor, contracciones mioclónicas y asterixis
CAUSAS Aguda
1. Depresión del centro respiratorio por fármacos, lesiones, enfermedades
2. Anestésicos locales
3. Sedantes
4. Traumatismos craneoencefálicos
Crónica
1. Sedantes
2. Alcohol
3. Tumores intracraneales
4. Síndromes de alteraciones respiratorias con el sueño; síndrome alveolar
primario y síndrome de obesidad – hipoventilación
Otras:
1. Ventilación mecánica: cuando no esta adecuadamente ajustada y supervisada
puede ocasionar acidosis respiratoria
2. Trastornos restrictivos que afectan la pared torácica y los pulmones pueden
causar acidosis respiratoria
DIAGNOSTICO - Cuantificación de la PaCO2 y del pH arterial
- Datos de anamnesis y exploración física detalladas a menudo indican la causa
Acidosis respiratoria secundaria a neumopatía:
- Espirometría
- Capacidad de difusión del monóxido de carbono
- Volúmenes pulmonares
- PaCO2 arterial
- Saturación arterial O2
Causas no pulmonares:
- Anamnesis farmacológica detallada
- Medición hematocrito
- Valoración de las vidas respiratorias altas, pared torácica, pleura
- Función neuromuscular
TRATAMIENTO El tratamiento depende de:
- Gravedad
- Rapidez de aparición
1. Forma aguda: puede ser peligrosa para la vida, las medidas para corregir la causa
subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de la
ventilación alveolar adecuada, para ello puede necesitarse:
- Intubación endotraqueal
- Ventilación mecánica asistida
2. Crónico: es difícil de corregir, pero las medidas deben de estar enfocadas en
mejorar la función pulmonar
Cuando el oxigeno se usa de manera imprudente estos pacientes pueden tener
progresión de la acidosis respiratoria la cual causa acidemia grave
- Hiperventilación alveolar disminuye PaCO2
- Aumenta la relación HCO3/PaCO3 lo que incrementa pH
Aparece hipocapnia persiste mas de 2 a 6 horas es compensada aún más por la disminución de la eliminación
renal de amonio y de acido valorable
La adaptación renal completa la alcalosis respiratoria puede tardar varios días y es necesario el estado normal
del volumen y de la función renal
EFECTOS Los efectos de la alcalosis respiratoria varían según su duración y gravedad, pero
corresponden principalmente a los de la enfermedad subyacente
1. Disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la PaCO2:
ocasionan inestabilidad, confusión mental, convulsiones
2. Efectos cardiovasculares de hipocapnia aguda:
- Consciente: suelen ser mínimos
- Anestesiado o sometido a ventilación: disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial
- Individuos con cardiopatía; aparecen arritmias cardiacas a causa de las alteraciones
en la descarga de oxigeno en sangre
CLASIFICACION 1. Alcalosis respiratoria aguda: produce desplazamientos intracelulares de Na, K y PO4
y disminuye la concentración de Ca2+
2. Alcalosis respiratoria crónica: es el trastorno acido básico más frecuente en los
sujetos en estado crítico. Único trastorno acido básico que puede regresar el pH al
valor normal
La alcalosis respiratoria es frecuente durante la ventilación mecánica
CAUSAS 1. Salicilatos; causa más frecuente de alcalosis respiratoria inducida por fármacos
2. Embarazo: la progesterona aumenta la ventilación y reduce la PaCO2 produce
alcalosis respiratoria crónica
3. Insuficiencia hepática
4. Signo temprano en la septicemia por microorganismos gramnegativos. Antes de la
aparición de fiebre, hipoxemia o hipotensión
DIAGNOSTICO - Gasometría arterial: demuestra la presencia de alcalosis respiratoria aguda o crónica
- Medición del pH arterial y de la PaCO2
- Preciso investigar la causa
- Casos difíciles: importante descartar otros trastornos como embolia pulmonar,
coronariopatía e hipertiroidismo
TRATAMIENTO Se dirige a:
1. Corrección del trastorno primario
2. Si es complicación del tratamiento con ventilación mecánica; se realiza:
- Modificaciones del espacio muerto
- Modificaciones volumen de ventilación pulmonar
- Modificación de la frecuencia ventilatoria
3. Betabloqueadores adrenérgicos pueden mejorar las manifestaciones periféricas del
estado hiperadrenergico