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Infarto Agudo de Miocardio: Causas y Tratamiento

El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como daño al miocardio debido a isquemia, con diversas etiologías como la rotura de placas de ateroma y vasoespasmo. Los factores de riesgo incluyen hipertensión, dislipidemia y tabaquismo, y el diagnóstico se basa en la clínica, EKG y enzimas cardíacas. El tratamiento implica monitorización continua, anticoagulación y manejo del dolor.

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Infarto Agudo de Miocardio: Causas y Tratamiento

El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como daño al miocardio debido a isquemia, con diversas etiologías como la rotura de placas de ateroma y vasoespasmo. Los factores de riesgo incluyen hipertensión, dislipidemia y tabaquismo, y el diagnóstico se basa en la clínica, EKG y enzimas cardíacas. El tratamiento implica monitorización continua, anticoagulación y manejo del dolor.

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ABD-1

IAM
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
INTRODUCCIÓN
Se define como daño al miocardio producido por una isquemia .
Hay numerosas situaciones en donde puede haber daño
miocardico en ausencia de isquemia
ETIOLOGÍA
Rotura de una placa de ateroma inestable
Embolia coronaria
Disección coronaria
Vasoespasmo
Iatrogenia
FACTORES DE RIESGO

Hipertensión
Dislipidemia
Tabaquismo
Edad
Antecedentes familiares de Enfermedad coronaria
CLASIFICACIÓN
Clasificación del IM según su etiología:

1 2 3 4 5
TIPO TIPO TIPO TIPO TIPO

IM IM SECUNDARIO MUERTE 4a: IM DURANTE


ESPONTÁNEO A CARDIACA INTERVENCI UNA CIRUGÍA
Ruptura o DESEQUILIBRIO ANTES DE ÓN DE
ulceración de la ENTRE REALIZAR CORONARIA REVASCULARIA
placa NECESIDADES- ESTUDIOS DE PERCUTÁNEA CIÓN
ateroesclerótica APORTE DE LABORATORIO 4b: CORONARIA
que produce OXIGENO TROMBOSIS CON BYPASS
trombosis DE STENT
CLASIFICACIÓN
BASADA EN
HALLAZGOS EKG

Debido a una oclusión importante de Debido a una oclusión menos severa de


un arteria coronaria, que causa un un arteria coronaria, lo que provoca un
infarto transmural (a través de la infarto de miocardio subendocárdico (no
pared del músculo cardíaco) a través de toda la pared del músculo
Produce cambios con la elevación ST cardíaco)
y las ondas Q ECG no muestra elevación ST
FISIOPATOLOGÍA
CARACTERÍSTI- PLACA INESTABLE:
CAS DE PLACA Delgado gorro fibroso
INESTABLE Y Infiltrado masivo de células inflamatorias
↑ Actividad de la enzima metaloproteinasa (debilita el
ESTABLE:
fibroso gorra)
↑ Contenido de lípidos
Angiogénesis
Ruptura de placa inestable en un arteria coronaria →
trombosis
PLACA ESTABLE
Grueso gorro fibroso
Estrechamiento de una arteria → incapacidad para satisfacer
la demanda de oxígeno con ↑ esfuerzo
Puede dar lugar a angina estable (síntomas solo con esfuerzo)
FISIOPATOLOGÍA
ARTERIA
CORONARIA
→ OCLUSIÓN-
ISQUEMIA Oclusión parcial de la arteria coronaria→ afecta al Miocardio
→ MUERTE DEL (subendocardio) → puede causar:
TEJIDO -IMSEST
(INFARTO) EN -Angina inestable (si la Isquemia no da lugar a Muerte celular)
EL ÁREA DEL Oclusión completa → infarto transmural → IAMCEST
CORAZÓN
IRRIGADA POR
ESA ARTERIA:
MINOCA IM

La trombosis coronaria o la
IM en ausencia de lesiones
embolia y la disección
coronarias obstructivas se
espontánea de la arteria
encuentra en alrededor del 5
coronaria son causas de
al 6% de los pacientes con
MINOCA
infarto agudo de miocardio
La rotura de la placa y el
que se someten a angiografía
vasoespasmo coronario son
coronaria
frecuentes en el MINOCA.
disnea diaforesis náuseas
dolor en el pecho
retroesternal
Mareos Ausencia de dolor dura ≥ 20 a 30
de tórax o minutos
"Indigestión" y/o lugares
vómito atípicos/calidad
Síncope Puede
presentarse solo
Dolor epigástrico con los síntomas
(con infarto de asociados
miocardio de la habituales
pared inferior)
Palpitaciones
DIAGNÓSTICO
1 Clínica del paciente

2 EKG sugerentes de isquemia

3 Imagenología: Alteraciones de la contracción segmentaria miocárdica

4 Detección de un trombo intracoronario en una autopsia o coronariografía

5 Enzimas cardiacas
CLASIFICACIÓN
BASADA EN
HALLAZGOS EKG

Debido a una oclusión importante de Debido a una oclusión menos severa de


un arteria coronaria, que causa un un arteria coronaria, lo que provoca un
infarto transmural (a través de la infarto de miocardio subendocárdico (no
pared del músculo cardíaco) a través de toda la pared del músculo
Produce cambios con la elevación ST cardíaco)
y las ondas Q ECG no muestra elevación ST
EKG

Las ondas T Ondas Q depresiones del


altas picudas, al anormales segmento ST y la
inicio del curso onda T invertidas
inversión de la
≥ elevación ST onda T
de 1 mm en ≥ 2
derivaciones Normalización
contiguas del segmento ST

Depresión Normalización de
recíproca del la onda T
ST durante varias
horas o días
LABORATORIO
ENZIMAS CARDIACAS
Proteínas estructurales en el corazón
que se liberan como resultado de una
lesión miocárdica
Troponina
-TnI
-TnT
Isoenzima CK-MB
IMAGENOLOGÍA
Determina la necesidad de intervención
con colocación de stent o cirugía

RADIOGRAFÍA Debe hacerse para evaluar otras causas de Dolor


Puede mostrar edema pulmonar → Insuficiencia cardíaca

ANGIOGRAFÍA Localiza la arteria coronaria estrechada u ocluida


Nuevas anomalías en el movimiento de la pared regional consistentes con
CORONARIA un infarto

ECOCARDIOGRAFÍA FEVI
anomalías de movimiento de la pared regional
TRANSTORÁCICA Puede evaluar las complicaciones
TRATAMIENTO
MONITORIZACIÓN EKG CONTÍNUA ANTICOAGULACIÓN:
ENOXAPARINA 1 MG/KG CADA
12 HORAS
OXIGENOTERAPIA: SI EXISTE SATO2 -90%

TRATAMIENTO PARA EL
ASPIRINA
DOLOR: MORFINA 10 MG/4H

SEGUNDO ANTIAGREGANTE:
CLOPIDROGEL 75 MG/DÍA

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