Micaela Ghizzoni

Electrocardiograma
CONCEPTOS GENERALES DE LA ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Las células miocárdicas son células musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y miosina. Están rodeadas
por una membrada llamada sarcolema, que en sus extremos se engruesa, sirviendo de punto de unión entre las células,
formando los discos intercalares → que son uniones con una gran capacidad para la conducción del estímulo eléctrico de
una célula a otra, permitiendo que el músculo cardíaco funcione como un sincitio.
Existen dos sincitios, uno auricular y otro ventricular, que se unen o comunican mediante el haz AV → esta disposición
permite que la aurícula se contraiga un poco antes que el ventrículo, importante para la eficacia del bombeo.
El corazón, está dotado de un sistema de conducción especial para:
• Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción del musculo cardiaco
• conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón.
Cuando este sistema funciona, la aurícula se contrae aprox 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular,
permitiendo el llenado de ventrículos antes de que bombeen. Esto también es importante porque permite que todas las
porciones de los ventrículos se contraigan simultáneamente, esencial para generar presión más eficaz en las cavidades
ventriculares.
Sistema especializado de excitación y conducción del corazón:
Se forma por el NODULO SINUSAL, en el que se genera el impulso,
las VIAS INTERNODULARES que conducen el impulso del nódulo
sinusal hasta el nódulo auriculoventricular, el NODULO
AURICULOVENTRICULAR donde el impulso se retrasa antes de
penetrar en los ventrículos, el HAZ AV que conduce el impulso hacia
el ventrículo y las RAMAS IZQUIERDA Y DERECHA DEL HAZ DE FIBRAS
DE PURKINJE que conducen el impulso por todo el tejido de los
ventrículos.
☺Nódulo sinusal: se forma de musculo cardiaco especializado. Está
en la pared superior de la aurícula derecha, es subpericardico (esto
último es importante porque cualquier alteración del pericardio
puede generar inflamación del nódulo y alterar el impulso cardíaco).
El impulso nervioso que da lugar a la contracción cardíaca se origina
en él, esto es así porque contiene células automáticas con capacidad
de producir estímulos a una frecuencia de 60-100 lpm → es por eso
que esta zona es conocida como el marcapasos cardíaco, ya que es La presencia del nódulo sinusal puede ser
el que regula la FC. reconocida a las 11 semanas de gestación

Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares

auriculares, de modo que sus potenciales de acción se propagan inmediatamente al musculo auricular.
☺Haces internodales y transmisión del impulso a través de las aurículas: Transmiten el impuso desde el nódulo sinusal
al AV. Son subendocárdicos. Son 3:
• Haz anterior o de Bachman → se divide en dos y atraviesa la pared interauricular para dirigirse a la AI
• Haz posterior o de Thorel
• Haz medio o de Weckenback
☺Nódulo auriculoventricular y retraso de la conducción del impulso desde aurículas a
ventrículos. El nodo AV es una estructura aplanada localizada subendocárdicamente en
el lado derecho del septum interatrial en una zona conocida como triángulo de Koch
(piso de la AD), Delimitado por:
• Atrás → seno coronario
• Abajo → la válvula tricúspide
• Medialmente → por el tendón de todaro, que es una protusión remanente de
tejido embrionario que depende de la VCI.
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Este nodo produce un retraso en el tiempo de conducción para que las aurículas viertan en los ventrículos su contenido.
Esto se produce principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre las células sucesivas de las
vías de conducción. De modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de
conducción hasta la siguiente.
El nódulo AV tiene dos vías, la anterosuperior o rápida y la posteroinferior o lenta. Tiene dos porciones, una porción
compacta que es subendocárdica que luego penetra a nivel del septum interventricular para continuarse con el haz de
Hiz (porción penetrante).
El nodo AV es irrigado por art coronaria derecha por la art del nódulo AV → en los IAM si se afecta esta arteria se producen
bloqueos Aurículos Ventriculares.
Hay un retraso fisiológico en la conducción del impulso nervioso a este nivel que es de 0,06 a 0, 10 seg
El nodo AC se continúa con el haz de His, que penetra en el septum interventricular. Cuyo extremo distal se divide en dos
ramas:
• Una derecha → Es fina y larga. Desciende a lo largo del VD y se subdivide en haces que recorren el endocardio
ventricular para determinar las fibras de Purkinje
• Una izquierda → es más gruesa y se divide en tres fasículos, de los cuales dos son importantes, que son el fasículo
anterior y el posterior, que formaran la red de Purkinje en el endocardio del VI
☺Transmision rápida en el sistema de Purkinje ventricular:
Las fibras de Purkinje son fibras muy grandes que corresponden a la porción terminal del sistema de conducción,
transmiten potenciales muy rápidamente (1,5-4,0m/s), 6 veces más rápido que el musculo ventricular normal y 150 más
que el nódulo AV → TRANSMISION INSTANTANEA DEL IMPULSO POR TODO EL RESTO DEL MUSCULO VENTRICULAR.
El ventrículo derecho se despolariza antes que el ventrículo izquierdo por su menor masa muscular.
La despolarización del ventrículo se manifiesta en el complejo QRS en el electro, con una frecuencia de despolarización
de 20-40 lpm con una velocidad de conducción de 3000-4000 mm/seg → funcionan como marcapasos secundario si se
afecta el nodo.
Se piensa que esto se debe a un aumento del nivel de
permeabilidad de uniones en hendidura de los discos intercalados
entre las células sucesivas que componen sus fibras, asi, los iones
pasan fácilmente de una celula a la siguiente aumentando la
velocidad de transmisión.
Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje
se transmite por la masa del musculo ventricular por las propias
fibras musculares ventriculares.
Conducción unidireccional por el haz AV: imposibilita que el
potencial de acción viaje retrógradamente desde los ventrículos
hacia las aurículas.
En todas las localizaciones, excepto en el haz AV el musculo
auricular está separado del musculo ventricular por una barrera
fibrosa continua, que es un aislante para impedir el paso de los
impulsos cardiacos entre aurícula y ventrículo a través de cualquier
ruta diferente al haz AV.
¿Por qué es el nodulo sinusal, y no el nodulo AV o las fibras de pukinje las que controlan la ritmicidad del corazón? →
La frecuencia de descarga de nódulo sinusal es mayor que la descarga autoexcitadora natural de las fibras del nodulo AV
y de purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el nodulo sinusal su impulso se conduce hacia el nodulo AV y
hacia las fibras de purkinje, produciendo también descargas en sus membranas, pero el nodulo sinusal produce una nueva
descarga antes de que el nodulo av o fibras de purkinje alcanzen su propio umbral autoexcitador.
Asi, el nodulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es mas rápida que el de
cualquier otra parte del corazón.
Control del ritmo cardiaco y la conducción de impulsos por los nervios cardiacos: nervios simpaticos y parasimpáticos.
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• NERVIOS PARASIMPATICOS se distribuyen principalmente en nódulos SA
y AV, y en mucho menor grado en auriulas y casi nada en ventrículos.
• NERVIOS SIMPATICOS se distribuyen en todas las regiones del corazón,
con una intensa representación en el musculo ventricular.
La estimulación parasimpática puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y
conducción cardiacos. La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan
al corazón hace que se libere acetilcolina → efectos:
1. reduce la frecuencia cardiaca del ritmo del nodulo sinusal
2. reduce la fuerza de contracción
3. reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura
auricular y el nodulo AV, retrasando la transmisión del impulso hacia los
ventrículos → al aumentar la permeabilidad al K+.
-Una estimulación vagal débil reduce la frecuencia de bombeo del corazón.
-La estimulación vagal intensa puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nodulo sinusal o bloquear
completamente la transmisión del impulso a través del nodulo AV.
→ en cualquiera de estos casos, las señales excitadoras rítmicas ta no se transmiten a los ventrículos. Los ventrículos dejan
de latir 5-20seg, pero después algún punto de las fibras de purkinje presenta un ritmo propio y genera la contracion
ventricular a 15-20 latidos por minuto: escape ventricular.
Mecanismos de los efectos vagales: La ACTH aumenta la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio,
lo que permite la salida rápida de potasio. Esto da lugar a un aumento de negatividad intracelular : hiperpolarizacion.
En el nodulo sinusal, la hiperpolarizacion reduce el potencial de membrana en reposo de sus fibras a un nivel mas negativo
de lo habitual, hasta -75mV. Por tanto, el aumento inicial del potencial de membrana del nodulo sinusal que produce la
corriente de entrada de Na y Ca tarda mucho mas en alcanzar el potencial minimo para la excitación. → si la estimulación
vagal es muy intensa puede producir mucha entrada de potasio, detendiendo totalmente la autoexcitación rítmica de
este nodulo.
-en el nodulo AV, “el factor de seguridad” para la transmisión del impulso cardiaco a través de las dibras del nodulo AV
disminuye. Una reducción modelada simple retrasa la conducción del impulso. Una disminución grande de actividad por
estimulación vagal bloquea totalmente la conducción.
Efectos de la estimulación simpatica sobre el ritmo de conducción del corazón.
Produce los efectos contrarios que la estimulación vagal, mediante la liberación de noradrenalina. → aumenta la actividad
global del corazón.
• Aumenta la frecuencia de descarga del nodulo sinusal.
• Aumenta la velocidad de conducción, asi como el nivel de excitabilidad del corazón.
• Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardiaca.
• Aumenta la permeabilidad de Na y Ca
Mecanismos del efecto simpático
La estimulación simpática libera NORADRENALINA: AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE SODIO Y CALCIO.
• En el nodulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio calcio genera un potencial mas positivo y aumenta
la velocidad del ascenso del potencial de membrana para un aautoexcitacion. → aumenta la frecuencia cardiaca.
• En el nodulo AV y los haces AV el aumento de la permeabilidad na-ca hace que sea mas fácil que el potencial de
acción excite a todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras de conducción → est DISMINUYE EL TIEMPO
DE CONDUCCION DE AURICULA A VENTRICULO.
• El aumento de la permeabilidad de calcio es el resposable del aumento de la fuerza contráctil del musculo cardiaco
bajo la inlfuencia de estimulación simpatica, porque tienen función en la excitación del proceso contráctil del
corazón.
Contracción excitación y potencial de acción
El nódulo sinusal manda un potencial de acción a las células musculares y este se va a propagar a través de los discos
intercalares. Dando lugar a dos momentos fundamentales del funcionamiento cardíaco:
• La sístole → contracción ventricular, que permite la eyección
• La diástole → relajación ventricular, que permite el llenado
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Potencial de acción del músculo cardíaco:
Se divide en 4 fases
• Fase 4: corresponde a la fase de reposo, que
corresponde a unos -85 milivoltios (mv).
• Fase 0: ocurre la despolarización, por la
entrada de Na+ a la célula, aumentando el
votaje intra celular de -85 a + 20 mv.
• Fase 1: Se produce la inactivación de los
canales de Na+ y se produce una salida de K
(potasio) rápida y de corta duración, que se
llama repolarización rápida inicial y a la vez
se produce la entrada de Cl- (cloruro) a la
célula, que da lugar a una caída brusca de la
meseta.
• Fase 2: Se abren los canales lentos de Ca+ y
Na+, lo cual prolonga la meseta.
• Fase 3: ocurre la repolarización rápida
propiamente dicha, se cierran los canales lentos de Ca+ y Na+ y se abren los de K+, permitiendo su salida (por
medio de la bomba de Na-K que saca 3 iones de sodio y mete 2 iones de K) , lo que lleva al potencial de acción a
la fase de reposo (fase 4)
El músculo cardíaco tiene periodos refractarios en donde no es posible que haya potencial de acción. Se da por que los
canales de Na están inactivados → en la meseta.
Ciclo cardíaco:
El ciclo cardíaco son los fenómenos cardiacos que se dan desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial en el NODULO SINUSAL.
El ciclo cardíaco tiene 2 grandes momentos:
• Diástole es el PERIODO DE RELAJACION del ciclo
• Sístole el PERIODO DE CONTRACCION
El electrocardiograma muestra el ciclo mediante los voltajes eléctricos que genera el corazón, por medio de una serie de
ondas, intervalos, complejos y segmentos.
-La onda P se produce por la PROPAGACION DE LA DESPOLARIZACION en las aurículas, es seguida por la contracción
auricular: que produce la elevación de la curva de presión auricular después de la onda P.
-0,16 seg después del inicio de la onda P, las ondas, QRS aparecen como consecuencia de la despolarización de los
ventrículos, iniciando la contracción de los ventrículos: comienza a elevarse la presión ventricular. →aumentan antes de
la sístole ventricular.
-La onda T ventricular representa la repolarizacion de ventrículos→ se produce antes del final de la contracción
ventricular.
Función de los ventrículos como bombas
1)Llenado de ventrículos → Durante la sístole se acumula sangre en aurículas porque las válvulas AV están cerradas.
Cuando termina la sístole y las presiones ventriculares disminuyen, el aumento de presión generado en las aurículas abre
las válvulas AV y permite que la sangre fluya hacia los ventrículos → permitiendo “PERIODO DE LLENADO RAPIDO DE LOS
VENTRICULOS”. Este periodo dura aproximadamente el primer tercio de la diástole (protodiastole).
Durante el tercio medio de la diástole (mesodiastole) solo fluye una pequeña cantidad de sangre a los ventriculos. Durante
el último tercio de la diástole (telediastole) las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional de flujo de entrada
de sangre a los ventrículos.
El 80% de la sangre se vuelca en el ventrículo sin contracción auricular. Sólo el 20% ingresa a los ventrículos gracias a la
contracción auricular.
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Vaciado de los ventrículos (sístole) → en ella hay:
• Periodo de contracción Isovolumetrica: Después del llenado Se llama de esta manea porque no se
ventricular ocurre una contracción que da un aumento de presión modificó el volumen ventricular, pero si
ventricular, hace que se cierren las válvulas AV (1 ruido cardíaco). La aumento su contracción
contracción ventricular se mantiene por un período de 0,02 a 0,03
seg para que el ventrículo acumule presión suficiente para abrir las
válvulas AV semilunares o sigmoideas (aortica y pulmonar) → durante este periodo se produce contracción en
los ventrículos, PERO NO EL VACIADO.
La presión necesaria para abrir la válvula pulmonar es de más de 8 mm Hg y para abrir la aórtica, más de 80 mmHg.
• Periodo de eyección: cuando se abren las válvulas semilunares, comienza a salir sangre de los ventrículos; asi el
70% del vaciado se da durante el primer tercio del periodo de eyección (periodo de EYECCION RAPIDA o fracción
de eyección rápida); el 30% restante se da durante los dos tercios siguientes (periodo de EYECCION LENTA).
• Periodo de relajación isovolumétrica: al final
de la sístole, comienza la relajación
ventricular, permitiendo que las presiones
intraventriculares derecha e izquierda
disminuyan. Las presiones elevadas de las
grandes arterias llenas de sangre empujan la
sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que
cierra las válvulas aortica y pulmonar (2
ruido). Durante otros 0,03-0,06 seg el
musculo cardiaco sigue relajándose: periodo
de relajación isométrica. → durante este
periodo las presiones ventriculares
disminuyen y regresan a sus bajos valores
diastólicos. Luego se reabren las valvuas AV
para comenzar un nuevo ciclo de bombeo →
es el periodo de RELAJACIÓN VENTRICULAR
donde NO HAY LLENADO.
Volúmenes ventriculares
• Volumen telediastolico → durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada
uno de los ventrículos hasta aprox 110-120ml y a eso se lo llama volumen telediastolico.
• Volumen sistólico → cuando ocurre la sístole, los ventrículos expulsan aprox 70ml de sangre y eso es el volumen
sistólico. Es el volumen de sangre expulsada por los ventrículos en una contracción o sístole. Estos 70 ml,
representan el 60% del volumen eyectado → eso es la fracción de eyección.
• Volumen telesistolico → es el vol restante que queda en cada ventrículo después de una sístole (40-50ml)
Gasto cardiaco es el volumen de sangre expulsada en 1 minuto
Precarga Es la presión telediastólica cuando el ventrículo se ha llenado
Poscarga Es la presión de la arteria que sale del ventrículo → es decir la presión que se debe vencer sobre las arterias.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

ECG: es un estudio complementario que permite registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Se obtiene
mediante un electrocardiógrafo que es un aparato capaz de captar la presencia, la intensidad y el sentido de las corrientes
eléctricas. En el paciente se colocan electrodos (Antes de colocar los electrodos se debe utilizar gel conductor o al menos
limpiar la piel con alcohol la piel para eliminar la grasa natural de la piel que funciona como aislante) que están conectados
al aparato mediante cables y permiten la observación de la actividad eléctrica cardíaca desde 12 sitios o derivaciones.
DERIVACIONES EN EL PLANO FRONTAL De las cuales:
La derivación es el lugar donde se coloca un electrodo, estas pueden ser: • 6 observan el fenómeno
eléctrico en el plano frontal
Bipolares o indirectas → porque registran la diferencia de potencial entre dos
• 6 restantes en el plano
electrodos ubicados en 2 puntos + y - (osea extremidades diferentes).
horizontal
Los electrodos se colocan en brazo izquierdo (LA), brazo derecho (RA), pierna
izquierda (LL) y pierna derecha (RL: toma a tierra, sin registro electrocardiográfico).
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- Derivación I (DI): diferencia de potencial entre brazo derecho (-) y brazo
izquierdo (-). Su vector está en dirección a 0°.
- Derivación II: diferencia de potencial entre brazo derecho (-) y pierna
izquierda (+). Su vector está en dirección a 60°
- Derivación III: diferencia de potencial entre brazo izquierdo (-) y pierna
izquierda (+). Su vector está en dirección a 120°.

EJE TRIAXIAL: Los ejes de derivación se unen

formando un triángulo equilátero (triángulo de
Einthoven), considerando al corazón como el centro.
Características:
1. Es equilátero.
2. Sus tres lados (I, II, III) equidistan del
corazón.
3. Sus vértices corresponden a las raíces de los
miembros: hombro derecho, hombro
izquierdo y pubis (aVR, aVL, aVF).
4. Representa el plano frontal que pasa por el
centro del corazón.
5. Todos los vectores que representan la
actividad eléctrica cardíaca se sitúan en el centro eléctrico del corazón, es decir, en el centro del triángulo.
Derivaciones monopolares o directas → miden la diferencia de potencial entre un electrodo de cada extremidad y el
centro del corazón, representado por un punto teórico del centro del triángulo de Eithoven (punto de voltaje 0).
Voltaje 0 o central terminal → se obtiene uniendo los 3 electrodos situados en las extremidades (LL+RA+LL).
- Derivación aVR: mide la diferencia de potencial
entre el centro del corazón y la muñeca
derecha. Tiene electrodo positivo colocado en
brazo derecho.
- Derivación aVL: mide la direfencia de potencial
entre el centro del corazón y la muñeca
izquierda. Tiene electrodo positivo colocado en
brazo izquierdo.
- Derivación aVF: mide la diferencia de potencial
entre el centro del corazón y la pierna
izquierda. Tiene electrodo positivo colocado en
pierna izquierda.
SISTEMA REFERENCIA HEXAXIAL de BAILEY: sistema
triaxial + derivaciones monopolares: 6 derivaciones que
se cruzan en un solo punto. Cada derivación tiene una parte positiva y otra negativa, y el limite entre ambas partes es el
centro eléctrico del corazón.
Permite: calcular el eje eléctrico y saber para donde se dirije la despolarización ventricular
El eje se obtiene uniendo cada electrodo positivo (brazo izquierdo, brazo derecho y pierna izquierda) con el punto 0.
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DERIVACIONES PRECORDIALES o EN EL PLANO HORIZONTAL
Los electrodos se colocan en puntos
determinados del hemitórax anterior
para permitir el registro de las
derivaciones precordiales. Todas son
monopolares.
ECG de superficie (básico) → cuenta con
6 derivaciones: V1, V2, V3, V4, V5 y V6
Si sospecho IAM inferior, debo estudiar
más derivaciones porque pueden
afectar la cara inf del corazón → V7, V8,
V9 VI
Si sospecho IAM o afectación del VD →
V7r, V8r y V9r

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El papel electrocardiográfico tiene una capa de cera sobre la que hace las
inscripciones una aguja caliente. Este papel presenta un cuadriculado de 1x1
mm, y para facilitar la lectura, cada 5 cuadraditos (5mm) hay una línea +
gruesa, tanto en sentido vertical como horizontal.
En el rayado horizontal se mide el tiempo o duración. A una velocidad
estándar de 25 mm/segundo: cada cuadrado grande mide 0,20 seg y cada
cuadrado pequeño 0,04 seg. 15 cuadrados grandes equivalen a 3 seg (útil
para sacar la FC).
Además, establece la línea isoeléctrica, a partir de la cual se registran hacia
arriba o hacia abajo los voltajes.
En el rayado vertical se mide voltaje o amplitud → 1 cuadradito = 0,1 mV →
5 cuadraditos (5mm) = 0,5 mV → 10 cuadraditos (10mm) = 1 mV
Para realizar un buen ECG tener en cuenta:
1. Paciente en decúbito dorsal con el tórax desnudo, sin moverse.
2. Bueno contacto entre electrodos y piel (con geles adecuados o alcohol).
3. Calibración estándar: 1 mV = 10mm.
4. El paciente y el electrocardiógrafo deben estar en contacto “con la tierra” para evitar interferencias de corriente
alterna.
5. Cualquier equipo electrónico puede interferir con el ECG.
Consejos prácticos y problemas especiales
Cuando el paciente tiene una amputación, se fija el electrodo al muñón. Si se trata de niños que no se mantienen quietas
se le sijetan los miembros y se colocan los electrodos en la raíz de los miembros, donde los movimientos son menos
amplios, aunque a veces hay que sedarlos. Las interferencias eléctricas se identifican por el asoecto dentado de las
derivaciones.
ONDAS, INTERVALOS Y SEGMENTOS
Son producidas por la despolarización y repolarización de aurículas y ventrículos. Se inscribirán hacia arriba o hacia
debajo de la línea isoeléctrica, o hacia ambos, originando los llamados complejos difásicos.
− Si el electrodo ve que el vector se aleja, inscribirá una deflexión – por debajo de la línea isoeléctrica.
− Si lo ve acercarse se inscribirá una deflexión + hacia arriba.
− Si el electrodo está en una posición intermedia, primero verá su cabeza + y luego su cola -, por lo que se
registrará como una deflexión difásica.
− Si no hay despolarización, el registro volverá a la línea isoeléctrica.
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ONDA P → representa la despolarización de ambas aurículas. La primera mitad de esta onda corresponde a la AD y la
otra mitad a la AI. Cuando a esta onda la sigue un complejo QRS podemos hablar de un ritmo sinusal (bien nacido y
correctamente propagado).
− Onda redondeada − Se ve + en prácticamente todas las derivaciones
− Duración → 0,08 – 0,11 seg / 2,5 cuadraditos − Se ve – en aVR, puede ser – en aVL en pacientes
− Amplitud → 0,2 mV / 2 cuadraditos longilíneos
− Se ve ppal// en D2 − Isodifasica en V1
Las ondas P pueden adoptar distintas morfologías en diferentes patologías:
• Crecimiento auricular derecho: onda P alta (mayor de 2.5 mm),
picuda y de duración normal → se suele llamar onda P
pulmonale. En V1, donde la onda P normalmente es
isobifásica, es típico observar un predominio de la parte inicial
positiva.
• Crecimiento auricular izquierdo: onda P ancha, es frecuente que presente una 1- Aurículas normales.
muesca en la parte superior de la onda, lo que le da a la P una morfología de 2- Crecimiento de aurícula derecha.
3- Crecimiento de aurícula izquierda.
letra "m" → se le suele llamar onda P mitral. En la derivación V1 hay un
4- Crecimiento de ambas aurículas.
predominio de la parte final negativa de la onda P.
• Crecimiento de ambas aurículas: onda P ancha y alta
• Bloqueo interauricular: aumento de la duración de la onda P ≥120 ms (onda P ancha).
En el bloqueo interauricular parcial la onda P suele presentar muescas en las derivaciones I, II, III y aVF; mientras
que en el bloqueo interauricular avanzado la onda P es bifásica (positiva-negativa) en las derivaciones inferiores
(II, III, aVF).
Ambos tipos de bloqueos interauriculares suelen asociarse a crecimiento auricular izquierdo.
• Onda P ectópica: presentan una morfología diferente a las ondas P sinusales, se reconocen por ser negativas en
derivaciones donde la onda P sinusal suele ser positiva. Se dan cuando el estímulo incial se produce en algún foco
auricular distinto del nodo sinusal. Si estos estímulos son aislados e intercalados en el ritmo sinusal, se les
denominan extrasístoles auriculares, de mantenerse y sustituir al ritmo sinusal, se produce un ritmo auricular
ectópico.
• Flutter auricular: las ondas P desaparecen, y son reemplazadas por las ondas F del flutter auricular, también
llamadas "en diente de sierra".
SEGMENTO E INTERVALO “PQ O PR” → Denominado PQ o PR según si a la onda P
le sigue una q/Q o una r/R. Fisiológicamente representa el retraso fisiológico del nodo
AV para permitir el llenado ventricular.
Se denomina SEGMENTO PQ o PR a la línea isoeléctrica que va desde el final de la
onda P al comienzo del complejo QRS. VN: 0,2 – 0,4 seg
Se denomina INTERVALO PQ o PR a la línea isoeléctrica comprendida entre el
comienzo de la onda P y el del QRS. El intervalo PR incluye la despolarización de ambas
aurículas y la propagación del estímulo a través del nodo AV y del sistema de
conducción hasta que el miocardio ventricular comienza a despolarizarse. El intervalo debe:
− Durar entre 0,12 y 0,20 seg (3 a 5 cuadros pequeños)→ tiene relación con la frecuencia cardíaca, pues cuanto más
rápido late el corazón más corto es el intervalo.
La prolongación del intervalo PQ es el signo más precoz de un bloqueo AV de 1° grado y su acortamiento constituye
el signo característico de los síndromes de pre-exitación (wolf-parkinson-white)
COMPLEJO qRs → dado por la despolarización ventricular. Va desde el comienzo de la onda Q al final de la S.
Normalmente dura entre 0.8 - 0.12 seg.
A la hora de nombrar al complejo qRs debemos saber que:
☺ A todas las ondas del complejo qRs que se dirigen hacia arriba, es decir, son +, se las denomina “R” o “r” de
acuerdo a su magnitud. Si en el mismo complejo se suceden 2 o + inscripciones positivas agregaremos (´), ej: R´
(se lee: R prima) o R´´ (se lee: R segunda).
☺ A todas las ondas que se dirigen hacia abajo se las designa con letras “Q” o “q” , siempre y cuando precedan a la
onda +.
☺ Todas las ondas negativas que se inscriban despúes de una positiva se llamarán “S” o “s”, sin importar si son la
única onda negativa de todo el complejo.
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☺ Si todo el complejo es negativo, es decir, no hay ninguna onda positiva, se denominará complejo “QS” o “qs”. En
los infartos, el QS se forma por la pérdida del componente R.
Conocer la polridad del complejo QRS es importante ya que permite calcular el eje cardíaco. Se habla de:
• Complejo QRS positivo → cuando la altura de la mayor onda positiva es mayor que la profundidad de
la negativa
• Complejo QRS negativo → cuando la altura de la mayor onda positiva es menor que la profundidad de
la mayor onda negativa.
• Complejo QRS isobifásico o isodifásico → cuando la altura de la mayor onda positiva y la profundidad
de la mayor onda negativa son similares.
El QRS puede presentar varios cambios devido a distintas patologías:
• QRS de bajo voltaje
− Hipotiroidismo − Obesidad
− Derrame pericárdico − Enfisema
• QRS ensanchado
− Bloqueo de rama − Drogas (Quinidina)
− Hiperpotasemia − Hipertrofia ventricular
− Extrasistolia ventricular
• Cambios morfológicos del QRS
− Bloqueos de rama − Taquicardia ventricular
− Infarto de miocardio − Fibrilación ventricular
− Tromboembolismo
Los complejos QRS pueden adoptar distintas morfologías que se identifican usando letras mayúsculas y minúsculas.
Lógicamente a las ondas de gran longitud se les atribuye una letra mayúscula y a las de poca longitud una minúscula.
DATOS DE COLOR PA CONOCER
El primer vector de la despolarización ventricular es el vector septal, va a ser:
- + en V1 y V2 porque ven la cabeza del vector → se inscribe una “r”
- - en V5 y V6 porque ven la cola del vector → se inscribe una “q”
- No se registran en V3 y V4 porque lo ven de costado y no se acerca ni se aleja a ellos.
- No se inscribe en aVR
- En aVL, que mira al VI, la imagen será semejante a V5 y V6, se inscribirá una “q”
- En aVF, que mira a VD, la imagen será semejante a V1 y V2, se inscribirá una “r”

Luego se depolarizan las masas paraseptales (segundo vector), con inmediata vecindad al sptum interventricular, a nivel
del ápex de corazón. Se ve:
- + en V3 y V4 → sólo se piede identificar a nivel de las precordiales medias porque el vector se dirige precisamente
allí.
- No se inscriben en las precordiales restantes, de las de derecha (V1 y V2) ni las de izquierda (V5 y V6).
- A nivel de los miembros solo se inscribe negativa en aVR
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La despolarización de las paredes libres de los ventrículos determina el tercer vector, es el que le da la dirección al eje
eléctrico al corazón sano. Será:
- + en V5 y V6 → onda R por la magnitud de la fuerza de este vector (ya que están situadas a la izquieda)
- - en V1 y V2 → ya que estas derivaciones están a la derecha del corazón y ven la cola del vector, dibujan una onda
S
- V3 y V4 no lo inscriben.
- aVR es - → Q
- aVL es +
- AVF es -

Finalmente los ventrículos terminan su despolarización a nivel de las porciones

basales septal y ventricular derecha e izquierda, allí se da el cuarto vector. Se ve:
- - en V1, V2, V3, V4, V5 y V6 .
- + en aVR porque el vector va directamente al hombro derecho
 Micaela Ghizzoni
ONDA Q → La onda Q normal suele ser en:
• Derivaciones periféricas:
☺ suele ser estrecha (menor de 0.04 s) y poco profunda (0,2 mV), en general no supera el 25% del complejo
QRS.
☺ Puede verse una onda Q relativamente profunda en la derivación III en corazones horizontalizados y en
la derivación aVL en corazones verticalizados.
☺ es normal una onda Q profunda en aVF.
• Derivaciones precordiales:
☺ No debe haber nunca onda Q en V1-V2.
☺ Se observa en V5 y V6, suele ser menor de 0.04 s de ancho, 0,2-0,4 mV de profundidad o no superar el
15% del QRS.
Infarto de miocardio con onda Q patológica → Durante un infarto agudo de miocardio, el desarrollo de nuevas ondas Q
indica necrosis miocárdica. Aparecen entre 6 y 14 horas después del inicio de los síntomas.
Lo más habitual es que las ondas Q se desarrollen mientras el segmento ST sigue elevado y persistan de forma indefinida.
Se habla de onda Q patológica cuando:
☺ Voltaje mayor al 25% del voltaje de la onda R
☺ De duración mayor o igual a 0,04seg
☺ Si se observa en V1-V3 (no suele estar presenta en estas derivaciones).
ONDA T → representa la repolarización ventricular. Se inscribe de forma positiva en todas las derivaciones excepto:
− aVR → porque está orientada hacia el interior del corazón
− Las precordiales derechas (V1 y V2) → donde puede ser difásica.
La onda T normal también es asimétrica con una parte ascendente lenta y una rama descendente rápida y no tiene
medidas fijas, es decir no tiene una duración o amplitud determinada. Se mira más bien su morfología. Se altera ante
cualquier anomalía iónica.
SEGMENTO RS-T O ST → se extiende desde el final del QRS (punto J) hasta el comienzo de la onda T. Normalmente
discurre coincidiendo con la línea isoeléctrica, pero se aceptan ligeras desviaciones por debajo (-0,5mV) o por arriba (0,1
mV).
Nota: en los pacientes taquicárdicos, la repolarización auricular puede producir un pseudo descenso del segmento ST, que
se distingue del infradesnivel a causa de inscribirse de forma ascendente.
INTERVALO QT → Comprende la distancia entre el comienzo de la onda Q y el final de la onda T, abarca tanto la
despolarización como la repolarización ventricular. Varía en sentido inverso a la FC disminuye a frecuencias cardiacas
rápidas y aumenta a frecuencias lentas. Por ello, para determinar si es normal o no, debemos realizar una adecuada
corrección por la frecuencia (QT corregido o QTc), para esto hay distintas formulas: Fórmula de Framingham: QTc = QT +
0.154 (1−RR)
Es conveniente medirlo en aVL para no confundir la onda T con la onda U.
Se habla de un QT corto cuando es menor de 0,35 segundos. Puede darse por:
− Hipercalcemia. − Síndrome de fatiga
− Hiperpotasemia. crónica, atropina,
− Efecto de la digoxina. catecolaminas,
hipertermia.
Se habla de un QT prolongado cuando este es mayor a 0,44 seg en hombres y 0,46 seg en mujeres. Su prolongación se
asocia a un mayor iesgo de arritmias cardiacas dado que puede causar postpotenciales precoces provocando torsades de
pointes que puede llevar a una fibrilación ventricular y a la muerte súbita. Puede darse por:
− Fármacos (antiarrítmicos, antibióticos, − Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia,
antidepresivos, hidroxicloroquina). hipocalcemia, hipomagnesemia.
− Hipertrofia ventricular izquierda. − Cetoacidosis diabética.
− Isquemia miocárdica. − Anorexia nerviosa o bulimia.
− Enfermedad tiroidea.
 Micaela Ghizzoni
ONDA U → representa la repolarización auricular tardía. Sucede a la onda T y precede a la onda P. Es pequeña, solo
representa el 10% del tamaño de la onda T en las precordiales. Dura 0,04 seg.
Es positiva en todas las derivaciones excepto en:
− DIII → donde puede ser excepcionalmente negativa
− aVL →donde es isodifásica
Es más visible en V3 y V4.
LA onda U patológica, es aquella que tiene una magnitud mayor a la esperada (como en la hipokalemia) o bien que tiene
su polaridad invertida (pc coronarios, hipertrofias de VI).
Es inversamente proporcional a la FC.

¿CÓMO ESTUDIO UN ECG?

1. Descartar errores técnicos→
− Me aseguro de limpiar la piel con alcohol antes de poner los electrodos o colocar gel conductor.
− Evitar la sobreamortiguación o damping → que es la fricción excesiva de la aguja sobre el papel.
− Subamortiguación u over-shoot → cuando la aguja pierde contacto con el papel.
− Ver que los cables estén bien colocados, para esto miro D1 (que siempre debe ser +) y aVR (que debe ser-)
− Miro la velocidad y la amplitud que debe ser adecuada
− Asegurarse que no haya un aparato electrónico que pueda estar interfiriendo con la lectura.
2. Evaluar el ritmo →
¿Es regular? → Para ello debemos medir la distancia entre dos ondas R consecutivas (intervalo R-R). Si el ritmo
es regular esta distancia es similar de un latido a otro.
¿Es sinusal o no?
El ritmo sinusal es el ritmo básico y fisiológico del corazón, para que sea sinusal debe cumplir las siguientes
características:
☺ Onda P positiva en D2, D3 y aVF y precordiales de V2 a V6, negativa en aVR e isobifásica en V1.
☺ Cada onda P debe estar seguida por un complejo QRS.
☺ El intervalo R-R debe ser regular.
☺ La frecuencia cardiaca debe estar entre 60 y 100 latidos por minuto.
3. Establecer la FC → hay varios métodos:
En un paciente con un ritmo regular: Se entiende que en 1 minuto hay 300 cuadrados grandes y 1500 cuadrados
chicos entre cada R-R. Entonces se puede dividir:
− 1500/el número de cuadraditos chicos entre un R-R o
− 300/el numero de cuadrados grandes entre un R-R
De todas formas para hacerlo más fácil existe una tablita que nos permite deducir la FC contando los cuadrados
grandes, teniendo en cuenta que:
 Micaela Ghizzoni
− 1 cuadrado grande → 300 lpm
− 2 cuadrados grandes → 150 lpm
− 3 cuadrados grandes → 100 lpm
− 4 cuadrados grandes → 75 lpm
− 5 cuadrados grandes →60 lpm
− 6 cuadrados grandes → 50 lpm
− 7 cuadrados grandes →43 lpm
− 8 cuadrados grandes →37 lpm
− 9 cuadrados grandes → 33 lpm
− 10 cuadrados grandes → 30 lpm
Pero si el paciente tiene un ritmo irregular debo solicitar un DII largo → para tener un rango de 15 cuadrados
grandes (3seg) para cintar los complejos R que aparecen en ese rango y multiplicarlos por 20.
4. Establecer el eje elécrico:
Hay varias maneras de calcularlo.
La manera más sencilla es a partir del voltaje de la onda R en D1 y aVF:
☺ D1+ aVF+ → eje normal entre 0-90°
☺ D1- aVF+ → eje desviado a la derecha entre -180 y 90°
☺ D1+ aVF- → eje desviado a la izquierda entre -90 y 0
Se considera eje normal de -30 a 100.

En la clase de electro nos dijeron que el QRS de mayor voltaje va a estar en la derivación que tiene desviado el eje. Por ej:
si el QRS más alto está en DII es porque el eje es +60°
También se puede hacer buscando el QRS más negativo y el eje está en la derivación opuesta.
 Micaela Ghizzoni

5. Mirar la onda P
6. Mirar el intervalo PR
7. Mirar el QRS
8. Mirar el segmento ST
9. Mirar el intervalo QT
10. Evaluar la presencia de onda U
Micaela Ghizzoni

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