Oftalmología

Exploración física:
- Examen de agudeza visual: sirve para determinar si un paciente necesita utilizar lentes.
- Examen de refracción: Examen que sirve para determinar la gradación de un paciente.
- Son medidas de salud normal.
- Factores que influyen en la prueba:
o Factores físicos: Errores refractivos, luminancia, contraste, color, tiempo de exposición,
distancia de los optotipos, característica de los optotipos.
o Factores fisiológicos: Espaciado entre los fotorreceptores, excentricidad retiniana, tamaño
pupilar, motricidad ocular, edad, medicamentos.
o Factor psicológico: Experiencias pasadas con la prueba, no cooperación, fatiga.
- Se utiliza la escala de Snellen:
o 20|20 agudeza perfecta.
o 20|25
o 20|30
o 20|40
- Optotipos: letras y números diseñados para que sea fácil de ver.
- Prescripción y refracción óptica: Al comparar la AV con corrección se determina la necesidad de
prescribir la corrección (lejos, cerca o ambas).
- Medida de la salud ocular: Diferentes patologías pueden causar perdida de AV.
o La AV se utiliza para verificar el éxito de un cierto tratamiento y/o la necesidad de modificarlo o
suspenderlo. Ej. Cirugía de cataras, patología macular, terapia visual para la ambliopía.
- AV normal: 20|20 pies, 6/6 metros o 1.0 (decimal) o 100%.
- Cartillas: Snellen, Bailey-lovie, rueda dentada, lighthouse.
o Teller – recién nacidos.
o HTOV – pacientes de 4-6 años.
- Lente estenopeico: Utilizado para determinar si alguien necesita gradación.
- Si ve muy mal:
o Snellen.
o Cuenta dedos de 50 cm hasta 6 metros.
o Percibe movimientos de manos (Sigue objetos, fija la mirada, imita movimiento).
o Percibe luz.
o No percibe luz.
- Lampara de hendidura:
o Brazo de iluminación: controles de hendidura, ángulo de espejo, filtro.
o Brazo del microscopio u óptico: Oculares, control de magnificación.
o Marco de posicionamiento del paciente.
- Procedimiento:
o El paciente retira su corrección óptica.
o La iluminación del cuarto debe ser tenue.
o Desinfectar el apoyo de la barbilla y de la frente.
o Ajustar la altura de la mesa a una posición cómoda.
o Ajustar el apoyo de la barbilla para que la línea de demarcación en los soportes laterales
coincida con el canto lateral del paciente.
o Colocar la magnificación en el menor grado.
o Encender el instrumento.
o Ajustar la DIP.
Oftalmología

o Utilizar una mano para operar el “joystick” y la perilla de elevación y con la otra mano operar
los controles de la hendidura para variar el ángulo entre la lámpara y el microscopio y
manipular los párpados del paciente.
o Usar luz difusa con el brazo a 30°.
o Indicar al paciente que cierre los ojos. Iniciar exploración en el canto temporal, examinar a
través del parpado superior y las pestañas.
o Indicar al paciente que abra los ojos. Examinar de nasal a temporal a través del parpado y
pestañas inferiores, observando el menisco lagrimal, la posición del parpado sobre el globo
ocular y los orificios de las glándulas de meibomio.
- Tinciones:
o Fluoresceína 2%: delimita defectos, epitelio conjuntival y corneal.
o Rosa de bengala: delimita defectos del epitelio conjuntival u corneal e indica la presencia de
células epiteliales desvitalizadas y anormales.
- AV, SA (segmento anterior del ojo – pestañas, glándulas, parpados, conjuntiva, cejas, cornea, iris,
pupila, cristalino) y FO (fondo de ojo – iris, pupila, cristalino), vitreo transparente, retina (macula,
fóvea), N.O.
- Iluminación difusa: Abrir la hendidura al máximo y colocar intensidad de luz baja  esto facilita la
observación simultanea de grandes áreas (piel, parpados, conjuntiva, esclera, córnea.
- Iluminación focal: Angular la luz a 60 grados y lateralizar el biomicroscopio  sirve para analizar
todas las superficies refractantes del ojo.
- Fondo de ojo:
o Reflejo de Bruckner: Es el reflejo del fondo de ojo  es rojo y se obtiene por la vasculatura
interna al iluminarla con el oftalmoscopio.
o Técnica: Mano derecha del explorador se utiliza para sostener el oftalmoscopio, se observara
el ojo derecho del paciente a 45 grados a 1 metro de distancia  examinador se acerca
lentamente enfocando con las dioptrías  se explora la retina periférica, venas y arterias,
nervio óptico, área macular y fóvea.

Ametropías: Son errores en la refracción

Ametropía: Defecto óptico que impide que los rayos de luz se enfoquen con precisión en la retina. Según la
OMS se considera una de las principales causas de discapacidad visual.
Emétrope: Ve bien sin apoyo de lente.

Miopía:
Defecto refractivo en el que los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por delante de la retina.
El punto focal de lejos se encuentra a cierta distancia finita enfrente de la córnea. Cuanto más corta es la
distancia focal que en el eje anteroposterior, el punto focal se posiciona delante de la retina.
- Se utilizan las esferas.
- Ojos grandes
- Según su inicio:
o De inicio juvenil: de los 7-16 años.
 Hay un crecimiento de la longitud axial del ojo.
 Factores de riesgo: herencia, bebes prematuros,
astigmatismo, esfuerzos permanentes de cerca,
antecedentes familiares.
o De comienzo en el adulto: A partir de los 20 años.
 Factor de riesgo: Esfuerza intenso de cerca.
- Clasificación según las dioptrías:
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o Miopía de leve: <2DP

o Miopía moderada: 4-5 DP
o Miopía alta: > 6 DP
- Miopía maligna: >15 DP
- Según su etiología:
o Miopía axial: Entre más crezca el paciente empeora debido a que se produce por el aumento
del diámetro anteroposterior del ojo. Es la más frecuente. Se operan hasta después de los 19
años.
o Miopía de refractiva: Por un aumento de la curvatura corneal o mas raramente el cristalino.
Poco intensas (<6 DP).
o Miopía de índice: Por aumento del índice de refracción del cristalino de la córnea, como
ocurre en la catarata nuclear incipiente.
- Diagnóstico:
o El grado de miopía en dioptrías se encuentra mediante la determinación de la reciproca del
punto lejano o del punto focal medido en metros.
o P= 1/f
o P: Potencia del error de refracción en dioptrías.
o F: Distancia del punto del ojo en metro desde el punto lejano o punto focal.
o Si el punto lejano esta a 33,3 cm entonces  1/33,3 m = 3.0 D miopía.
- Corrección óptica:
o Se consigue mediante la interposición de una lente negativa entre la córnea y el punto lejano o
focal del ojo  de tal modo que el punto focal de la lente coincide con el punto lejano o punto
focal del ojo  cuanto mas cerca se coloca la lente negativa del punto lejano  la lente
adquiere mas poder y cuando mas cerca se coloque del ojo tiene menor poder.
o Si utiliza lentes con armazón necesita más y quien necesita pupilentes necesita menos debido
a la cercanía con la córnea.
o Cuanto mayor sea el grado de miopía  serán mayores lo beneficios ópticos de una distancia
de vértice reducida (es decir la distancia entre el lente y la córnea).
- Se corrige con lentes negativas. (-1,-2)
- Entre más miope es tiene más beneficio óptico.

Hipermetropía:
Exceso en la medida de la vista. Es un ojo pequeño: los rayos de luz paralelos tienen su punto focal detrás de
la retina.
- Es la ametropía más frecuente, que puede ser compensada, al menos en parte, por el tono muscular
ciliar o mediante un esfuerzo acomodativo.
- Se puede compensar debido al tono del musculo ciliar junto con el cristalino en el reflejo de
acomodación.
- Clasificación según la refracción:
o Hipermetropía total: Magnitud total de la hipermetropía, constituida por la suma de
hipermetropía latente y manifiesta.
o Hipermetropía latente: No aparece en el examen subjetivo, es compensada por el tono
fisiológico del musculo ciliar, solo se revela cuando paralizamos la acomodación
farmacológicamente.
o Hipermetropía manifiesta: Porción de la hipermetropía total no compensada por el tono
fisiológico de los musculos ciliares. Aparece durante la refracción subjetiva, se compensa con
lentes positivos, produce sintomatología.
- Se dan número positivos.
- Clasificación según su magnitud
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o Baja: +.25 a +2.00

o Media: +2.25 a +5.00
o Elevada: +5.00
- Etiología:
o Hipermetropía axial: un ojo más pequeño, cada milímetro de acortamiento puede equivaler a
3D.
 El eje de AP de ojo se alarga con el crecimiento, una hipermetropía de 2-3D puede
considerarse fisiológica en el niño.
o Hipermetropía de curvatura: Por aplanamiento de la córnea congénito o adquirido (trauma o
enfermedad corneal).
o Hipermetropía de índice: Por disminución del poder de convergencia del cristalino, lo que
ocurre en el adulto fisiológicamente.
o Hipermetropía por afaquia: Por perdida del cristalino congénito o por traumatismo.
- Cuadro clínico:
o Asintomático
o Visión borrosa de predominio en visión de cerca.
o Cansancio ocular – astenopia conjuntival.
o Hiperemia conjuntival.
o Cefaleas.
o Estrabismo convergente acomodativo.
o Fondo de ojo: pseulopapiledema se verá el nervio óptico irritado por el tamaño del ojo.
o Hipermetropias elevadas  mayor riesgo de glaucoma de ángulo estrecho.
- Tratamiento:
o Con lentes convexos y positivas.
o Deberá corregirse con lentes convexas de mayor poder, con mejor AV.

Astigmatismo:
Tiene dos puntos de enfoque. Los rayos de luz no quedan enfocados en un solo
punto por las variaciones de los meridianos de la curvatura de la córnea y el
cristalino.
- Conoide de Sturm: Imagen compleja que crea un ojo astigmático en forma
de pajarita de cualquier punto del objeto.
o Circulo de mínima confusión: Es la cintura o punto mas estrecho del
conoide, en esta ubicación, el tamaño del circulo borroso formado a partir de un objeto es el
punto más pequeño.
- De curvatura: Hay deformidad en la curvatura de la córnea (ejes
verticales y horizontales son diferentes)  puede ser congénito o
adquirido.
- De índice: Desigualdades en el índice de refracción de diferentes
sectores del cristalino.
- Astigmatismo regular: Los principales meridianos están
perpendiculares entre sí.
- Astigmatismo irregular: Los meridianos no se encuentran en ángulos rectos entre sí.
- Sufren de dolores de cabeza, migrañas.
- Corrección: Para corregir el error refractivo se utilizan lentes cilíndricas.
o Esos lentes crean dos imágenes de líneas, cada una con orientación especifica, a partir de un
objeto infinitamente situado.
- Astigmatismo con la regla: Eje vertical a 90°
- Astigmatismo contra la regla: Eje horizontal a 180°
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- Astigmatismo oblicuo: 45° +- 20°

Presbicia:
Vista cansada o presbiopía
- En adultos, pierden el poder de acomodación necesario para la visión cercana por debilitación del
musculo ciliar.
- Inicia paulatinamente a los 40 a 45 años, cuando el punto próximo se aleja e interfiere con las
actividades de cerca del individuo.
- Es binocular y simétrica.
- Etiología:
o Esclerosis del cristalino
o Envejecimiento del ojo
o Con la edad: Capsula del cristalino menos elástica, núcleo del cristalino más duro y menos
compresible y debilitamiento del cuerpo ciliar.
- Cuadro clínico:
o Dificultad para la visión cercana
o Fatiga ocular
o Cefalea
- Tratamiento: lentes positivos esféricos – una dioptría cada 10 años.
o 40 años <1 D cada 4 años
o 48 años <.5 D cada 4 años.
o 40 años: 1 D
o 50 años: 2 D
o 60 años: 3 D
- Acomodación: Capacidad del ojo para poder enfocar sobre la retina objetos cercanos.
o Teoría de Helmholtz - hay un aumento de la curvatura del cristalino y con el tiempo se debilita
el cristalino.

Orzuelo y chalazión:
- Patologías de la superficie del ojo.
Orzuelo: Inflamación aguda de una glándula palpebral.
- Hay anteriores o posteriores (zeis, moll, meibomio).
- Datos de inflamación aguda: dolor, calor, eritema, lesión bien definida,
dolor a la palpación, pocos días de ev.
- Hay presencia de blefaroedema.
- Interno o posterior: Se tracciona el parpado para observar mejor (glándulas
de meibomio).
- Externo o anterior: En las glándulas de zeis llenas de grasa asociadas a las
pestañas.
- Fisiopatología: Se obstruyen por alguna infección (conjuntivitis) o factores irritativos (polvo,
maquillaje).
- Tratamiento: conservador.
o Fomentos tibios.
o Antibiótico: Cloranfenicol, toramicina. 7-10 días.
o Antiinflamatorio
o Medidas generales: no tocarse, no exprimirlo, no manipular.
- Prevención:
o Higiene palpebral
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o Maquillaje
o Control de conjuntivitis
o Aseo de manos frecuente
Chalazión: Lesión crónica que evoluciona de un orzuelo recidivante.
- Indolora, sin datos de inflamación con antecedentes de orzuelo.
- Tratamiento: Depende del tamaño.
o <3 mm chalazión pequeños  no se opera – se da
antiinflamatorio (esteroide o dexa) – no desaparece, pero
disminuye.
o > 4 mm chalazión grande  puede provocar astigmatismo inducido por deformación de la
córnea. Y es importante la edad del paciente.
o Quirúrgico:
 Indicada en chalazión >3 mm, visión borrosa, mucho tiempo, si hay molestias, si son
varias.
 Ambulatorio con parche para promover la hemostasia.

Pinguecula y pterigión:
Pinguecula: Formación de un tejido fibrovascular sobre un tejido conjuntival
expuesto a rayos uv, factores irritativos y cambios ambientales repetitivos sobre
la misma.
- No invade cornea.
- Normalmente se dan en la conjuntiva nasal.
- Pingueculitis  inflamación de la Pinguecula (hiperemia,
inflamación, irritación).
- Diferenciales: Hiperplasia papilomatosa (masa crecida, con bordes
irregulares), amiloidosis (tejidos que crecen de conjuntiva que no es
normal)
- Tratamiento: evitara irritativos, educar al paciente, utilizar lubricantes.
o No se opera.
Pterigión: Ala – es una masa carnosa, vascular en la zona interpalpebral de
forma triangular.
- Tejido fibrovascular que invade cornea.
- Tiene cabeza, cuerpo, gorra o zona gris.
o Zona gris: opacidad blanca grisácea en el avance del
pterigión  línea de stocker (depósitos de hierro
epitelial).
o Cabeza: Masa elevada blanquecina firmemente
adherida al globo.
o Cuerpo: Masa carnosa fibrovascular demarcada por conjuntiva normal.
- Mas común del lado nasal: Es bilateral en un tercio de los pacientes.
- Clínica: Visión borrosa, perdida de transparencia de la córnea en eje visual, se sensación de cuerpo
extraño, quemazón, lagrimeo, inflamación activa, restricción de la motilidad  diplopía horizontal.
o Astigmatismo irregular: Acumulo de lagrima en el avance del pterigión vs fuerzas
tensionales.
- Prevalencia: Hay un factor genético + un estímulo ambiental.
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o Aumenta con la edad y disminuye a partir de los 60 años.

- Fisiopatología: Disfunción de las células madre limbares (normalmente forma una barrera a la
conjuntivalizacion de la córnea).
o Aumento de la producción de metaloproteinasas  colagenolisis  destrucción de la
membrana de Bowman.
o Daño actínico que provoca infiltrados de células inflamatorias en la conjuntiva y en la cornea
con la consecuente reacción fibrovascular.
- Histopatología:
o Hay un aumento en las fibras elásticas, degeneración hialina del tejido conjuntival,
concreciones y cambios epiteliales, colecciones lobulares de eosinófilos y de fibroblastos.
o Hay degeneración elastótica.
- Tratamiento:
o Se debe preferir manejo conservador excepto si hay: Disminución de la agudeza visual,
deformidad cosmética importante, sintomatología importante, limitación a la movilidad ocular y
el crecimiento hacia el eje visual.
o Medidas generales: Evitar la exposición a la luz UV, usar lubricantes y esteroides leves.
o Manejo conservador en pterigiones <3 mm, sin molestias, ni alteración de la piel, educación
al paciente de protegerse del sol.
o Quirúrgico si hay problemas para ver  evitar exposición a la luz solar, utilizar lubricantes y
esteroides.
 Avulsión  Se debe tener cuidado de no disecar muy profundo en el tejido corneal.

o Si no cede o si comienza a crecer: Se delimita de forma quirúrgica. Una vez retirado el

pterigión queda la esclera desnuda  se hace un cierre conjuntival, colgajo conjuntival o un
autoinjerto.
o Membrana amniótica: Las ventajas son cuando el pterigión es muy grande y no se alcanza a
cubrir con conjuntiva  hay antecedente de autoinjerto, necesidad de conservar la conjuntiva
por presencia de glaucoma.
o Mitomicina  antimetabolitos (es muy fuerte)  aislado de streptomyces caespitosus.
 .2 mg/ml 3 minutos  reduce recurrencia hasta 3%.
 Efectos secundarios: Adelgazamiento escleral, edema corneal, calcificación escleral,
fotofobia incapacitante y dolor permanente.
o Indice de recurrencia:
 Esclera desnuda: hasta 37%
 Cierre conjuntival: 2.1 a 88%
 Colgajo conjuntival: 1.6%
 Autoinjerto: 5.3%

Conjuntivitis infecciosas
Es toda inflamación de la conjuntiva.
- Folículos: Reacción tisular inespecífica a los estímulos inflamatorios. Son elevaciones redondeadas,
traslucidas y avasculares. Se encuentra en conjuntiva tarsal y fórnix.
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- Papilas: Infiltrados leucocitarios difusos, sin organización precisa, con edema, de mayor tamaño que
los folículos y tiene un vaso sanguíneo.

- Pseudomembranas: Células inflamatorias – acumulo de fibrina. No sangra.

- Membranas: Ocurren con inflamación mas intensa, hay necrosis del epitelio el cual se une al
coagulo, al desprenderlo hay tejido friable.

Bacterianas:
- Clínica: Inicio rápido
o Hiperemia conjuntival
o Blefaroedema
o Secreción mucoide o mucopurulenta
o Segundo ojo afectado 1 o 2 días después
o Son autolimitadas por pacientes sanos
- Factores del huésped: Inmunosupresión, anormalidades del huésped  es la más comun en
consulta oftalmológica.
- Patógenos mas frecuentes: Estafilococos, estreptococos pneumoniae, haemophilos spp,
moraxella, corynbacterium difteriae, neisseria spp, bacilos entéricos gram negativos.
- Clasificación:
o Infecciones: Virus y bacterias.
 Aguda – 1-2 días – S. aureus, s. pneumoniae, H. influenza.
 Hiperaguda – En menos de 24 horas – N. Gonorreae, N. meningitidis.
 Crónica – >3 semanas – S. aureus, mraxella L., enterobacterias.
o No infecciosas: Alérgicas, mecánicas, irritativas, toxicas, inmunológicas y neoplásicas.

Conjuntivitis aguda:
- Síntomas
o Hiperemia
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o Epifora
o Blefaroedema
o Secreción mucopurulenta
o QPS  queratitis punteada superficial – sensación de incomodidad dentro del ojo.
o Se respeta la córnea y la visión no esta afectada.
- Patógenos más comunes: estafilococus aureus, estreptococo pneumoniae, haemophilus
influenzae.
- Secreciones tienen a acumularse en el canto interno.
- Ocurren más frecuentemente en niños y pueden estar asociadas a IVRS.
- Diferencias:

- Tratamiento:
o Generalmente son autolimitadas (7-10 días).
o Con tratamiento de 2-5 días.
o Usualmente empírico
o Colirio o ungüento de amplio espectro (cloranfenicol, toramicina, sulfacetamida,
ciprofloxaciono).
o Higiene.

Conjuntivitis hiperaguda:
- Usualmente se da por neisseria gonorreae.
- Neonatos y adultos jóvenes con VSA (vida sexual activa)
- El comienzo se da en menos de 24 hrs.
- Síntomas:
o Secreciones verde-amarillas, espesa.
o Hiperemia dolorosa.
o Quemosis  edema de la conjuntiva que aparece como una ampolla grande.
o Linfadenopatia preauricular.
- Diagnóstico: por laboratorio.
o Semiología.
o Frotis con tinción de gram.
o Cultivo en agar chocolate, thayer martin o agar sangre.
o Diplococos gram -
- Tratamiento:
o Ceftriaxona 1 gr IM + tetraciclina o eritromicina VO por 2-3 semanas.
o Tópico  Penicilina (333 000 u/ml), bacitracina o eritromicina cada 2 hrs.
o Lavados oculares frecuentes.
o Vigilancia estrecha para descartar queratitis.

Conjuntivitis crónica:
- Duración >3 semanas.
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- Patógenos más comunes: S. aureus, moraxella lacunata (conjuntivitis angular).

- Síntomas:
o Hiperemia difusa, papilas, folículos, secreción escasa, engrosamiento de conjuntiva, blefaritis
asociada.
o Puede haber queratinización (cambio de epitelio por tallarse) y maderación del canto lateral,
perdida de pestañas (madarosis), agrietamientos.
o Queratitis marginal.
- Tratamiento:
o Aseo de parpado
o Baños diarios
o Bacitracina o eritromicina en ungüento.
o Corticoesteroides con antibiótico
o Tratamiento VO en casos refractarios
 Tetraciclinas (250 mg cada 6 horas), doxiciclina (100 mg cada 12 horas), minociclina (50
mg cada 12 horas) x 14 días aprox.

Conjuntivitis neonatal:
- En las primeras 4 semanas de vida.
- Se infectan durante el parto por infección de VU
- Factores de riesgo:
o Microorganismos adquiridos durante el parto.
o Infecciones maternas durante el parto.
o Profilaxis inadecuada.
o Susceptibilidad del RN.
o Trauma ocular durante el parto.
- Infecciones agresivas de la madre:
o Clamidia – de 5-14 días.
o Neisseria gonorrhoae – 24-48 horas.
o Bacterias – 2-5 días.
- Profilaxis: eritromicina o tetraciclina ungüento DU.
o Iodopovidona al 2.5 % es superior y además tiene efecto vs virus incluyendo herpes simple.
- Infección por clamidia:
o 30-40% de los RN de madres portadoras.
o Signos:
 Secreción acuosa luego mucopurulenta
 Blefaroedema
 Reacción papilar
 Pseudomembranas
 Usualmente es autolimitada
 En casos severos dejan secuelas  pannus (inflamación de la córnea) o cicatrices
conjuntivales.
o Diagnostico:
 Frotis con tinción de Giemsa.
 Inmunofluorescencia directa con Ac monoclonal.
 Cultivo en células de Mc Coy o BHK-21.
 PCR.
o Tratamiento: tópico y sistémico
 Eritromicina 50 mg/kg en 4 tomas por 14 días.
 Necesario tratar a los padres también.
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o Tracoma  Infección por clamidia trachomatis (serotipos A-C) que llego a la cornea (principal
causa de ceguera por infección a nivel mundial).
 Endémico en África, Latinoamérica, Asia
central, sudeste de Asia.
 Incubación de 5-10 días.
 Vía de trasmisión: Mano-ojo secreciones
genitales.
 Da conjuntivitis leve mucopurulenta,
autolimitada y se resuelve sin secuelas.
 Infecciones de repetición con datos de
inflamación crónica  Hay reacción papilar
y folicular hipertrófica de predominio tarsal superior  si no se resuelve progresa a
micropannus superior (vasos de la conjuntiva que invaden la córnea), QPS 
cicatrización cornea, parpado y conjuntiva.
 Ceguera: cuando hay ulceración corneal  perforación  cicatrización  deformidad
de estructuras.
Oftalmología

Proliferación de tejido conectivo.

 Línea de Arlt  hallazgo en
conjuntiva tarsal superior 
pliegue blanquecino.
 Puntos de Herbert  Necrosis y cicatrización de folículos limbares es una fosa
en el limbo.
 Deformidades palpebrales  Entropión (parpado se
mete), ectropión
(parpado hacia
afuera.
 Leucoma
(cicatriz en la
córnea).
 Simblefaron: Adherencias entre
conjuntivas tarsales.
 Diagnóstico: Clínico y certeza por laboratorio.
 Tratamiento: Azitromicina es más utilizada (1 gr DU).
 Tetraciclina (1 gr por día de 3-4 semanas), doxiciclina (100 mg al día por 1 mes),
eritromicina ungüento (cd 12 hrs por 5 días cada mes x 6 meses).
- Infección por gonorrhoae.
o Tratamiento: penicilina G 10 mil a 20 mil U/ml 1 gota cada hora.
o Tratamiento sistémico: penicilina G benzatínica IV 50 mil U kg/día x 7 días o ceftriaxona IM o
IV.

Conjuntivitis virales:
Por adenovirales:
- Extremadamente común.
- Contagio: vía aérea o contacto mano-párpado-conjuntiva.
- Incubación: 5-12 días
- Cuadro clínico: 5-15 días
- Diagnóstico  Clínico.
o Consecuente a un cuadro infeccioso de vías respiratorias.
- Conjuntivitis folicular – 1-11-19 es la más común y leve.
o Inicio agudo – unilateral.
o Bilateral a la semana de inicio
o Clínica: Lagrimeo, hiperemia, papilas, folículos,
linfadenopatia preauricular del lado afectado.
o Resolución espontanea en días o semanas sin secuelas.
- Fiebre faringoconjuntival – Mas común de las infecciones por
adenovirus (serotipos 3,4 y 7).
o Clínica: Febrícula, fiebre y faringitis.
o Manifestaciones: Predominio de folículos, escasa
descarga acuosa, hiperemia leve y quemosis.
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 Palpación de nódulos linfáticos, QPS.

o Manejo sintomático: compresas frías (prurito), lagrimas artificiales hialuronatos (QPS),
vasoconstrictores nafazolina (para ojos rojos).
 Cuadro autolimitado que se resuelve en 2 semanas aproximadamente.
- Queratoconjuntivitis epidémica:
o Serotipos: 8,19 y 37.
o Forma más severa de adenovirus y contagiosa 
duración de 7-21 días.
o Clínica: Respuesta folicular, papilar, hiperemia, epifora,
quemosis, nódulos palpables, hiposfagma (hemorragia de
la conjuntiva), formación de membranas o
pseudomembranas (cicatrización conjuntival y simblefaron),
blefaroedema.
 Para el hiposfagma se da lubricante.
 Infiltrados subepiteliales que se resuelven
espontáneamente.
o Inclusión corneal variable:
 QPS fina en la
primera semana.
 6-13 días  hay una captación o tinción focal y
sensación de cuerpo extraño.
 14 días  opacidades subepiteliales debajo de las
lesiones epiteliales focales (en el 20-50% de los
casos no captan fluoresceína).
 Puede persistir por meses o años, pero resuelven
espontáneamente.
o Periodo de incubación de 14 días
o Tratamiento
 Medidas preventivas: Lavado de manos frecuente, aislamiento relativo y desinfectar el
material de trabajo  colirios + compresas.
 Indicado para disminuir y minimizar síntomas y trasmisión (pacientes permanecen con
la capacidad de trasmitir hasta 14 días después de iniciado el cuadro.
 Medico sintomáticos (no se da antibiótico).
 Lubricantes, compresas, si hay dolor – esteroides.
 Disminución de la AV, fotofobia  esteroides (acetato prednisolona o ciclofovir.

Conjuntivitis alérgicas:
Las enfermedades de la conjuntiva mediadas por respuesta inmunológica:
Epidemiologia: La prevalencia ha aumentado en países desarrollados por razones desconocidas perro se
cree que se debe a que hay una reducción en la exposición de los niños al medio externo o por aumento de la
industrialización.
Alergeno: Esta estrechamente relacionada con alergenos en el aire principalmente de origen vegetal. Estas
enfermedades afectan del 30-50% de la población con síntomas oculares presentes en el 40-60% de estos
individuos.
Fisiopatología: El alergeno llega a la superficie ocular donde se adhiere a la conjuntiva y son fagocitados y
presentados por macrófagos, se estimula la maduración de los linfocitos B  se forman células plasmáticas
productoras de IgM (IgE principalmente)  hay liberación de mediadores preformados como histaminas,
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cinicas, leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos  Hay síntomas clínicos 30 minutos después de la

exposición.
Conjuntivitis alérgica estacional: Es la más frecuente.
- Amplia variedad de aeroalergenos implicados: polen, arboles, flores de primavera.
o El frio o los días lluviosos también influyen.
- Manifestaciones clínicas:
o Prurito intenso  principalmente.
o Ardor, enrojecimiento, fotofobia, lagrimeo.
o Reacción papilar: En la exploración de la conjuntiva
tarsal.
o Quemosis: Edema de conjuntiva por tallado.
o Hiperemia, secreción transparente viscosa
o Síntomas bilaterales asimétricos.
o Los síntomas oculares van acompañados de rinitis estacional y afección faríngea. La
inflamación nasal puede ser exacerbada por mediadores inflamatorios liberados por las
lagrimas que drenan por los conductos nasolagrimales.
- Diagnóstico: Por clínica, alergia, historia familiar de atopia, investigar síntomas pulmonares o
nasales, pruebas cutáneas, eosinófilos en raspado conjuntival, intradermorreacción.
Conjuntivitis alérgica perenne: Es una variante de la conjuntivitis  persiste durante todo el año.
- Tiene picos.
- 79% tiene exacerbaciones todo el año.
- Se asocia a ácaros del polvo, caspa de animales, esporas de moho.
- Manifestaciones clínicas: prurito, ardor, lagrimeo, fotofobia, hiperemia conjuntival, quemosis, con
datos de cronicidad.
- Diagnóstico: Clínica, IgE especifica sérica, muestra de raspado conjuntival, pruebas alérgicas de
provocación, pruebas cutáneas.
- Tratamiento: Depende del grado y duración.
o Higiene del espacio y la ropa
o Evitar alergenos, evitar mascotas
o Permanecer en casa en épocas de polen
o No tocarse, ni frotarse
o Compresas frías
o Debe basarse en la gravedad, síntomas y duración de la enfermedad:
 Antihistamínicos: Bloquean los receptores H1 de forma selectiva.
 Inicio rápido de acción.
 Es de corta duración y son eficaces en enrojecimiento y
prurito.
 Levocabastina (0.05%)
 Emedastina (0.05%)
 Estabilizadores de los mastocitos:
 Tarda 2-5 días en hacer efecto
 Beneficio máximo en 15 días
 Tiene beneficio en prevenir mas que para tratar los
síntomas alérgicos.
 Cromoglicato de sodio
 Lodoxamina
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 Agentes de doble acción (antihistamínicos y estabilizadores de los mastocitos)

 Inicio rápido, corta duración.
 Eficaces en enrojecimiento y prurito
 Olopatadina 0.1% y 0.2%
 Azelastina 0.05%
 Ketotifeno 0.025%
 Epinastina 0.05%
 Vasoconstrictores (nafazolina)
 AINES:
 Ketorolaco-trometamina 0.5%
 Diclofenaco
 Disminuyen la actividad de la ciclooxigenasa
 Corticoides tópicos:
 Bloquean la cascada inflamatoria.
 Son necesarios por un periodo corto si la rección alérgica es
severa y la terapia ha fallado.
 Loteprednol 0.2%
 Acetato de perdnisolona
Queratoconjuntivitis vernal: Condición inflamatoria crónica, bilateral de la conjuntiva.
- Se detecta en la infancia antes de los 10 años  se resuelve en la pubertad tardía y predomina en
varones.
- Se da en individuos predispuestos por atopia.
o Dermatitis atópica, asma, fiebre del heno y rinitis alérgica.
- Se trata de una hipersensibilidad tipo 1.
- Se presenta en climas secos, calientes, hay un alergeno identificado.
- Se exacerba en algunas temporadas.
- Puede haber daño corneal y conducir a ceguera
- Manifestaciones clínicas:
o Prurito intenso y fotofobia
o Sensación de cuerpo extraño
o Secreción espesa
o Ptosis
o Blefaroespasmo: es lo equivalente a frotarse los ojos.
o Daño de córnea: por las papilas ubicadas en la conjuntiva tarsal.
Estas forman un patrón empedrado o adoquinado.
 Puntos de horner trantras  Vasos nuevos.
o Papilas limbares con vascularización corneal tienden a ser
gelatinosas y confluentes.
o Ulcera en escudo: formada por el roce
de las papilas con la córnea.
 Leucoma: Cicatriz en las corneas – permanente.
 Escotoma: Sombra en la visión.
- Tratamiento:
o Evitar alergenos
o Compresas frías
o NO frotación
o Climatoterapia
o Esteroides tópicos: pulsos a corto plazo en exacerbación estacional.
Oftalmología

o Estabilizadores de los mastocitos.

o Fármacos de doble acción.
o Esteroides vía oral: en enfermedad bilateral severa.
o Inmunomoduladores:
 Tacrolimus
 Ciclosporina A
- Tratamiento en casos severos:
o Infiltrar esteroides en las papilas de la conjuntiva tarsal.
o Mitomicina C sobre las papilas tarsales superiores.
o Queratectomia superficial
o Membrana amniótica
o Crioablación de papilas
o Injerto de mucosa bucal
- Clasificación de queratoconjuntivitis vernal

Queratoconjuntivitis atópica: Inflamación crónica,

bilateral de la conjuntiva y parpados asociada a dermatitis atópica.
- De 20-50 años en varones
- Fisiopatología: Hipersensibilidad de tipo 1 y 4, hay infiltrados de mastocitos y eosinófilos en epitelio
conjuntival y activación de anticuerpos HLA-DR.
o Hay un aumento de proporción CD4 y CD8.
o Disminución de células basales de la córnea.
- Manifestaciones clínicas: prurito, secreción mucosa, enrojecimiento, visión borrosa, fotobia, dolor.
o Piel periocular con descamación y base
enrojecida.
o Parpados: Liquenificados, lagoftalmos,
ectropión cicatrizal, madarosis (perdida de
pestañas), agrietamiento de la piel,
ulceración cantal lateral.
o Borde palpebral con edema, queratinización.
o Conjuntiva tarsal (>inferior): Reacción papilar, folículos, edema con palidez, fibrosis
subepitelial.
o Acortamiento de fondos de saco o simblefaron.
o Conjuntiva bulbar: Eritema y quemosis
o Perilimbar: Puntos de horner trantas.
o Córnea: Queratopatía epitelial punteada, defecto
epitelial persistente, ulceración microbiana,
neovascularización, queratitis herpética, queratocono (deformación de la córnea (puntiaguda)).
- Diagnóstico: Por clínica
Oftalmología

o Antecedentes familiares de atopia

o Asma y/o rinitis alérgica
o IgE en suero elevada
o Tinción de Giemsa: raspado de
conjuntiva tarsal superior (hallazgos
eosinófilos).
- Tratamiento:
o Control ambiental
o Lagrimas artificiales
o Antagonistas H1
o Estabilizadores de los mastocitos
o Ciclosporina A
o Tracolimus
o Desensibilización sistémica
o Plasmaféresis

Sindrome de disfunción lagrimal:

- Se confunde con la conjuntivitis.
- Es una enfermedad multifactorial de la película lagrimal y la superficie ocular que causa síntomas de
malestar, trastornos visuales e inestabilidad de la película lagrimal con daño potencial en la
superficie.
- Se acompaña de un incremento de la osmolaridad de la película lagrimal e inflamación de la
superficie ocular.
- Va acompañada por un incremento de la osmolaridad de la película lagrimal e inflamación de la
superficie ocular.
- Ojo seco  Hay un trastorno de la unidad funcional lagrimal.
o Pueden estar afectadas glándulas lagrimales, superficie ocular (cornea, conjuntiva, glándulas
de meibomio), parpados, nervios sensitivos y motores.
- Funcion de la lagrima: Conservar integridad de la película lagrimal – ayuda a la transparencia de la
córnea y a mantener la integridad de la imagen proyectada en la retina.
- 3 capas de película lagrimal:
o Capa grasosa – Se produce por las
glándulas de meibomio que impide la
evaporación de la capa acuosa y mantener
el grosor de la película. Actúa como
surfactante permitiendo la extensión de la
película.
o Capa de agua – Glándula lacrimal,
suministra O2 al epitelio, es antibacteriana,
elimina desechos y permite el paso de
leucocitos – permite la visión.
o Capa de mucina – Se produce en las células de goblet, humidifica y lubrica.
Oftalmología

- Volumen lagrimal normal: 6.2 microlitros con una tasa de producción promedio de 1.2
microlitros/min.
o Tasa normal de evaporación de agua en superficie ocular .14 microlitros/min con una
humedad relativa de 30%.
o pH 7.3-7.7 con una temperatura de 30-35° C.
- Factores de riesgo:
o Menopausia, anciano, ácidos omegas 3 y omega 6, medicamentes (antihistamínicos),
enfermedad de tejido conectivo, LASIK y cirugía refractiva con láser excimer, radioterapia,
trasplante de células madre hematopoyéticas.
- Sindrome de ojo seco acuodeficiente:
o Se debe a una hiperosmolaridad de la lagrima.
o Produce desde irritación leve hasta intensa y con
complicaciones corneales.
o Síntomas:
 Sensación de cuerpo extraño (QPS)
 Sequedad
 Quemazón
 Fotofobia
 Visión borrosa
 Los síntomas empeoran al final del día,
exposición a condiciones ambientales extremos, calefacción.
o Signos clínicos:
 Hiperemia conjuntival bulbar
 Pliegues conjuntivales
 Disminución del menisco lagrimal (.2 mm)
 Irregularidad de la superficie corneal
 Detritus lagrimal (
 QPS (queratitis punteada superficial)
 Filamentos de moco
 Queratopatía filamentosa
o Se asocia a síndrome de Sjôgren
 Exocrinopatía donde las glándulas lagrimales y salivales son blanco de un proceso
autoinmune.
 Se puede afectar mucosas de todo el cuerpo.
 Se activan células inmunitarias contra tejido glandular donde mueren acinos y
conductos lo cual provoca una hiposecreción mientras hay una activación de linfocitos
TCD4, TCD8, citoquinas inflamatorias, enzimas proteolíticas.
o Primario:
 Disfunción inmunitaria mal definida o ausencia de disfunción inmune o enfermedad de
tejido conectivo.
o Secundario:
 Por una enfermedad del tejido conectivo generalizada y bien definida.
 AR, lupus, granulomatosis Wegener, poliarteritis nodosa.
o Criterios para la clasificación: Primario (4-6 criterios  3-4 criterios objetivos (3-6)),
Secundario (1-2 criterios + al menos 2 criterios de 3,4 y5)
Oftalmología

o No asociado a sx sjôgren:

- Ojo seco evaporativo:

o Perdida excesiva de agua de la superficie ocular expuesta en presencia de una función
secretoria lagrimal normal.
o Es debido a dos causas:
 Intrínsecas: Enfermedad que afecta la dinámica o estructuras del párpado.
 Extrínsecas: La enfermedad de la superficie ocular se debe a alguna exposición.
o Disfunción de las glándulas de meibomio: Es la causa más comun de ojo seco y se da por
una obstrucción progresiva de las glándulas.
o Se asocia a: Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, acné rosácea.
 Tratamiento de acné: Uso de isotretinoína es una causa DGM reversible.
o Síntomas: Sensación de quemazón, sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento de
parpados, visión borrosa y orzuelos recurrentes.
 En el borde posterior el parpado es irregular.
 Telangiectasias.
 Secreción turbia y mayor viscosidad.
 Metaplasia orificios.
 Espuma en el parpado inferior.
 Inflamación de la superficie ocular.
o Pruebas diagnósticas:
 Meibografía: medir el número de glándulas de meibomio.
 Meibometría: Medir el reservorio de grasa en el borde del parpado.
 Diagnóstico clínico.
o Tratamiento:
 Higiene palpebral
 Compresas calientes
 Masaje palpebral
 Farmacológico:
 Tetraciclinas sistémicas: 250 mg cd 6 horas de 3-4 semanas – debe ir
disminuyendo la dosis.
 Doxiciclina 100 mg cd 12 horas por 3-4 semanas – debe ir disminuyendo a 50
mg dosis respuesta.
- Enfermedades asociadas:
o Rosácea: Trastorno acneiforme crónico + secreción excesiva de sebo
 4 subtipos: Eritohematotelangiectasica, papulopustulosa, fimatosa y ocular.
 Telangiectasias borde párpado.
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 Disfunción glándulas de meibomio.

 Conjuntivitis crónica.
 Epiescleritis.
 Ulceras estériles.
 Brotes repetidos llevan a cicatrización y neovascularización.
o Tratamiento:
 Tetraciclinas sistémicas.
 Propiedades antinflamatorias, supresión migración leucocitos, disminución del óxido
nítrico.
 Metronidazol gel 0.75% o crema 1% zonas faciales afectadas.
 Ulceración estéril uso de esteroide.
o Blefaritis seborreica: Se presenta sola o combinada con DGM o blefaritis estafilocócica.
 Hay inflamación del borde anterior del parpado.
 Costras en los parpados, pestañas y cejas.
 Secreción opaca glandular.
 Ojo rojo crónico.
 15% conjuntivitis o queratitis.
 QPS tercio inferior de la córnea.
o Sarcoidosis: Trastorno multisistémico granulomas no caseificantes
 50% afección ocular.
 Nódulos no dolorosos en parpados y región cantal.
 Granulomas conjuntivales 7%.
 Queratopatía en banda.
 Queratitis numular.
 Neovascularización estromal.
o Uveitis granulomatosa: Depositos retroqueraticos en grasa de carnero.
 Periflebitis  signo mas frecuente en el fondo de ojo.
 Edema macular cistoide crónico y DR exudativo.

o Deficiencia de vitamina A: Esencial en desarrollo de

células caliciformes en las membranas mucosas y la expresión de las mucinas del glucocálix.
 Película lagrimal inestable, tiempo de ruptura menor.
 Daño acinar, con deficiencia lagrimal acuosa.
- Medicamentos y conservadores tópicos:
o Vía sistémica:
 Ansiolíticos: Diazepam, Bromazepam, Clorazepato dipotásico.
 Antidepresivos: Imipramina, Amitriptilina.
 Antipsicóticos: Clorpromazina, Haloperidol, Levomepromazina, Flufenazina.
 Antiparkinsonianos: Biperideno, Trihexifenidilo, Levodopa + Benserazida.
 Antihistamínicos: Hidroxizina, Astemizol, Prometazina, Dexclorfeniramina, Cetirizina.
 Anticolinérgicos: Atropina.
 Espasmolíticos: Pitofenona, Escopolamina.
 Antihipertensivos arteriales: Espironolactona, Metildopa, Amilorida +
Hidroclorotiazida, Clortalidona, Furosemida.
 Antiestrógenos: Tamoxifeno.
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 Tranquilizantes: Nitrazepam.
 Contraceptivos: Aunque hay controversia en los resultados, en ocasiones en
portadoras de lentillas la toma de contraceptivos provoca alteraciones en la lágrima que
hacen que no las toleren.
o Vía tópica:
 Anestésicos: (reducen el impulso sensorial de glándula lagrimal, reduce frecuencia de
parpadeo)
 Antimicrobianos.
 Anticolinérgicos.
 Betabloqueantes: Timolol.
 Corticoides.
 Maquillajes
 Conservadores: cloruro de benzalconio
- Uso de lentes de contacto:
o 50% padecen ojo seco
o 12 veces más propensos que emétropes
o 5 veces más que uso de gafas.
o 40% hombres
o 62% mujeres
- Graduación de la severidad del ojo:

- Tratamiento:
Oftalmología

- Sustituto de lágrimas artificiales

- Oclusión del punto lagrimal:

o Cauterización puntos lagrimales hace 70 años
o Implantes biodegradables hace 45 años
o Freeman 1975 uso tapones en forma de pesa
o Biodegradables: colágeno o polímero
 3 días – 6 meses.
o No biodegradables:
 Permanentes
 Tipo Freeman: collar en superficie, ancho en base
 Tapón Herrick: forma de palo de golf
 Smartplug: propiedades termodinámicas acrílico hidrofílico, se expande y aumenta su
diámetro.
 Complicaciones: 50% extrusión
 Migración por vía lagrimal.
o Indicaciones: Ojo seco sintomático.
 Prueba de shirmer con anestesia menor en 5 mm en 5 min.
 Tinción de superficie ocular
 Nivel 3 severidad ojo seco
o Contraindicaciones:
 Alergia a materiales.
 Ectropión puntual
 Dacrioestenosis
 Dacriocistitis aguda o crónica
 Ojo seco con inflamación superficie ocular
o Secretagogos:
 Fármacos que estimulan secreción acuosa, mucosa o ambas.
 Actualmente en estudio.
 Diquafosol 2%
 Rebamipide
 Gefarnato
 Ecabet sódico
o Suero autólogo:
 Concentraciones 20-100 %
 Eficacia es dependiente de dosis
 Inconvenientes de éste incluyen el riesgo de infección bacteriana del colirio, y la
necesidad de refrigerar las gotas.
o Autotransplante de glándulas salivales:
Oftalmología

 Glándula salival submandibular

 Suple deficiencia de mucina y fase acuosa
 80% injertos sobrevive
 Ayuda maxilofacial
 Indicaciones:
 Ojo seco severo fase final
 Prueba Schirmer 1 mm o menos
 Epitelio conjuntivalizado
 Dolor a pesar oclusión puntual o lubricante cada hora.
o Terapia antiinflamatoria:
 Basado en que la inflamación es un componente clave en la patogénesis del ojo seco
 Ciclosporina:
 Reduce la respuesta inflamatoria mediada por células T del tejido lagrimal
 Disminuye destrucción de los acinos lagrimales y aumentar la respuesta
nerviosa.
 Corticoesteroides:
 Terapia antiinflamatoria
 Exacerbaciones agudas
 Cuidado con efectos secundarios
 Casos seleccionados:
 Conjuntivitis alérgica, acné rosáceo, iritis, ciclitis.
 Tetraciclinas:
 Propiedades antibacterianas  Disminuye flora bacteriana junto con la
producción de exoenzimas lipolíticas, lipasa.
 Propiedades antiinflamatorias  Disminuye actividad fosfolipasa A2,
colagenasa, interleucinas, FNT.
 Propiedades antiangiogénicas
o USO: acné rosáceo, disfunción glándulas meibomio, meibomitis.
o Dosis - dosificación óptima no se ha establecido
o Doxiciclina 50-100 mg día x 2 semanas posteriormente 100 mg día 2.5
meses
o 20 mg largo plazo
Ectasias corneales: Tienen un grado de miopía
- Queratocono: Trastorno no inflamatorio del espesor estromal, que provoca una protrusión de
la superficie corneal con deformación en forma de cono, más frecuente en región inferior a la
región central con adelgazamiento eventual, apareciendo una disminución de la agudeza
visual por aumento de la miopía y astigmatismo.
- Patogenia:
o Síntesis anormal de colágeno  entrecruzamiento anormal de las fibrillas  aumento de la
actividad colagenolitica.
o Sobreexpresión de lisozimas a nivel del epitelio.
o Niveles disminuidos de inhibidores de enzimas proteolíticas.
o La interleucina 1 se ha relacionado como mediador de degradación estromal en aquellos
pacientes con inflamación.
- Epidemiología:
o Se detecta de los 10 años en adelante.
o Es progresivo (de forma variable e impredecible) y se estaciona a los 40 años, pero puede no
parar nunca.
o Es bilateral con ciertos grados de asimetría.
Oftalmología

o No hay prominencia de raza o género.

o La herencia genética predispone un 10% de probabilidad de aparición.
- Histología:
o El estroma se adelgaza, provocando que el numero de laminas corneales disminuya.
o El diámetro de las fibrillas de colágeno aumenta, así como la distancia interfibrilar. Sin
embargo, la disposición hexagonal de las fibrillas no se modifica y la distancia no aumenta por
lo que no se pierde la transparencia.

- Manifestaciones oculares:
o Aumento de la curvatura de la córnea, especialmente inferior.
o El grosor corneal promedio  556 (+- 34.7).
o Disminuye a 442 (+- 64.0).
o Hay un adelgazamiento del ápex corneal  Protrusión apical
que es mas comun en la zona infero nasal.
- Exploración física:
o Estrías de Vogt  Líneas de tensión verticales en la parte
profunda del estroma corneal. Desaparecen al aplicar presión sobre el globo ocular.

o Anillo de fleischer  Deposito de hierro en el epitelio que rodea una porción o toda la
circunferencia de la base del cono. Se aprecia mejor con luz azul cobalto.

o Signo de Munson  Deformación convexa del párpado inferior al mirar hacia abajo.

o Signo de charleaux: Son reflejos oscuros en gota de aceite en el área del cono al observar la
cornea con el oftalmoscopio directo y la pupila dilatada a una distancia aproximada de 30 cm.
Oftalmología

o Signo de Rizutti: Se coloca un haz de luz que se dirige desde la región temporal a través de
la córnea observándose un patrón de punta de flecha en el limbo nasal.
o Astigmatismo irregular: No se podrán alinear las miras queratoconicas por que los
meridianos del astigmatismo no están a 90° por ser irregular.
 Hay un aumento de la trama nerviosa.
 Reflejo en tijera a la retinoscopia.

o Hidrops: Estado agudo de edema estromal causado por rotura de la Descemet.

 Suele resolverse en 2 o 3 meses, dejando una cicatriz apical.

- Asociaciones: Se asocia con queratoconjuntivitis primaveral,

dermatitis atópica, atopias (35%), síndrome de Down 5.5%,
ehlers danlos, marfan, cruzon, amaurosis congénita de leber, retinitis pigmentosa, retinopatía del
prematuro.
- Clasificación: Amsler-Krumeich:

- Diagnóstico: Clínico + topográfico.

o Criterios de rabinowitz:
 Queratometrías >47.20 D.
Oftalmología

 Diferencia de curvatura de la cornea inferior comparada con la córnea superior >1.2 D.

 Desviación del eje radial del astigmatismo mayor de 21°.
 Estos hallazgos tienen una sensibilidad de 98% y una especificidad de 99.%.
- Tratamiento:
o Corrección con gafas: Las lentes oftálmicas solo pueden compensar astigmatismos regulares
por lo que únicamente serán eficaces en queratoconos leves.
o Lentes de contacto: Las lentes rígidas mediante el efecto mecánico que tiene sobre la
superficie corneal.
 RPG, PMMA, piggy back, saturno, etc.), geometrías (esféricas, asféricas) y técnicas (en
herradura, de los tres puntos, etc.), cuya viabilidad depende del caso y del
contactólogo.
o Anillos intraestromales: Son dos segmentos semicirculares de un material rígido PMMA,
cuyo diámetro exterior es 8.1 mm. e interior 6.8 mm.; con una longitud de arco de 150 grados y
un espesor entre 0.25 y 0.45 mm.
 Indicaciones:
 Deterioro progresivo de la visión, hasta el punto de no lograr ya una visión
funcional adecuada con sus lentes de contacto o gafas.
 Córneas queratocónicas con una zona central transparente.
 Córneas con grosor de 450 μ, o mayores en el punto de incisión propuesto para
la realización del implante.
 Diámetro blanco-blanco no menor de 10 mm y diámetro pupilar en condiciones
escotópicas no mayor de 6 mm.
 Contraindicaciones:
 Patologías vasculares del colágeno, enfermedades autoinmunes o
inmunodeficiencias.
 Afecciones oculares activas, tales como síndrome de erosión recurrente de la
córnea, o distrofia corneal.
 Inducen un efecto biomecánico ejerciendo una fuerza traccional en los lados opuestos
del cono y desplazando el área más delgada hacia el centro de la córnea, lo que
produce un aplanamiento.
 Se crea así una superficie más regular y
se reducen o eliminan las aberraciones y
el error refractivo.
 Las causas más frecuentes de la
necesidad de una queratoplastia son:
 Agudeza visual inadecuada (43%)
 Intolerancia a los lentes de contacto (32%)
 Desplazamiento frecuente de los lentes de contacto (43%)
 Adelgazamiento periférico (12%)
- Queratoglobo: Ectasia corneal globular bilateral.
o Existen dos variaciones:
 Congénita o juvenil: Aparece como parte de dos entidades autosómicas recesivas.
Ehlers-Danlos tipo VI y el Síndrome de córnea frágil.
 Adquirido: Aparece como estadio terminal de un queratocono o asociada a
queratoconjuntivitis vernal, blefaritis patologíca orbitarias que causan proptosis.
o Clínica:
 Existe adelgazamiento corneal de limbo a limbo con protrusión globular corneal.
 Presenta esclera azulada.
 Estroma adelgazado hasta un tercio o un quinto de su espesor normal y suele ser más
delgado en la periferia.
Oftalmología

 Córnea transparente y su diámetro es normal.

 Puede dar lugar a una gran miopía y astigmatismo.
 Puede aparecer hidrops.
 Se puede asociar a amaurosis congénita de Leber, hiperextensibilidad de las
articulaciones, defectos de audición neurosensoriales y moteado de los dientes.
o Tratamiento:
 Protección contra el trauma.
 Queratoplastia penetrante extensa para las formas adquiridas.
 No se recomienda el uso de lentes de contacto.
 La esclera suele también estar adelgazada por lo que la queratoplastia total es poco
útil.
- Queratocono posterior: Anomalía congénita en la que en la que la córnea posterior protruye dentro
del estroma.
o El tratamiento no suele ser necesario.
o Rara afectación que se caracteriza por un aumento focal o
localizado de la curvatura de la superficie corneal posterior,
con una curvatura normal de la superficie anterior.
o Suele ser más unilateral que bilateral y no suele ser
progresiva.
- Degeneración marginal pelúcida:
o Variante de queratocono con algunas diferencias
clínicas.
o Adelgazamiento y ectasia en la porción inferior de la
córnea.
o Se observa una banda estrecha y arqueada de
adelgazamiento corneal en la córnea inferior, por lo
general entre las 4 y las 8.
o El estroma es nítido, epitelizado y no vascularizado.
o El área adelgazada suele tener una anchura de 1-2mm y está separada del limbo por 1-2mm
de córnea transparente.
o La córnea central al adelgazamiento tiene un espesor
normal y protruye hacia adelante, causando un
astigmatismo contra toda la regla.
o No se encontrarán ninguno de los signos clínicos de
queratocono.
o Sin embargo, también existe adelgazamiento
progresivo, ectasia, hidrops y cicatrización.
o Suele aparecer entre los 20 y 40 años.
o Tratamiento:
 Lentes de contacto al comienzo de la enfermedad, aunque el ajuste de las lentes es
más difícil.
 Debido a la localización del adelgazamiento, los injertos deben ser grandes al situarse
cerca del limbo, lo que hace que la cirugía sea técnicamente más difícil y que el injerto
sea más propenso al rechazo.
Oftalmología