Patologías Esofágicas

Anatomía del Esófago

Funcionalmente, el esófago se divide en 3 sectores

• EES

• Cuerpo Esofágico

• EEI

El esófago está compuesto por 4 capas:

Normalmente existen:

FACTORES DE PROTECCION

 EEI contraído

 Uniones intercelulares fuertes

 Moco

 Peristaltismo esofágico

 Saliva rica en HCO3

 Ángulo agudo de His

ERGE- Prevalencia

Argentina:

 Estudio poblacional para evaluar prevalencia de ERGE, utilizando cuestionario de auto-

informe validado.

Total 839 individuos estudiados (18 a 80 años) de 17 áreas de Argentina.

 Prevalencia de pirosis y/o regurgitación, al menos 1 vez por semana: 23%.

 Prevalencia de ERGE en 11,9% cuando los síntomas se presentan al menos 2 veces por
semana

o Metaanálisis recientemente publicado:

Argentina junto a [Link]., Reino Unido, Turquía y Suecia, tienen las prevalencias de
ERGE más altas del mundo.

Otro estudio: 397 pacientes sometidos a VEDA, 18 a 65 años, todos sufrían síntomas
típicos de ERGE al menos 2 días/semana. Prevalencia de esofagitis por reflujo: 35%, de
las cuales 80%  formas leves o moderadas y solo 20%  severas.

ERGE – Definición
Guías de ERGE

Síntomas o complicaciones resultantes del reflujo del contenido gástrico hacia el

esófago, la cavidad oral (incluida la laringe) o los pulmones.

CONSENSO DE LYON
La ERGE se puede definir también según las complicaciones halladas en la endoscopía
como ser:

• la esofagitis erosiva grados C y D de la clasificación de Los Ángeles

• la presencia del esófago de Barrett (mayor de 1cm)

• el hallazgo de 1 estenosis péptica.

•
ERGE
Definición

Proceso fisiológico que ocurre durante y después de las comidas

Sin embargo  la neutralización ácida por acción de la saliva y la peristalsis esofágica

conducen a una rápida eliminación del reflujo fisiológico.

(En una minoría de personas, este reflujo, aunque fisiológico, provoca síntomas
gastroesofágicos)

ERGE se compone de 3 fenotipos:

• 1) Enfermedad por reflujo erosivo (ERE), definida como evidencia endoscópica de

lesión de la mucosa relacionada con el reflujo.

• 2) Esófago de Barrett

• 3) Enfermedad por reflujo no erosivo (ERNE), definida como la exposición anormal del
esófago al ácido según las pruebas de pH pero sin lesión endoscópica de la mucosa
esofágica

Guías de ERGE

NO erosiva (ERNE):

Síntomas molestos relacionados con el reflujo, en ausencia de erosiones y/o roturas de la

mucosa esofágica en la endoscopia y sin estar tratados con inhibidores del ácido
(definición de la Reunión de Vevey 2009)

EROSIVA (ERE):

Evidencia endoscópica de lesión de la mucosa relacionada con el reflujo.

ESÓFAGO DE BARRET

Condición adquirida. Epitelio escamoso estratificado que recubre el esófago es

reemplazado por epitelio columnar con células caliciformes o metaplasia intestinal
especializada.

Potencial oncogénico  predispone al adenocarcinoma de esófago

En relación a la ERNE

Este grupo muestra

menor respuesta a los IBP

 (esta menor respuesta se debe en parte, a que muchos de estos pacientes NO tienen
verdadera enfermedad por reflujo como causa de sus síntomas)

• En un porcentaje variable de pacientes: la pirosis puede ser generada por

hipersensibilidad a un estímulo químico o mecánico que NO siempre es ácido.

• La mejor categorización del paciente con pirosis permite mejorar la estrategia

terapéutica y por ello es fundamental familiarizarse con 2 términos:

hipersensibilidad al reflujo (HR):

pacientes con exposición ácida normal y asociación sintomática positiva: el rol del ácido es
menor y el de la sensorialidad y percepción es mayor.

pirosis funcional (PF):

pacientes con exposición ácida normal y sin asociación sintomática: la supresión del ácido NO
juega ningún rol.

ERGE Síntomas

Esofágicos: Extraesofagicos
 Pirosis o acidez  Laringitis crónica.
 Regurgitaciones ácidas  Tos crónica.
 Dolor de pecho: actualmente se lo considera como una  Asma por RGE.
manifestación esofágica
 Disfagia: implica descartar trastorno motor, estenosis o
malignidad.

SIGNO DE ALARMA que requiere pronta evaluación.

ERGE FISIOPATOLOGIA

• 1ero: fue equiparada a la hernia hiatal

• Luego: al esfínter esofágico inferior (EEI) hipotensivo

• Finalmente  a las relajaciones transitorias del EEI (RTEEI)

Actualmente, se comprende que todos estos elementos interactúan en la ERGE

haciéndola una entidad multifactorial

Hernias de Hiato
 Herniación de parte del contenido abdominal a través del hiato esofágico del
diafragma.

Se describen cuatro tipos:

• tipo I: o hernia hiatal por deslizamiento

• tipo II: o hernia hiatal paraesofágica

• tipo III: o mixta

• tipo IV: ascienden al tórax órganos como colon o bazo

ERGE FISIOPATOLOGIA

Modelo fisiopatológico actual:

INTERACCIÓN DE FACTORES

Cuando la barrera antirreflujo se ve superada con frecuencia de tal manera que los
mecanismos de defensa se vuelven insuficientes, el paciente desarrolla ERGE.

1) Barrera antirreflujo
Unión Gastro-Esofágica: constituida por EEI y Anillo diafragmático (AD).

Ambas fuerzas actúan en una forma integrada y sinérgica.

 • Anillo Diafragmático: rol fundamental en prevención del reflujo inducido por
esfuerzos.

• Degradación mecánica de UGE puede comenzar con alteraciones funcionales sutiles y

terminar con una hernia hiatal evidente.

• Factores que interactúan en la alteración de la UGE: la laxitud del anclaje entre el EEI-
AD como así también un incremento de la presión intra-abdominal.

Existen además factores de riesgo para la alteración de la UGE  edad

y la obesidad.
La obesidad central promueve la aparición de ERGE por un aumento en
la presión intra-abdominal y el desarrollo de hernia hiatal.
Anillo
diafragmatico

Edad EEI

Factores
Obesidad que alteran
UGE

2) Factores gástricos
• El retraso en el vaciamiento gástrico puede provocar reflujo (debido a que el
estómago está lleno durante más tiempo)

• Asimismo: aumento de la presión intragástrica puede gatillar relajaciones transitorias

del EEI.

3) Trastornos motores del esófago

• Trastornos en la motilidad del esófago presentes en 30% de los pacientes con ERGE: la
motilidad esofágica inefectiva es la alteración más prevalente.

Sin embargo, su relevancia como mecanismo patogénico todavía no es clara.

De hecho, se debate si la alteración en la motilidad del esófago es un fenómeno 1rio o 2rio a la inflamación.

Secreción gástrica de ácida y pepsina: varios estudios muestran que no es de relevancia y hasta
está disminuida significativamente en algunos pacientes.

4) Saliva
 • La deglución de saliva promueve tanto la peristalsis primaria como la neutralización
del reflujo ácido por presencia de HCO3.

• Varias publicaciones reportaron que el flujo de saliva está disminuido en pacientes con
ERGE.

5) Reflujo biliar
Su rol en la fisiopatología de la ERGE ha sido subestimado.

No sólo la cantidad sino también la composición del contenido refluido pueden ser
importantes en la patogénesis de la ERGE.

Varios estudios muestran que la concentración total de ácidos biliares en el aspirado del
esófago está aumentada en pacientes con ERGE con esofagitis moderada y severa.

6) Mecanismos de defensa de la mucosa esofágica

Preepitelial: capa de agua con limitada capacidad buffer, compuesta de HCO3 (de la saliva
y de las glándulas de la mucosa)

Proteínas de adhesión epiteliales: impiden difusión de H+ y de otras sustancias luminales

como ácidos biliares y tripsina.

(las proteínas intercelulares están disminuidas tanto en los pacientes con ERNE como en
aquellos con ERE)

Post-epitelial: neutralización de los H+ por el HCO3 sanguíneo.

7) Integridad de la mucosa esofágica.

Actualidad: NO hay discusión sobre el rol de la alteración de la integridad de la mucosa en
pacientes con esofagitis erosiva.

Diagnóstico

Combinación:

el tratamiento empírico con IBP

como test diagnóstico es también
subóptimo: se ha reportado una
sensibilidad del 78% y especificidad
de solo 54%.
 Endoscopía Digestiva

A pesar de que la mayoría de los pacientes NO presentarán hallazgos anormales:

Endoscopía: debe ser la herramienta fundamental  permite categorizar la enfermedad en

sus diferentes fenotipos que implican distintos tratamientos.

(suspender IBP 15 días antes del estudio)

Hallazgos endoscópicos asociados a ERGE son:

• Esofagitis erosiva en sus distintos grados de severidad (clasificación de Los Ángeles)

• Estenosis péptica

• Esófago de Barrett.

CRITERIOS DE ROMA IV

En pacientes con pirosis PERO con endoscopia normal

Se definen 3 enfermedades distintas:

1. ERNE, enfermedad por reflujo NO erosiva

Exposición ácida esofágica anormal

2. HR: hipersensibilidad al reflujo

Cuando el TEA (tiempo de exposición esofágica al ácido) es normal: < 4%, pero esta
asociado con síntomas de reflujo.

3. AEF, acidez estomacal funcional

Exposición ácida esofágica, sin síntomas de ácido

BIOPSIA esofágica
en ERGE:

Actualmente, NO está recomendado realizar biopsias de esófago de rutina en pacientes con

síntomas de ERGE sin hallazgos anormales en la endoscopía, excepto cuando la presentación
clínica sugiere esofagitis eosinofílica.

(en ese caso las biopsias son sustanciales para diagnosticar esta enfermedad).

Endoscopia  por sí sola es insuficiente para distinguir la ERNE de la AEF

 Monitoreo ambulatorio del pH

componente integral en la evaluación de los pacientes con acidez estomacal que NO están
recibiendo IBP o que tienen acidez refractaria al tratamiento.

 Monitoreo transnasal del pH durante 24 hs.

Como mide tiempo de exposición al ácido, debe hacerse SIN el efecto de los inhibidores del
ácido gástrico porque los resultados de la pHmetría serán normales.
Podría extenderse el tiempo de registro a 48 o 96 hs, mediante un sistema de monitoreo de pH
inalámbrico, para aumentar la posibilidad diagnóstica.

o Además, podría ser útil si el estudio de pH de 24 horas fue negativo a pesar de la

elevada sospecha de ERGE, o si el paciente no puede tolerar el catéter transnasal.

Consenso de Lyon: tiempo de exposición al ácido (TEA) <4% debe ser

considerado normal, mientras que si es >6%, es definitivamente anormal

Evidencia de estudios poblacionales: Pc 95 de TEA en sanos estaría más bien en el

rango de 5- 6%.

ERGE Diagnóstico
Único test que permite determinar:

* exposición ácida anormal en el esófago: tiempo total (en 24 horas) en el que el pH

fue ácido en el esófago (pH menor a 4)

* frecuencia del reflujo: el número de episodios de reflujo.

* asociación entre los síntomas y los episodios de reflujo.

pH metria

Excelente sensibilidad (77-100%) y especificidad (85-100%) en pacientes con esofagitis

erosiva,

aunque en pacientes con ERGE no erosiva la sensibilidad es menor.

¿Cómo funciona?

Se introduce una sonda transnasal con electrodos que censan el registro: 2 sectores, 1 en el
estómago y otro a 5-10 cm por encima del otro, en esófago.
Esofagograma baritado:

No es un estudio recomendado para el diagnóstico de ERGE, ya que su sensibilidad para

detectar signos de esofagitis es extremadamente baja.

(sí permitiría ver zonas estenosadas en el esófago, por estenosis pépticas, por cánceres, etc.)

DIAGNÓSTICO:
Guía ACG 2022 – Puntos Clave

 Se recomienda una prueba empírica de 8 semanas con un IBP, administrado 1 vez al

día, para un paciente que tiene acidez estomacal y regurgitación clásicas, pero SIN
síntomas de alarma.

 Una buena respuesta clínica a los IBP se considera una prueba diagnóstica adecuada
(aunque no perfecta).

 La endoscopía debe realizarse después de 2 a 4 semanas sin IBP.

 Si la endoscopia es normal, el siguiente paso es la monitorización ambulatoria del pH

(sin tratamiento).

ERGE
Factores Involucrados
Factores ambientales:

 Sobrepeso y obesidad

 Hábitos alimentarios incorrectos

 Falta de actividad física regular

 Tabaquismo

• Siempre sugeridos como factores de riesgo.

Sin embargo, el rol patogénico exacto de esos factores es aun objeto de debate y su
necesidad de modificación controversial.

La evidencia científica que respalda los efectos favorables de la dieta y la modificación del
estilo de vida en la ERGE generalmente es débil, aunque se sigue recomendando algunas
medidas específicas (ACG, 2022).

ERGE:
El rol de la Obesidad

Uno de los abordajes más importantes:

• Control del peso

• Control del perímetro abdominal

 Numerosos estudios que han demostrado la correlación entre la obesidad y la ERGE.

 Hay evidencia que indica la eficacia de la reducción de peso en la disminución de los

síntomas de ERGE.
 (**uno de estos estudios mostró que una pequeña disminución del IMC de 3,5 kg/m2
conlleva un 40% de disminución en el riesgo de ERGE, aún en mujeres con IMC normal)

La grasa ABDOMINAL, metabólicamente activa, puede predisponer al desarrollo de

esófago de Barrett y al adenocarcinoma del esófago

a través de mecanismos independientes de la ERGE que promueven la progresión de la

inflamación a metaplasia y neoplasia.

Estos incluyen alteraciones en los niveles de adipoquinas, citoquinas y quemoquinas.

TRATAMIENTO

ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux
Disease (enero 2022)

• Se recomienda: prueba empírica de 8 semanas con un IBP 1 vez al día, para pacientes
con acidez estomacal y regurgitación pero SIN síntomas de alarma.

• Una buena respuesta clínica a los IBP se considera una prueba diagnóstica adecuada
(aunque no perfecta) para la ERGE.

• Los autores enfatizan que muchas personas que NO responden a los IBP no han
tomado los medicamentos correctamente: los PPI deben tomarse de 30 a 60 minutos
antes de una comida (porque se unen a las bombas de protones que han sido
estimuladas por las comidas)
 • Las personas que NO responden a los IBP y las que responden a los IBP pero cuyos
síntomas REAPARECEN después de 8 semanas con IBP, deben evaluarse en busca de
evidencia objetiva de ERGE.

• Endoscopía: debe realizarse después de 2 a 4 semanas SIN IBP (para maximizar la

posibilidad de documentar esofagitis).

• Si es normal, siguiente paso es la monitorización ambulatoria del pH.

• Los autores recomiendan la terapia con IBP intermitente o “a demanda” en pacientes

sin antecedentes de esofagitis de alto grado o esófago de Barrett.

• Un paciente que requiere tratamiento continuo con IBP para el control de los síntomas
debe usar la dosis efectiva más baja.

• Aunque existen asociaciones estadísticas entre la terapia con IBP a largo plazo y varias
supuestas "complicaciones", la relación causal es dudosa para la mayoría de ellas.

RECOMENDACIONES

Aunque la evidencia
científica que respalda pérdida de peso
efectos favorables de la
dejar de fumar
dieta y modificación del
estilo de vida en la ERGE evitar comer antes de acostarse.
generalmente es débil, elevar la cabecera de la cama o dormir en una cuña
los autores recomiendan dormir preferentemente sobre el lado izquierdo.
varias, en particular:

Resumen de fármacos

Inhibidores de la secresión ácida Neutralizadores Aumentan lapresión EEI

Anticolinergicos Hidroxido de aliminio Metoclopramida

Bloqueantes B2 Hidroxido de magnesio Domperidona
Prazoles (IBP) Mezclas de ambos Cisapride
Mosapride

Aunque generalmente está recomendado realizar modificaciones en el estilo de vida,

las evidencias son casi anecdóticas.
• Es importante limitar estas recomendaciones a una dieta saludable y evitar o utilizar
con moderación alimentos o actividades específicas que desencadenen los síntomas.

• Evitar la ingesta de alimentos con alto contenido graso, por al menos 2 o 3 horas
antes de recostarse

(medida que resultó en mejoría de los síntomas de ERGE y exposición esofágica al ácido en
estudios caso-control).

La estrategia de manejo más aceptada para la ERGE es:

 reducir la secreción ácida gástrica.

Las opciones de tratamiento médico incluyen antiácidos, antagonistas H2 o inhibidores de

bomba de protones (IBP).

Reducir la secreción de ácido

Inhibidores de la secreción ácida:
• Anticolinérgicos: son antiespasmódicos: Propinox (Sertal) y Hioscina (Buscapina)
tienen poco efecto sobre producción de ácido y en altas concentraciones disminuyen
presión del EEI.

Bloquean receptores de Acetilcolina (Ach, Sistema Parasimpático).

• Bloqueantes H2: es la Ranitidina (Taural). Efecto leve, no sirve en casos graves. Son los
Antihistamínicos H2.

• IBP: Prazoles (Omeprazol, Pantoprazol, Dexlansoprazol).

Son muy efectivos para bloquear la secreción ácida.

Drogas que actúan sobre el ácido ya producido (neutralizadores)

• Hidróxido de magnesio

• Hidróxido de aluminio

• Mezcla de ambos (Mylanta, Aludrox).

Drogas que aumentan presión EEI. (proquineticos)

• Metoclopramida (Reliverán): aumenta la presión del EEI y actúa inhibiendo el centro
del vómito, atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE).

• Domperidona (Euciton): también atraviesa la BHE.

• Cisapride (Pulsar): aumenta la presión del EEI y la secreción salival. Prohibido en EEUU
por efectos cardíacos.

• Mosapride (Mosar): No posee efectos colaterales.

Las cuatro drogas favorecen el vaciamiento gástrico y por consiguiente

disminuyen el reflujo.
SUCRALFATO:
Complejo formado por octosulfato de sacarosa e hidróxido de polialuminio:
estimula la producción de Pg en la mucosa gástrica creando una acción
citoprotectora al adherirse a superficies inflamadas o erosionadas.
 En presencia de un pH ácido: forma complejos con proteínas tisulares y con la
mucosidad gástrica. Estos complejos son resistentes al ácido péptico, la pepsina y
las sales biliares.
Ejerce su efecto sobre la mucosa esofágica, gástrica y duodenal.

• No se recomienda el sucralfato para el tratamiento de la ERGE excepto durante el

embarazo (recomendación fuerte, nivel de evidencia bajo)

Inhibidores de Bomba de Protones

Tratamiento de primera línea

• Existen en la actualidad seis clases de IBP disponibles

• omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol y dexlanzoprazol

*Potenciales efectos adversos: cefalea, diarrea y dispepsia en menos del 2% de los

pacientes.

Otros problemas potenciales:

• Deficiencias de vitaminas y minerales.

• Asociación con neumonía.

• Diarrea adquirida en la comunidad.

• Fractura de cadera y osteoporosis.

Aumento eventos cardiovasculares en pacientes en tratamiento concomitante con

Clopidogrel

B12
• Absorción de B12 requiere presencia de ácido gástrico y pepsina, para liberarla de las
proteínas de la dieta.

• En dos revisiones recientes, no se encontró evidencia que documente déficit de

vitamina B12 en usuarios de IBP crónicos.

• Sin embargo, estudio reciente observó que en pacientes ancianos institucionalizados

que reciben IBP debe considerarse la deficiencia de vitamina B12.

• El ácido gástrico también es necesario para la absorción de hierro.

HIERRO

• La anemia ferropénica ha sido reportada en pacientes con gastritis atrófica, resección

gástrica o vagotomía pero NO hay evidencia en la actualidad que demuestre desarrollo
de anemia ferropénica en pacientes que reciben IBP.
 INFECCIONES

• El uso crónico de IBP puede promover crecimiento de la microflora intestinal.

• En base a las evidencias actuales, uso de IBP puede ser un factor de riesgo para
clostridium difficile y otras infecciones entéricas y debe ser utilizado con cautela en
pacientes susceptibles.

• El aumento en el riesgo de neumonía adquirida en la comunidad NO pudo ser

claramente documentado en asociación con el uso crónico de IBP.

CALCIO
• Metabolismo del calcio: estudio con mayor tiempo de seguimiento a la fecha, observó
que el uso de IBP los 5 años previos no estuvo asociado con osteoporosis.

Factores que DISMINUYEN la PRESIÓN del EEI

Factores dietarios

• Alcohol

• Grasas

• Chocolate

• Menta

Medicamentos
• Anticolinérgicos

• Bloqueantes cálcicos

• Bloqueantes adrenérgicos

Hormonales

 Progesterona
 Secretina
 CCK
 Glucagon

Mecánicos
• Distensión gástrica
• Distensión abdominal
• Tabaquismo
 Factores que IRRITAN la MUCOSA
Dietéticos
• Alcohol
• Teobromina (yerba mate)
• Gaseosas cola
• Aliáceos (cebolla, ajo, puerro)
• Ácidos orgánicos

Físicos

T° Extremas

Factores que aumentan la PRESIÓN INTRABDOMINAL

Mecánicos

• Sobrepeso y obesidad

• Retraso del vaciamiento gástrico

• Meteorismo

• Constipación

Dietéticos

Alimentos de difícil digestibilidad (ej; fibra)

En conclusión

No existe información definitiva con respecto al efecto de la dieta sobre las

manifestaciones clínicas del RGE.

Sin embargo, a pesar de insuficiente evidencia al respecto, las recomendaciones

dietarias siguen formando parte de la terapéutica de primera línea de la ERGE

Actividad física y RGE

• Realizar actividad física moderada en forma regular, en asociación a modificaciones
dietarias (dieta baja en grasas) sería recomendable para prevenir los síntomas de
reflujo.

Actividad física vigorosa podría ser peligroso en individuos predispuestos al RGE.

Cirugía Antireflujo Anti-reflux surgery (ARS)

Conocida como Funduplicatura Laparoscopica, es el ultimo paso en el manejo de
ERGE

Objetivos:
1. Fijación de EEI al hiato y aumento de la longitud del segmento intraabdominal

2. Aumento de la presión basal de EEI

3. Reparación hiatal.

Este último aspecto parece crucial porque la reparación hiatal en sí misma afecta la
longitud y la presión del EEI más que la funduplicatura.
Los ensayos controlados aleatorios NO han podido demostrar una clara superioridad
a largo plazo de la ARS sobre los IBP.

ERGE
Tratamiento

Por lo tanto: la cirugía antirreflujo está reservada

• para pacientes que NO responden a los IBPs (fracaso del tratamiento medicamentoso)

• para pacientes que NO toleran los efectos adversos

• para pacientes poco dispuestos a mantenerlos a largo plazo.

Otras indicaciones:

 Pacientes con trastornos motores asociados.

 Estenosis o úlcera recidivante.

 Esofagitis severa.

 Esófago de Barret con displasia de alto grado.

Otras Esofagitis
CAUSAS

Por cáusticos:

requieren atención inmediata, pueden causar fibrosis a largo plazo.

Por virus

1) Herpes simple: se forma una ampolla esofágica. Se trata con Aciclovir.

2) CMV: en algunos pacientes se forman úlceras profundas. Se trata con Ganciclovir.

SINTOMA común: Odinofagia.

 Por hongos:

Cándida Albicans, etapas de la infección:

1) Adherencia superficial a la mucosa esofágica, aquí actúan los factores de protección.

2) Invasión del epitelio, asociada a un defecto en la inmunidad celular.

• Pacientes Inmunosuprimidos: VIH, linfoma, leucemia, diabetes mellitus.

• Patologías que interfieren con la peristalsis esofágica: Acalasia, esclerodermia, cáncer.