Accidente
Cerebrovascular
ACV
ACV Isquémico.
Definición:
Episodio de disfunción neurológica causada por una oclusión focal o estenosis de una o múltiples arterias, causando
isquemia que afecta cerebro o retina. Debe estar asociado a imágenes con distribución vascular o evidencia clínica. Es un
infarto del encéfalo, la medula espinal o la retina
si la oclusión es transitoria y se auto resuelve, se presentarán manifestaciones momentáneas, lo cual haría referencia a
un ataque isquémico transitorio, que se define como un episodio de déficit neurológico focal por isquemia cerebral, de
menos de 60 minutos de duración, completa resolución posterior, y sin cambios en las neuroimágenes
AIT: Accidente isquémico transitorio
Aquí no se demuestra la lesión isquémica en la neuroimagen, la escala ABCD2 para AIT es la mejor forma de predecir infarto cerebral y
permite decidir a quién hospitalizar
ESCALA ABCD2
Variable puntaje
Déficit neurológico sin debilidad motora 2
Duración mayor o igual a 60 min 2
PAS mayor o igual a 140 mmHg o PAD mayor o igual a 90mmHg 1
+60 años 1
Duración 10-59 min 1
Diabetes 1
Puntaje mayor o igual a 4 puntos, alto riesgo de ACV en los siguientes 7 días, hospitalizar
Antiagregación dual a estos pacientes por 21 días, un puntaje -4 solo se da monoterapia con ASA por 21 dias
Datos y cifras:
✓ Representa entre 70 – 90 % de todos los ACV.
✓ Es la segunda causa de muerte en el mundo y la tercera causa de muerte en Colombia
✓ Se estima que 1 de cada 4 adultos va a sufrir un ACV a lo largo de su vida
✓ Afecta 795000 personas cada año en EU
✓ Tiene una incidencia de 50-100 casos por cada 100.000 habitantes en Suramérica - Colombia
Factores de riesgo:
No modificables: Modificables:
- Edad - HTA - Sedentarismo
- Sexo masculino - DM - Enfermedad renal crónica
- Etnia - FA - Consumo pesado de alcohol
- Susceptibilidad genética - Dislipidemia - Dieta
- Tabaquismo (aumenta 4 veces el riesgo) - Apnea obstructiva del sueño
- Síndrome metabólico
HTA: (es el de principal factor de riesgo para un ACV isquémico, PA >160/90 mmHg), la meta según las recomendaciones de la AHA es una
PA <130/80 mmHg
DM: es el principal factor de riesgo para un ACV en menores de 65 años y mujeres, tener DM por más de 3 años aumenta el riesgo de ACV en
un 75% por esto la meta de HBA1C -7%
FA: se utiliza la escala de predicción clínica CHA2DS2VASc, permite valorar la posibilidad de presentar un ACV en pacientes con FA
Score CHA2DS2VASc
Ítem Descripción puntaje
C ongestive hearth failure Historia de insuficiencia cardiaca congestiva 1
H ipertensión Historia de HTA 1
A ge Edad +75 años 2
D iabetes mellitus Historia de DM 1
S troke Historia de ACV, ataque isquémico transitorio AIT, o TEP 2
V ascular disease Historia de enfermedad vascular (enfermedad arterial periférica, IAM previo, etc) 1
A ge Edad 65-74 años 1
S ex category Sexo femenino 1
- >2: alto riesgo, se recomienda anticoagulación oral
- 1: bajo riesgo a moderado, evaluar riesgo - beneficio
- 0: muy bajo riesgo, no se recomienda anticoagulación
Anticoagulantes directos o Warfarina reducen el riesgo e ACV en paciente con riesgo
Fisiopatología:
FSC = PPC (PAM-PIC) El FSC es directamente proporcional a la PPC e indirectamente proporcional a la RVC
RVC
El mantenimiento del FSC ocurre dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150 mmHg. Fuera de este rango, el cerebro no puede
compensar los cambios en la presión de perfusión, ya que aumenta el riesgo de isquemia a bajas presiones y edema, hemorragia a altas
presiones. En el ACV isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral.
I. El FSC se mantiene constante gracias a la dilatación máxima de arterias y arteriolas, lo que produce un aumento compensatorio en
el volumen sanguíneo cerebral
II. cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de extracción de oxígeno se incrementa para mantener la oxigenación y el
metabolismo del tejido cerebral.
III. cuando en el núcleo isquémico se supera el rango autorregulatorio disminuye el volumen y el FSC hasta que la circulación colateral
falla, ocasionando muerte celular e isquemia
IV. La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a muerte neuronal, disminución en la producción de ATP y cambios en
las concentraciones de sodio, potasio y calcio.
V. Se da un acumulo de sodio y calcio intraneural que aumenta la excitotoxicidad, enzimas neurotóxicas y radicales libres que
generaran necrosis y apoptosis
Fisiopatología: Áreas de isquemia
Normal: zonas de FSC 50 – 80 ml por minuto por cada 100 g de tejido
Oligohemia benigna: El FSC es de 20-50 ml por minuto por cada 100 g de tejido. Son
áreas que se recuperan espontáneamente
Penumbra: El FSC es de 10-20 ml por minuto por cada 100 g de tejido. Son áreas que
pueden progresar a cambios irreversibles, es una zona de tejido que puede ser rescatada si
se restaura rápidamente el FSC con reperfusión.
Core isquémico: zona de cambios irreversibles, isquemia, donde el FSC es de menos de 10
ml por minuto por cada 100 g de tejido, A mayor volumen de infarto, aumenta la probabilidad
de desenlaces desfavorables
Etiología:
I. Causas Arteriales: ateroesclerosis, enfermedad de pequeño vaso por HTA o DM, vasculitis
II. Causas cardiacas: FA, foramen oval permeable, endocarditis infecciosa embolo séptico
III. Causas Hematológicas: coagulopatías
Existen 5 categorías etiológicas del ACV según la escala de TOAST y su categorización ha probado ser benéfica al optimizar el tratamiento
específico de cada paciente.
Escala TOAST de clasificación ACV
Enfermedad aterotrombótica la isquemia es generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y
aterosclerótica de gran vaso: localización vertebrobasilar o carotídea
Cardioembolismo isquemia de tamaño medio o grande, de topografía cortical en la que existe alguna cardiopatía de
características embolígenas
Enfermedad oclusiva de isquemia de pequeño tamaño < 1,5 cm de diámetro en el territorio de una arteria perforante cerebral
pequeño vaso infarto lacunar: que puede ocasionar un síndrome lacunar.
Otras causas: isquemia de tamaño variable en el que se han descartado las tres anteriores, Se puede producir por
enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, alteraciones de la coagulación, disección arterial,
displasia fibromuscular, migraña, malformación arteriovenosa, etc.
De origen indeterminado: por estudio incompleto, por más de una etiología o por origen desconocido y estudio completo
Código ACV: Abordaje del paciente
El código ACV es una alerta que moviliza a un equipo de respuesta rápida para realizar el diagnóstico y manejo oportuno de pacientes con ACV.
Tiene 3 pilares:
I. Valoración clínica focalizada:
- Reconocimiento: Stroke symptoms, escalas Cincinnati y FAST Metas de la atención, tiempos:
- Historia clínica, antecedentes, factores de riesgo, hora 0 (es la ✓ Debe ser visto por un médico en menos de
ultima hora en que el paciente fue visto sin déficit neurológico, 10 minutos.
permite saber la ventana terapéutica) ✓ TAC inicial en menos de 20 minutos.
- ABC, Escala de NIHSS ✓ Interpretación del TAC en menos de 45 min.
- Conocimiento de síndromes vasculares y stroke mimics ✓ Administración del medicamento en menos
- Determinar posibles contraindicaciones de trombólisis de 60 minutos
II. Rápida interpretación imagenológica y paraclínicos básicos:
- PA, una presión arterial >185/110 contraindica terapia
trombolítica Los únicos paraclínicos necesarios antes de iniciar
- Glucometría trombólisis son:
- TAC, para descartar hemorragia ✓ PA, Glucometría, y TAC,
ningún otro paraclínico debe retrasar el inicio de la
III. Terapia de reperfusión: trombólisis o terapia endovascular terapia trombolítica
Abordaje del paciente con ACV
Reconocimiento:
La escala de Cincinnati y la prueba FAST son estrategias de evaluación y reconocimiento temprano prehospitalario del ACV
✓ Se debe sospechar ACV en cualquier paciente con un déficit neurológico focal agudo
Código FAST
F Face (cara) parálisis facial, desviación de la
comisura labial, asimetría facial
A Arms (brazos) Debilidad de la extremidad superior,
el paciente es incapaz de elevar
ambas extremidades
S Speech (habla) Alteración del habla, lenguaje poco
claro o incapacidad para hablar.
T Time (tiempo) Si se presenta al menos 1 active el
SEM
Escala de Cincinnati La alteración de por lo menos 1 de 3 tiene un
PRISAA PRonuncie Intente Alce Ambos riesgo > 70 % de ACV
su nombre Sonreír brazos
Valoración Alteración del Asimetría Movimiento de
habla facial brazos asimétricos
Historia Clínica
1) Establecer la hora 0: es la ultima hora en que el paciente fue visto sin déficit neurológico, permite saber la ventana terapéutica
a. ¿Cuándo fuel la última que vez que fue visto bien?
2) Instauración y evolución del cuadro clínico, ya que en el ACV es agudo y alcanza su máximo déficit desde el principio
3) Antecedentes haciendo énfasis en factores de riesgo para ACV y posibles contraindicaciones de trombólisis
Valoración clínica inicial
✓ ABC, monitorización, vía aérea, ventilación y circulación
✓ Determinar requerimiento de O2 suplementario, se debe mantener una saturación +94%
✓ Determinar si hay necesidad de asegura la vía aérea e IOT
✓ LEV para mantener normo volemia
✓ Glucometría (debe estar >60 pero <180mg/dl)
✓ Toma de presión arterial, Meta de PA menor 185/110 mmHg, en caso de presiones mayores se debe iniciar hipotensores para
evitar riesgo de transformación hemorrágica
✓ Temperatura -38°, la temperatura es directamente proporcional a la tasa metabólica cerebral
NIHSS: Escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
NIHSS: Escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), permite cuantificar el grado de déficits neurológico, pronostico,
definir conducta terapéutica, circulación anterior. Tiene 11 características clínicas a evaluar, va de 0 a 42 puntos.
ESCALA NIHSS (Valoración de la severidad del déficit causado por el ACV)
Ítem Aspecto evaluado Respuesta y puntaje
1A Nivel de consciencia 0: alerta
1: somnoliento
2: estuporoso
3: coma
1B Nivel de consciencia preguntas, (se pregunta el mes 0: Ambas respuestas correctas
actual y la edad del paciente) 1: una respuesta correcta
2: Ninguna respuesta correcta
1C Nivel de consciencia: Ordenes motoras, (ordenes: abrir y 0: ambas ordenes correctas
cerrar los ojos y empuñar la mano no paretica) 1: una orden correcta
2: ninguna orden correcta
2 Mirada conjugada 0: normal
1: parálisis parcial
2: desviación forzada
3 Campo visual 0: normal
1: hemianopsia parcial
2: hemianopsia completa
3: hemianopsia bilateral (ceguera)
4 Parálisis facial 0: normal
1: asimetría menor
2: paresia parcial (central)
3: paresia total
5 Fuerza Motor: 0: normal sin caída
Miembro superior derecho 1: desviación del miembro, caída en -10 seg
Miembro superior izquierdo 2: algún esfuerzo vs gravedad
3: sin esfuerzo vs gravedad
Prueba con brazos extendidos a 90° durante 10 4: sin movimiento
segundos
6 Fuerza Motor: 0: normal sin caída
Miembro inferior derecho 1: desviación del miembro, caida en -5 seg
Miembro inferior izquierdo 2: algún esfuerzo vs gravedad
3: sin esfuerzo vs gravedad
Prueba con pierna extendida a 30° durante 5 segundos 4: sin movimiento
7 Ataxia de miembros 0: ausente
1: presente en una extremidad
2: presente en 2 o más extremidades
8 Sensibilidad 0: normal
1: perdida parcial, leve
2: pérdida total o densa
9 Lenguaje 0: normal
1: afasia leve a moderada
2: afasia severa
3: mutismo
10 Disartria 0: articulación normal
1: disartria leve a moderada
2: ininteligible
11 Extinción e inatención 0: ausente
1: parcial
2: completa
ACV menor: -5 puntos > 25 puntos contraindican trombólisis
ACV mayor: +25 puntos
Leve: <4, Moderado: <16, Severo: 16-25, Muy severo: > 25
Stroke mimics and chameleons:
- Mimicis: convulsiones, migraña, hipo e hiper glicemia, encefalopatía hepática o de Wernicke, desordenes funcionales, tumores, infecciones,
absceso cerebral, encefalopatía hipertensiva etc.
- Camaleones: mareo y vértigo, monoplejía, alteración del estafo mental, alteraciones del movimiento
Síndromes vasculares: síntomas
La vascularización del encéfalo se da gracias a dos sistemas arteriales: Anterior (dado por las arterias carótidas que originan la ACA y ACM) y
posterior (arterias vertebrales que forman la arteria basilar y ACP)
o Arteria cerebral anterior (ACA): irriga la cara mesial del encéfalo, incluyendo áreas como la representación motora y sensitiva de
miembros inferiores, área motora suplementaria y cíngulo
o Arteria cerebral media (ACM): es la encargada de irrigar la mayor parte de la convexidad cerebral, el giro precentral y postcentral,
la corteza motora primaria, la corteza motora sensitiva, las principales áreas del lenguaje, área de broca y Wernicke, área de la
mirada conjugada horizontal
o Arteria cerebral posterior (ACP): irriga principalmente la región mesial y basal de los lóbulos occipital y temporal, área visual
primaria
Los signos y síntomas se manifiestan según la localización y extensión de la lesión, Los principales territorios vasculares que pueden verse
alterados son:
Signos y síntomas según territorios vasculares afectados
Circulación anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral media y anterior.
ACA Monoparesia contralateral, hemiparesia e hipoestesia contralateral de predominio crural, disartria, incontinencia
(+ comúnmente urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético en caso de daño bilateral, apraxia ideomotora
comprometida en
ACV hemorrágico)
ACM: M1: Hemiparesia no densa de predominio Facio/braquial, hemiplejia e hipoestesia contralateral, hemianopsia
homónima, desviación forzada conjugada de la mirada, alteración del estado de conciencia y afasia si se
(es la más afecta el hemisferio dominante.
comúnmente M2- hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria, afasia si se afecta el hemisferio dominante, y hemianopsia
comprometida en M3: homónima en compromiso de M2
ACV isquémico) M4: Si el daño es en la porción M4, presentará los mismos signos y síntomas, pero de forma menos severa, y
presentará más afectación de funciones corticales como el lenguaje, así como disgrafia, discalculia,
agrafoestesia, apraxias o debutar con crisis
Circulación posterior: arteria cerebral posterior, arteria basilar y arteria vertebral.
ACP: Hemianopsia homónima contralateral, afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o
crisis visuales, alexia sin agrafia, síndrome de weber, amnesia anterógrada por isquemia hipocampal
Territorio pueden presentar compromiso cerebeloso o troncoencefálico de acuerdo con la arteria afectada.
Vertebrobasilar
Déficits unilaterales o bilaterales de los pares craneanos (p. ej., nistagmo, vértigo, disfagia, disartria, diplopía,
ceguera), ataxia del tronco o las extremidades, paresia espástica, déficits sensitivos y motores cruzados, deterioro
de la consciencia, coma, muerte (si la oclusión de la arteria basilar es completa), taquicardia, presión arterial lábil
Existe daño de la punta de la basilar, que se presentará con compromiso del estado de conciencia, alteraciones
pupilares u oculomotoras, cerebelosas, y compromiso motor de las cuatro extremidades, que, en caso de no ser
identificado y tratado, puede llevar al paciente a la muerte en pocas horas
Enfermedad oclusiva de pequeño vaso, infarto lacunar
Infartos lacunares Hemiparesia motora pura, Hemianestesia sensitiva pura, Hemiparesia atáxica, Síndrome disartria-mano torpe
Ayudas diagnosticas en ACV
El diagnóstico del ACV isquémico agudo es clínico y los estudios imagenológicos se realizan con el fin de detectar hemorragia, evaluar el grado
de lesión e identificar el territorio vascular afectado
Extensión de la lesión isquémica
- Determinar mismatch: es la diferencia entre core isquémico y zona de penumbra
- Grado de extensión de los cambios isquémico en TC no contrastada
- One-third MCA rule y ASPECTS
TAC Cerebral:
La TAC cerebral simple es la imagen recomendada por la AHA para la evaluación inicial y toma de decisiones sobre el manejo del paciente con
sospecha de ACV, es altamente disponible y es rápida su realización
✓ Su toma se recomienda en los primeros 20 minutos
✓ Permite determinar la extensión de la lesión isquémica, calcular el ASPECTS score y evidenciar signos tempranos de ACV
✓ Permite diferenciar ACV isquémico de hemorrágico, En la tomografía la isquemia se ve hipodensa
Cambios isquémicos tempranos del ACV (-6h)
ACM hiperdensa (signo de la cuerda)
Signo del ribete insular: Pérdida de la diferencia de densidad sustancia gris/blanca en la ínsula.
Opacificación de los núcleos lentiformes: Oscurecimiento del núcleo lentiforme el cual aparece hipodenso por edema citotóxico. Esta
característica puede ser vista en tomografías con 2 horas después del inicio del ACV.
Pérdida de la diferenciación sustancia gris - sustancia blanca (borramiento de surcos y cisuras): Aparecen luego de 6 horas, se
asocia a edema cerebral.
Tiempo después del evento:
- 3 horas: 31% a 67% de las lesiones son detectadas.
- 6 horas: 82% de las lesiones son detectadas.
-
ASPECTS score
El ASPECTS score es una escala cuantitativa que permite medir signos tempranos de isquemia cerebral, para calcularlo se utilizan dos cortes
axiales, el primero en los ganglios basales y el segundo en los ventrículos laterales y se divide el territorio de la ACM en 10 regiones:
En el primer corte se debe valorar el:
núcleo caudado (C), lenticular (L), rodilla de la cápsula
interna, brazo posterior (IC) y corteza insular (I). En
cuanto a los territorios de la arteria cerebral media, se
debe valorar la corteza anterior de la ACM (M1), la
corteza lateral adyacente al ribete insular (M2) y la
corteza posterior de la ACM (M3), es decir, siete áreas
En el segundo corte se debe valorar el:
Territorio anterior de la ACM (M4), el territorio lateral de
la ACM (M5) y el territorio posterior de la ACM (M6),
es decir, tres áreas.
Lesiones hipodensas en alguna de esas 10 áreas resta un punto en la escala. Un puntaje de 10 implica un estudio normal y un puntaje de 0
indica afectación de todo el territorio de la ACM. El puntaje aceptado para ofrecer terapia trombolítica es de 10-7, un puntaje menor
contraindica trombólisis por compromiso de más de 1/3 de la ACM, con menor beneficio terapéutico y mayor riesgo de sangrado.
RM Cerebral (DWI, FLAIR):
no es un estudio de rutina para la evaluación inicial, ya que puede tardar mucho tiempo en completarse y tiene menor disponibilidad que la TAC,
secuencias:
- Imágenes potenciadas por perfusión (PWI)
- secuencia de recuperación de la inversión atenuada por líquido (FLAIR)
- Secuencia DWI (imágenes por difusión): útil para identificar cambios isquémicos tempranos, detecta infarto hasta en un 95%
- Coeficiente aparente de difusión (ADC)
Una lesión isquémica aguda se verá de alta señal en el DWI, y se debe corresponder con una lesión de baja señal, en la misma localización, en
el mapa de apparent diffusion coefficient (ADC).
- Mismatch: Es la diferencia entre el área infartada y el tejido en riesgo o penumbra isquémica, se realiza al comparar las imágenes
potenciadas por perfusión (PWI) y el DWI. El área que muestra anomalías tanto de difusión como de perfusión representa un tejido
infartado; mientras que el área que muestra solo anomalías de perfusión y tiene una difusión normal corresponde con el área de
penumbra
En los ACV de tiempo indeterminado, las secuencias DWI, ADC y FLAIR precisan el tiempo de evolución de la lesión; imágenes de alta señal en
DWI sin correspondencia en el FLAIR implican un tiempo menor de 4,5 horas
Angio-TAC de cerebro y vasos de cuello:
requiere medio de contraste, permite evaluar la anatomía vascular arterial, es útil para detectar áreas de oclusión o estenosis, identificar
enfermedad vascular extra craneana, caracterizar la morfología del trombo. Determinar si la lesión es proximal o distal, riesgo de ACV isquémico
recurrente CATCH TRIAL, Se ha demostrado que la angio-TAC es confiable para la evaluación de grandes vasos intracraneales, pues la AHA lo
recomienda para pacientes candidatos a terapia endovascular
TAC cerebral por perfusión:
es la imagen de elección para evaluar el área de penumbra isquémica. Requiere la administración de medio de contraste y muestra imágenes del
FSC, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el tiempo de tránsito medio (TTM). El TTM marca las áreas isquémicas y también incluye áreas
limítrofes; es el parámetro más sensible para detectar la disminución de perfusión cerebral. El FSC delimita el área de isquemia crítica y el VSC
delimita el área de necrosis ya instaurada.
panangiografía cerebral:
consiste en la inserción de un catéter en la arteria femoral o braquial, que se dirige hasta los vasos cerebrales y se inyecta medio de contraste
con toma de imágenes secuenciales para observar su paso por los vasos sanguíneos (parenquimograma). El uso de catéter hace posible el
objetivo terapéutico del procedimiento, por medio de colocación de stent o trombectomía aspirativa.
Tratamiento del ACV
Terapia de reperfusión, trombólisis química vs terapia endovascular
Pilares de la reperfusión:
1. Lograr la recanalización de la arteria ocluida: se logra con la trombólisis química o trombectomía mecánica
2. Optimizar el flujo colateral: se logra evitando fluctuaciones de la PAM
3. Evitar el desarrollo de lesiones secundarias: manteniendo condiciones fisiológicas
Riesgo: transformación hemorrágica y edema cerebral
Recuerde las Metas y enfoque inicial del tratamiento:
✓ ABC, monitorización, vía aérea, ventilación y circulación
✓ Determinar requerimiento de O2 suplementario, se debe mantener una saturación +94%
✓ Determinar si hay necesidad de asegura la vía aérea e IOT
✓ LEV para mantener normo volemia
✓ Temperatura -38°, la temperatura es directamente proporcional a la tasa metabólica cerebral
✓ Glucometría (debe estar >60 pero <180mg/dl)
✓ Toma de presión arterial, Meta de PA menor 185/110 mmHg (180/105 es la META), en caso de presiones mayores se debe
iniciar hipotensores para evitar riesgo de transformación hemorrágica
Opciones farmacológicas hipotensoras
Labetalol: Nicardipino:
10-20 mg IV en 1-2 minutos y repetir 1 vez 5 mg/h IV, titular hasta 2.5 mg/h cada 5 a 15 min, máximo 15mg/h
Mientras se realice la terapia trombolítica se debe monitorizar la PA de la siguiente forma: Cada 15 min durante 2 horas, Cada 30 min
por 6 horas, Cada hora por 16 horas
Fibrinolisis química:
Se realiza con rtPA Alteplase 0,9 mg / kg Máximo 90 mg, 10% de la dosis paso en bolo el resto infusión para 1 hora
Antes de iniciarse se debe realizar: Indicaciones de trombólisis
- NIHSS: +25 contraindica trombólisis - Inicio de los síntomas -4.5 horas
- Glucometría: debe estar +60 mg/dl - +18 años
- PA +185/110 contraindica trombólisis - TAC de cráneo sin hemorragia
- TAC cráneo simple sin evidencia de hemorragia Contraindicaciones de trombólisis
- Tiempo de evolución +4.5 horas
✓ Tiempo de ventana: 3 horas, hasta 4.5 horas, El ensayo - Cirugía en SNC, trauma severo o ACV previo en los 3 meses
ECASS III mostro el beneficio sostenido de la alteplasa anteriores.
entre 3 a 4,5 horas. - Síntomas subjetivos de hemorragia subaracnoidea.
✓ Trombólisis exitosa: Disminución NIHSS de 4 puntos en - Punción arterial en sitios no compresibles en los 7 días previos.
una hora. - Paciente con historia de hemorragia intracerebral
- Paciente con neoplasias cerebrales, malformaciones arteriovenosas
WAKE-UP TRIAL: Es un estudio que permitió validar el inicio de o aneurismas.
trombólisis guiada por imágenes en pacientes cuyo tiempo de - Pacientes con aumento de la PA (Sistólica >185 mmHg o
inicio de los síntomas es desconocido, por ejemplo, en pacientes diastólica >110 mmHg)
con ACV del despertar. Lo que se hace es solicitar una - Pacientes con sangrado activo interno, Sangrado en TGI en los 21
secuencia DWI y FLAIR porque imágenes de alta señal en DWI días previos o neoplasia GI
sin correspondencia en el FLAIR implican un tiempo menor de - Paciente con cualquier otro tipo de sangrado
4,5 horas por lo que el paciente seria candidato de trombólisis. - Paciente con trombocitopenia -100.000
- Uso de heparina en menos de 48 horas con un TPP anormal.
EXTEND TRIAL (Terapia extendida): Es un estudio que - Uso de anticoagulantes con un INR >1,7 o TP >15 segundos
demostró que se puede extender el tiempo de inicio de terapia - Uso de inhibidores directos de la trombina u otros medicamentos
trombolítica hasta 9h siempre y cuando se cumplan los inhibidores del factor Xa.
siguientes criterios imagenológicos y clínicos: - Pacientes con la concentración de glucosa -50mg/dl
- - de 2 puntos en escala Rankin modificada - TAC que muestre hemorragia o hipodencidad de más de 1/3 del
- NIHSS entre 4-26 área de un hemisferio cerebral, esto nos habla de un infarto
- Zonas hipo perfundidas pero salvables detectadas extenso lo que no habla de un trombo grande y tiene un riesgo
por imágenes de perfusión - difusión importante de hemorragia.
En caso de transformación hemorrágica se debe detener inmediatamente la infusión de rtPA, solicitar una TAC de control, controlar
la hipertensión y revertir el efecto fibrinolítico con 10 unidades de crioprecipitados o agentes antifibrinolíticos como acido
tranexámico o ácido aminocaproico
Trombectomía mecánica:
se puede realizar tratamiento en pacientes con compromiso en vaso proximal en las primeras 6 horas (carótida interna y ACM proximal),
logrando retirar el coágulo junto con el fibrinolítico. No aumentó el riesgo de sangrado y hubo mejoras en los pacientes
ESTUDIO DAWN: permite extender la trombectomía hasta 24 Indicaciones de trombectomía
horas si: mismatch clínico radiológico, demuestra lesión - Inicio de la intervención dentro de las primeras 6 horas de los
isquémica pequeña con poco compromiso clínico y zona de síntomas
Penumbra grande salvable con la trombectomía - NIHSS mayor o igual a 6.
- ASPECTS mayor o igual a 6.
ESTUDIO DEFUSE 3: permite extender la trombectomía hasta - Edad mayor de 18 años
16 horas si: mismatch radio-radiológico - Oclusión de vaso proximal, CI O ACM M1, M2.
- Buen estado funcional previo al ACV, Escala modificada de Rankin
(EMR) de 0 a 2.
- Tener el equipo (Stent Retriever).