OTITIS EXTERNA

Es la inflamación de la piel del conducto auditivo externo con extensión eventual al resto
de la piel del pabellón auricular y/o a los tejidos vecinos como tejido celular subcutáneo,
cartílago y hueso.

El conducto auditivo externo mide 2,4 a 2,5 cm (24 a 25 mm). El pabellón auricular está
conformado por el hélix, antihélix, concha, trago, antitrago, lóbulo, escotadura
intertráguica, fosa triangular y fosa escafoidea.

Etiología / Microbiología:

• 90% bacteriana. Los microorganismos más frecuentes son Pseudomona aeruginosa

y Staphylococcus aureus.
• 10% micóticas. Aspergillus y Cándida albicans. “Donde hay hongos hay bacterias”.

Factores Predisponentes:

• Conducto auditivo externo estrecho.

• Baños de inmersión.
• Uso de dispositivos auxiliares para la audición.
• Traumatismos.
• Enfermedades dermatológicas.
• Otitis media supurativa.
• Limpieza excesiva del cerumen.
• Cuerpo extraño.
• Otitis media supurada perforada
• Base genética (grupo sanguíneo tipo A)

Manifestaciones Clínicas:
Hipoacusia Neurosensorial:
• Otalgia.
Tríada Pérdida de la audición ocasionada
• Hipoacusia.
por una lesión en el oído interno o
• Otorrea. el nervio que conecta el oído con
• Sensación de oído tapado. el cerebro (nervio auditivo).
• Dolor al tragar.
• Dolor al movimiento del pabellón auricular y a la digito-presión del trago.
• Signos de flogosis en conducto auditivo externo.

Clasificación:

1. Otitis Externa Aguda Localizada (Furunculosis):

• Principalmente causada por Staphylococcus spp. Se ubica en la entrada del CAE
• Tratamiento: En la zona fluctuante se hace un hoyuelo con hisopo, se da en la
zona, se drena y se coloca una mecha + crema. Se retira a las 72 horas.
• Cremas: Candiderm, Baycuten, Triderm.
• Tto ATB: Penicilina antiestafilocócica (Oxacilina) o cefalosporina de primera
generación (Cefadroxilo, Cefalexina).
2. Otitis Externa Aguda Difusa:
• Estado inflamatorio en el conducto auditivo externo que además afecta a la capa
epidérmica (también llamada epitelial o externa) de la membrana timpánica.
• Tratamiento: Se limpia y se prepara solución acetilada (3 cc de alcohol + 3 cc de
ácido acético [vinagre]). Se colocan gotas en el oído.
• Cremas.
• Gotas: Quinotic (ciprofloxacina), Todex (Tobramicina + Dexametasona)

3. Síndrome de Ramsay Hunt:

• Infección producida por el virus Herpes zoster y se caracteriza por la aparición
de vesículas en la concha, conducto auditivo externo y membrana timpánica,
concomitantemente parálisis facial por la afectación del ganglio geniculado. Se
presenta el signo de Bell “ojo de muñeca”.
• Tratamiento:
o Aciclovir oral o crema.
o Esteroides (evita desmielinización del nervio).
“Si no hay
o ATB vía oral: Cefalosporinas, Penicilina.
parálisis facial no
o Vitamina B.
o Analgésico. es Ramsay Hunt”.
o Terapia.

4. Miringitis Bulosa:
• Es la inflamación de la capa epitelial de la membrana timpánica. Se caracteriza
por la aparición de vesículas de contenido seroso o serohemático, de tamaño
variable, sobre la capa externa de la membrana timpánica.
• Agente causal:
o Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus spp, Moraxella
catarrhalis, klebsiella.
• Inicia como coriza (virus sincitial respiratorio). Se presenta también otorragia u
otorrea.
• Tratamiento:
o Amoxicilina + ácido clavulánico, ampicilina + sulbactam, claritromicina,
amikacina.
o Rinolast D.

5. Pericondritis:
• Infección que compromete el pericondrio del esqueleto cartilaginoso del
pabellón auricular secundario a traumatismos, picaduras, mordeduras, piercings,
heridas o exposición a muy bajas temperaturas.
• Agente Causal: P. aeruginosa, S. aureus, anaerobios.
 • Tratamiento: Se drena, con dos botones de camisa se coloca en el lugar donde
está el aumento de volumen, se fija con aguja recta y se retira a las 72 horas.
• ATB: Depende de la causa. Primera opción penicilina.

PAR ORIGEN APARENTE EN EL ORIGEN APARENTE EN EL

NOMBRE
CRANEAL ENCÉFALO CRÁNEO

Lámina cribosa del hueso

I Olfatorio Bulbo olfatorio
etmoides
II Óptico Quiasma óptico Canal óptico
Motor Ocular Surco medial del pedúnculo
III Fisura orbital superior
Común cerebral
Patético
IV Velo medular superior Fisura orbital superior
(o Troclear)
Oftálmico: Fisura oval superior.
Entre el puente y el pedúnculo
V Trigémino Maxilar: Foramen redondo.
cerebral medio
Mandibular: Foramen oval
Motor Ocular
VI Surco bulbo pontino Fisura orbital superior
Externo
Surco bulbo pontino
VII Facial Foramen estilomastoideo
(lateralmente al VI)
Penetra al hueso temporal por el
Auditivo (o Surco bulbo pontino
VIII meato acústico interno, más no
Vestibulococlear) (lateralmente al VII)
sale del cráneo
IX Glosofaríngeo Surco lateral posterior al bulbo Foramen yugular
Vago (o Surco lateral posterior
X Foramen yugular
Neumogástrico) caudalmente al IX
Surco lateral posterior del bulbo
Espinal (o
XI (raíz craneana) y médula (raíz Formen yugular
Accesorio)
espinal)
Surco lateral anterior del bulbo,
XII Hipogloso Canal del hipogloso
delante de la oliva

Pares Craneales que inervan la lengua:

V, VII, IX, X y XII
Pares Craneales Oculomotores:
III, IV y VI
 OTITIS MEDIA Y RINOSINUSITIS
Senos Paranasales:

• Maxilares
• Frontales
• Etmoidales
• Esfenoidales

Trompa de Eustaquio: Estructura anatómica, en

forma de tubo, habitualmente cerrada, que se
extiende desde la caja del tímpano hasta la
rinofaringe.

Factores Predisponentes:

• Asistencia a guarderías.
• Lactancia materna inadecuada.
• Alergias del tracto respiratorio.
• Exposición al humo de cigarrillo.
• Hacinamiento.
• Prematuridad.
• Hipertrofia adenoidea.
• Malformaciones craneofaciales. (Por ej. Hendidura labiopalatina)
• Disfunción de la trompa de Eustaquio.

Alteraciones del Tímpano en Otitis Media: Fibrosis Quística:

• Cambios de coloración. Enfermedad hereditaria
o Eritematoso (rojo). autosómica recesiva donde
o Amarillo. hay alteración ciliar. (Por
o Verde. enlentecimiento de los
• Cambios en la forma: cilios)
o Abombado.
o Atelectásico (aplanado).
• Cambios en la movilidad:
o Disminución o abolición en la movilidad del tímpano.
o Para evaluar la movilidad del tímpano:
▪ El paciente traga o se ocluye las fosas nasales con los dedos (se tapa
la nariz) e intenta soplar (maniobra de Valsalva).
▪ Otoscopía Neumática.
 • Niveles hidroaéreos retrotimpánicos: El moco puede pasar de la nariz al oído medio
a través de la trompa de Eustaquio.
• Perforación del tímpano.

Agentes Causales:

• Virales: Virus Sincitial Respiratorio, adenovirus, rinovirus, influenza, parainfluenza,

metapneumovirus, entre otros; tanto para otitis media como para rinosinusitis.
• Bacterianos:
o Otitis Media: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae.
o Rinosinusitis: Los mismos, añadiendo Klebsiella y Proteus.

Clínica:

Otoscopia
• Otitis media:
o Otalgia.
o Hipoacusia.
o Otorrea (si hay perforación del tímpano).
• Rinosinusitis:
o Obstrucción nasal.
o Rinorrea anteroposterior.
o Dolor facial y presión (cuando el paciente flexiona e inclina la cabeza hacia
adelante siente peso en la región facial).
o Halitosis (por acumulación de bacterias).
Los senos paranasales
Tratamiento: deben ser radiolúcidos
en Rx.
Otitis Media: Antibióticos, antialérgicos, antiinflamatorio y analgésico.

Rinosinusitis: Antibióticos, antialérgicos, inhaladores nasales, lavados nasales.

• Antibióticos: Aminopenicilinas (ampicilina + sulbactam o amoxicilina + ácido

clavulánico), también se puede usar macrólidos. “Con esto se resuelve hasta el 95%
de las rinosinusitis”.
• La Amoxicilina (sin ácido clavulánico) se
La vasoconstricción produce alivio para la
puede usar en pacientes sin riesgo: que no
congestión nasal por dos mecanismos: En
asisten a guarderías, no usan chupón,
primer lugar, aumenta el diámetro de la vía
dígito-succión negativa, lactancia adecuada,
aérea, y, en segundo lugar, reduce el
que no haya usado antibióticos de mayor
exudado de fluidos a partir de las vénulas
espectro recientemente, etc.
postcapilares.
 • Antialérgico: Loratadina, desloratadina, cetirizina, levocetirizina, fexofenadina
(Rinolast).
• Descongestionante: Rinolast D (fexofenadina + pseudoefedrina), Cetral D (cetirizina
+ pseudoefedrina), Claridex (loratadina + pseudoefedrina).
• Gotas Nasales (si está muy obstruido): Nitrato de nafazolina (Nas, Ninazo),
clorhidrato de oximetazolina (Clarix, Afrin).
• Esteroides inhalatorios: Mometasona (Cortynase), fluticasona, budesónida
(Budenas), rinomax (carbinoxamina maleato + pseudoefedrina).
• Si es alérgico evitar olores fuertes, polvo, humo, cigarrillo, etc.

Estudios Complementarios: En Rinosinusitis pedir TAC de senos paranasales. En Otitis

media pedir radiografía de rinofaringe.

Otomastoiditis: Es una de las complicaciones más frecuentes de la Otitis media. A veces durante
el amamantamiento cuando la madre adopta una postura inadecuada la leche pasa a través del
conducto de Eustaquio hacia el oído medio formando un absceso mastoideo, que en el RN recibe
el nombre de tisitis (porque la mastoides aún no está bien neumatizada). Clínica: “Todo
abultamiento fluctuante en región retroauricular, con signos de flogosis y otorrea es tisitis hasta
que se demuestre lo contrario. No confundir con infección de piel”. Se debe referir al otorrino.
 FARINGOAMIGDALITIS
Anillo de Waldeyer: Es un conjunto de estructuras de tejido linfoide localizadas en
la faringe. Está compuesto por:

o Amígdalas palatinas: Situadas en

la orofaringe.
o Amígdalas linguales: En la base de la
lengua.
o Amígdalas Faríngeas: También llamadas
adenoides, en la rinofaringe.
o Amígdalas tubáricas, de menor tamaño,
que se localizan junto al orificio de
la trompa de Eustaquio (Fosa de Rose
Muller).

Istmo de las Fauces: Lo conforma el velo del paladar, amígdalas y sus pilares; anterior
(palatogloso) y posterior (palatofaríngeo). Úvula, base de la lengua y pared posterior de la
faringe.

Hipertrofia de las Amígdalas Faríngeas

(También llamadas de Luschka o Adenoides):
Clínica:

• Rinorrea anteroposterior.
• Goteo postnasal (rinorrea posterior).
Es propensa a formar
• Obstrucción nasal. biofilm, predisponiendo a
• Ronquido al dormir. infecciones respiratorias
• Respiración bucal/oral.
• Hipoacusia neurosensorial
• Normalmente no hay fiebre, salvo que el paciente esté contaminado, porque esta es
una enfermedad que esta cronificada.
• “Es ese niño que siempre lleva un pañuelo en la nariz, presenta los síntomas
descritos, tiene un inadecuado rendimiento escolar porque no tiene un sueño
reparador, se encuentra cansado, con ojeras. Tienen una alteración en la arcada
dental por mantener la boca siempre abierta debido a la respiración oral, lo que
también se relaciona con problemas para la alimentación y un inadecuado desarrollo
pondoestatural. Además, puede tener alteraciones de la columna, pie plano, etc”.

Tratamiento:

• La resolución definitiva es quirúrgica. Mientras tanto se le indica tratamiento

sintomático:
o Descongestionantes nasales de tipo Rinolast D, Cetral D, etc.
o Inhaladores nasales.
 o Lavados nasales.
o Gotas nasales si es necesario, tipo nafazolina, oximetazolina. (sólo por 3 días)
o Se solicita una radiografía de rinofaringe en la cual se observa una
obstrucción de la columna aérea.

Amígdalas Palatinas: Amigdalitis Aguda

Agente causal bacteriano más frecuente: Estreptococo Betahemolítico del grupo A, se diagnostica mediante el
ASTO (título de antiestreptolisina O)

Síntomas:

• Disfagia.
• Odinofagia.
• Fiebre.
• Halitosis.
• Si el paciente es pediátrico cursa con náuseas y vómitos.
• Otalgia (dolor referido).
• Toque al estado general.
• Mialgias
• Hiporexia.
• Voz nasal.
• Hisposmia.
• Dolor abdominal: La infección alcanza al tejido linfoide de estructuras abdominales(ejem.
Epiplón,) produciendo inflamación y dolor.

Signos: Virus que pueden

producir placas:
• Amígdalas eritematosas. Eipsten Barr,
• Exudado purulento. Citomegalovirus
• Amígdalas eritemopultáseas: cuando hay placas blancas con
eritema.
• Hipertrofia de las amígdalas.

Tratamiento:

• Penicilina Benzatínica: (1era elección)

o <27 kg: 600.000 UI
o >27 kg: 1.200.00 UI
• Penicilina Procaínica: 400.000 UI cada 12 horas por 3 días.
• Aminopenicilinas.
• Macrólidos.

Complicaciones:

• No supurativas: Endocarditis bacteriana, glomerulonefritis aguda, fiebre reumática.

• Supurativas: Flegmón (sialorrea, fiebre, otalgia) absceso periamigdalino (se debe
hospitalizar) absceso parafaríngeo, abscesoretrofaríngeo (aumento de volumen en
la pared posterior de la faringe, constituye una urgencia)
Diagnóstico Diferencial:

• Difteria: Tratamiento de 1era elección es Penicilina. Cursa con halitosis intensa, plastrón y
lesiones ulcerosas.
• Mononucleosis infecciosa: Citomegalovirus, Epstein Barr.
• Angina de Plaut Vincent: Producida por espiroqueta. Cursa con halitosis intensa.
• Chancro sifilítico: Causado por Treponema pallidum, se diagnostica mediante el
examen de V.D.R.L por las siglas Venereal Disease Rersearch Laboratory
(laboratorio de investigación de enfermedades venéreas).
• Carcinoma: Gran odinofagia, otalgia, plastrón y halitosis intensa.
 EPISTAXIS
Epistaxis es sangramiento nasal. Etimología: (epi) - "encima", "sobre" + (stazo) - Cuando
"gotear por las fosas nasales"). hay
“Epistaxis significa dejar fluir gota a gota. Rinorragia también se puede usar, pero el epistaxis
término más adecuado es epistaxis”. Es un síntoma, no una patología en sí. siempre
se deben
Causas Sistémicas: tomar los
signos
• Hipertensión Arterial: Es la principal causa. “Muchas veces no se sabe si le
vitales
subió la tensión porque sangró, o sangró porque le subió la tensión”.
• Insuficiencia Renal Crónica: Hay disminución en los niveles de Hb debido a que
se asocia con una liberación prolongada de ciertas citoquinas (Il-6, TFN-α) que
actúan en las células peritubulares renales inhibiendo la liberación de eritropoyetina.
• Alteraciones Hematológicas:
o Anemia Hemolítica: Drepanocitosis (anemia de Indicios clínicos de anemia
células falciformes) y esferocitosis hereditaria. drepanocítica en un paciente
o Hemofilia: Enfermedad hereditaria recesiva ligada compensado: palidez cutáneo-
al sexo. Hay alteración de los factores VIII y IX, la mucosa, debilidad general,
más común es la del factor VIII. generalmente son de piel
o Leucemia. oscura y tienen alteraciones en
• Enfermedades Hepáticas: (Generalmente Crónicas). el cabello.
Porque la mayoría de los factores de la coagulación se
sintetizan en el hígado, por lo que diversas patologías del parénquima hepático
pueden conducir a una disminución en la producción de estos factores.
• Dengue hemorrágico. Se realiza la serología al 5to día
• Todo síndrome febril prolongado puede producir epistaxis (por Factores Vitamino-K
la hipertermia): Zika, chikungunya, paludismo, leishmaniasis, dependientes:
AH1N1, etc. II, VII, IX y X.
• Leishmaniasis Visceral (porque cutánea es causa local). Nemotecnia: 10972.
• Paludismo:
o Agente Causal: Plasmodium:
▪ Vivax
▪ Ovalis ¿Cuándo hospitalizar a un paciente
▪ Falcíparum con Dengue?
▪ Malariae • Cualquier manifestación
hemorrágica.
o Clínica: Fiebre prolongada con escalofríos, • Hepatoesplenomegalia.
terciaria o cuaternaria. Hepatomegalia. • Hb ↓.
o Diagnóstico: Se realiza el examen de la • Trombocitopenia ≤90.000 /mm3
Gota Gruesa cuando el paciente tenga
fiebre.
 • Uso de Anticoagulantes Orales (solicitar PT, PTT e INR: International Normalized
INR). Ratio (Índice Internacional
• Feocromocitoma: Tumor en la médula de la glándula Normalizado). Es un modo de
suprarrenal. Específicamente se originan de las células estandarizar los resultados de PT
cromafines y producen una secreción aumentada y no sin importar el método utilizado o
regulada de catecolaminas, lo que conduce a HTA. el laboratorio donde se realizó. En
• Déficit de Vitamina K: Porque es necesaria algunos laboratorios sólo se
reporta el INR, no el PT.
Causas Locales:

• Traumatismos: Es la principal causa en nuestro

medio. Valores Normales:
• Cuerpos Extraños: “Todo paciente pediátrico Plaquetas: 150.000 – 450.000 /mm3
con obstrucción nasal unilateral y rinorrea fétida PTT: ± 6 segundos
tiene un cuerpo extraño hasta que se demuestre lo PT: 12 – 15 segundos
contrario”. INR: 0,8 – 1,2
• Rinosinusitis. Bilirrubina: <2 mg/dL
• Tumores locales. El que más produce TGO: 40 UI/L
sangramiento es el angiofibroma juvenil. Se TGP: 35 UI/L
localiza exactamente dónde están las adenoides.
“Todo paciente masculino, adulto joven o adolescente, con obstrucción nasal e
historial de epistaxis tiene un angiofibroma juvenil hasta que se demuestre lo
contrario”.
o Ante la sospecha de un tumor se debe solicitar una RMN con contraste.
• Uso excesivo de descongestionantes: Nafazolina u oximetazolina.
• Iatrogénica.
• Desviación septal.
• Inhalación de tóxicos.
• Uso de cocaína.

Diagnóstico Diferencial:
Masculino Masculino
Agricultor Arquitecto
Procedente de Achaguas Procedente de Valencia
Rinorrea Rinorrea
Epistaxis Epistaxis
Obstrucción Nasal Obstrucción Nasal
Perforación Septal Perforación Septal
Dx: Leishmaniasis Dx: Consumo de cocaína
cutánea

Conducta:

• Es importante asear al paciente, no dejarlo lleno de sangre.

 Ciclokapron: Ácido tranexámico
• Anamnesis.
Dicynone: Etamsilato
• El tratamiento inicialmente es manipulatorio:
o Sentar al paciente.
o Pedirle que incline la cabeza hacia adelante: Para evitar la broncoaspiración
de sangre y porque al inclinar la cabeza aumenta la presión en los vasos y
eso ayuda a la hemostasia.
o Pedirle que sacuda la nariz para botar el tapón.
o Digitopresión sobre las fosas nasales.
o Hielo local (por donde pasan las arterias etmoidales y esfenopalatinas).
o Si continúa el sangrado se debe colocar un tapón: Se toma la punta de una
mecha con la pinza y se introduce por las fosas nasales en forma de
acordeón o zig-zag. Citar a las 48-72 horas para retirar. “El tapón puede
durar hasta 3-5 días”.
• Tratamiento para la casa:
o Antibioticoterapia profiláctica: Con el tapón se ocluye el ostium deteniendo
el drenaje de los senos paranasales, por lo que la mecha suele ponerse fétida.
Los antibióticos evitan la complicación con rinosinusitis. Las
aminopenicilinas son las de primera elección, seguidas de los macrólidos.
o Antialérgico: Porque el tapón constituye un cuerpo extraño.

Si luego de retirar el tapón el paciente sigue sangrando:

• Electrofulguración. El tratamiento de la epistaxis
• Nitrato de plata. es manipulatorio y
• Instilación de adrenalina local: Cuidado con efectos quirúrgico, o hasta controlar
secundarios porque la mucosa nasal absorbe la patología de base que la
rápidamente y puede llegar a circulación. causa (ejem, HTA).
Estos métodos son competencia del otorrino
 Factores de la Coagulación
Factor Nombre
Factor I Fibrinógeno

Factor II Protrombina
Factor III Factor Tisular
Factor IV Calcio

Factor V Proacelerina
Factor VII Proconvertina
Factor VIII Antihemofílico A o de Willebrand
Factor IX Antihemofílico B o de Christmas
Factor X Factor de Stuart-Power
Factor XI Antihemofílico C o Antecedente
Tromboplastínico
XII Factor de Hageman
XIII Estabilizador de Fibrina