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Patogenia y replicación del virus del dengue

El virus del dengue ingresa al cuerpo a través de la picadura de un mosquito infectado, infectando macrófagos y provocando una respuesta inmune que causa síntomas como fiebre y dolores. En casos graves, especialmente tras una segunda exposición a un serotipo diferente, la respuesta inmune se intensifica, afectando otros órganos y causando hemorragias. La replicación del virus ocurre en células de Langerhans, donde se producen nuevas partículas virales que luego infectan otras células del sistema inmune.

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Patogenia y replicación del virus del dengue

El virus del dengue ingresa al cuerpo a través de la picadura de un mosquito infectado, infectando macrófagos y provocando una respuesta inmune que causa síntomas como fiebre y dolores. En casos graves, especialmente tras una segunda exposición a un serotipo diferente, la respuesta inmune se intensifica, afectando otros órganos y causando hemorragias. La replicación del virus ocurre en células de Langerhans, donde se producen nuevas partículas virales que luego infectan otras células del sistema inmune.

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Patogenia:

Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una
persona, el virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito.26 El
virus se une y entra en los macrófagos, donde se reproduce mientras los
macrófagos viajan por todo el cuerpo.26 Los macrófagos responden
produciendo proteínas de señalización e inflamación para activar al
sistema inmune, como citoquinas e interferon, los cuales van a ser
responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás
síntomas gripales. Como vemos, el virus no es directamente el agente
lesivo, sino que los síntomas son debidos a la respuesta inmune del
organismo.26 En las formas graves, la producción del virus en el interior
del organismo es enorme, y otros órganos pueden verse afectados,
como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves
aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo diferente
del dengue del de la primera exposición. De esta manera, el sistema
inmune está sensibilizado y responde de una forma más agresiva,
generando peores síntomas.26 Además, en estas formas graves se suele
producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias
(cuadro más severo del dengue).26

Replicación viral:
Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las
células de Langerhans (una subpoblación de células dendríticas)
presentes en la piel que identifican patógenos.26 El virus gracias a un
receptor de endocitosis entra en la célula; esto se produce por la
interacción entre proteínas virales de superficie y proteínas de
membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lecitina tipo C
llamada DC-SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha
demostrado que el DC-SIGN, un receptor no específico de material
extraño de las células dendríticas, es el punto principal que permite la
entrada del virus al interior de la célula presentadora de antí[Link]
célula de Langerhans migra hacia el ganglio linfático más cercano.
Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es trasladado, en
el interior de vesículas de membrana, hacia el retículo endoplasmático,
donde se producen nuevas proteínas virales a través de la lectura del
ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las partículas
inmaduras del virus son transportadas al aparato de Golgi, ya que ciertas
proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a
sus cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación
tiene lugar en el Golgi. Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a
viajar hacia la membrana de la célula de Langerhans, para salir al
exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos viriones
para infectar a otras células blancas sanguíneas, como monocitos y
macrófagos.

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