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Gota: Epidemiología y Tratamiento

La gota es una artritis inflamatoria causada por el depósito de cristales de urato monosódico, resultando en hiperuricemia y afectando principalmente a hombres de 30 a 60 años. Se clasifica en hiperuricemia asintomática, gota aguda intermitente y artritis gotosa crónica, con un tratamiento que incluye AINEs, esteroides y colchicina durante ataques agudos, y alopurinol para el manejo crónico. La prevención y el control de factores de riesgo son esenciales para evitar complicaciones y mejorar la calidad de vida del paciente.
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Gota: Epidemiología y Tratamiento

La gota es una artritis inflamatoria causada por el depósito de cristales de urato monosódico, resultando en hiperuricemia y afectando principalmente a hombres de 30 a 60 años. Se clasifica en hiperuricemia asintomática, gota aguda intermitente y artritis gotosa crónica, con un tratamiento que incluye AINEs, esteroides y colchicina durante ataques agudos, y alopurinol para el manejo crónico. La prevención y el control de factores de riesgo son esenciales para evitar complicaciones y mejorar la calidad de vida del paciente.
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Gota

●​ Artritis inflamatoria → depósito de Fisiopatología


cristales de urato monosódico (UMS) en Dos vías:
articulaciones, tejidos blandos (tofos) o ↑ ácido úrico
riñones Alteraciones en la excreción (80%)
●​ Hiperuricemia → >7 mg/dL
●​ Hiperuricemia → primaria o secundaria
●​ Ácido úrico → metabolismo de purinas
Epidemiología
●​ Precursores → hipoxantina y xantina
●​ ☆ países occidentales
●​ Incidencia → 0.6-2.9 por cada 1000 Cifras >6.8 mg/dL → rebasan la solubilidad
personas al año del ácido úrico → sobresatura los líquidos
●​ Es la artritis inflamatoria más frecuente a corporales
nivel mundial Niños <4.0 mg/dL
●​ Prevalencia del 3-6% en hombres y 1-3%
de mujeres Ataque agudo de gota:
●​ 90% de crisis → hombres de 30-60 años Multifactorial:
●​ Rara en mujeres premenopáusicas → ●​ pH de la articulación
efecto uricosúricos de los estrógenos ●​ Temperatura → cambia según la zona
●​ Rara antes de los 20 años, aumenta su anatómica
prevalencia con la edad ●​ Sistema inmune innato y adquirido
●​ Poco común en > 80 años
Ácido úrico → pasa a nivel articular →
Factores de riesgo microcristales son fagocitados por
●​ Comorbilidades → enf cardiovascular, DM macrófagos → entran al macrófago y
●​ Altos niveles de triglicéridos y colesterol producen IL-1 y IL-1B (forma madura) →
●​ Hiperuricemia inflamasoma → se recultan más macrófagos
●​ Menopausia y neutrófilos → granuloma + cristales UMS
●​ Obesidad → son autolimitados
●​ Enf renal → insuficiencia, ERC → las crisis solo duran de 3-5 días, remiten
●​ Diuréticos de asa / tiazídicos → espontáneamente
furosemida / torasemida / Si se vuelven continuas → alteraciones de la
hidroclorotiazida / indapamida / función, deformidades, reabsorción de la
triamtereno → ↑ reabsorción de a. úrico articulación
●​ Fármacos para TB (isoniazida / etambutol)
e inmunosupresores → ↑ reabsorción, ↓ Hiperuricemia primaria
excreción urinaria ●​ Factores congénitos → sx de Lesch
●​ Gentamicina / tobramicina / inhibidores Nyhan (autosómica recesiva)
COX-2 / aciclovir / anfotericina / ●​ Alteración en los transportadores del
capsaicina / metotrexato / cisplatino / túbulo proximal → URAT 1
IECA / ARA II → ↓ TFG → ↓ eliminación
CLASIFICACIÓN
●​ Hiperuricemia asintomática → persiste
años hasta un ataque inicial agudo. No
necesariamente se desarrolla gota
●​ Gota aguda intermitente → crisis aguda
de artritis seguidas por períodos sin
síntomas, van aumentando en frecuencia
e intensidad
●​ Artritis gotosa crónica → px sin tto. El
dolor se queda entre crisis (siempre), hay
presencia de tofos en articulaciones,
alrededor de estas, en bursas, cutáneos y
auriculares.
Nefropatía gotosa + cálculos de ácido úrico

Periodo intercrítico → periodos,


generalmente asintomáticos, entre cada
crisis gotosa
El tto está enfocado en que los ataque
agudos sean menos frecuentes

Clasificación PRESENTACIÓN CLÍNICA


Son 4 estadios clínicos:
●​ ☆ MONOARTRITIS
1.​ Sin enfermedad
●​ Afecta ☆ extremidades inferiores
2.​Hiperuricemia asintomática
●​ 30% de los casos inician con podagra
3.​ Hiperuricemia sintomática
●​ ☆ Inicio agudo
4.​Síntomas + complicaciones → ataque
agudo, edo granulomatoso crónico de
depósito de cristales (tofos) Monoartritis
Aguda: 7-14 días
☆ articulaciones:
●​ 1era metatarso falángica ☆
Ataque (podagra)
agudo ●​ Medio pie
●​ Tobillo
●​ Ext superior
●​ Interfalángicas → proximales,
distales, metacarpofalángicas

Criterios:
●​ Depósitos de tofos
●​ Apariencia en tormenta de nieve →
agregados cristalinos en el líquido sinovial

Normal / Doble contorno

Nódulos subcutáneos sin


inflamación.
Tienen 3 zonas:
●​ Núcleo de cristales
Gota ●​ Zona coronal con cels
tofácea inflamatorias
●​ Zona fibrovascular externa ●​ TAC → evaluar tofos
En fases crónicas → erosiones, ●​ TAC de doble energía → identificar
daño al cartílago articular → cristales
deformidades

DIAGNÓSTICO
●​ No necesariamente debe haber
hiperuricemia durante un ataque agudo →
los niveles de ácido úrico incluso pueden
estar disminuidos (14% de los casos)
USG
●​ Sg de doble contorno (característico en el
ataque agudo) → es una deposición en la Radiografía:
superficie del cartílago (doppler positivo ●​ Espacio interarticular conservado
por la inflamación y sinovitis) ●​ Erosiones articulares → “en mordida de
manzana” / “en mordedura de rata”
●​ Tofos
Microscopio óptico → se observan los
neutrófilos fagocitando los cristales → se
ven las células atravesadas

CRITERIOS DE WALLACE

ANÁLISIS DE LÍQUIDO SINOVIAL


●​ Artrocentesis → cuando no hay certeza
diagnóstica o si se sospecha de artritis
séptica
○​Líquido sinovial inflamatorio (leucos * Ya no se usan
2,000-50,000/predominan PMN)
●​ Conteo de leucocitos Tofo → se le ven gránulos blanquecinos en
●​ Tinción de Gram + cultivo → para su superficie
diferenciar de una artritis séptica
●​ Microscopia con luz polarizante → técnica Criterios ACR / EULAR
de elección
Cristales de UMS → en forma de aguja con
birrefringencia negativa + ángulo de
extensión
Birrefringencia → al observar el líquido
sinovial con microscopio de luz polarizada
se observan cristales biorrefriniendo
-​Negativa → azul

A → birrefringencia negativa (paralelos a la


luz polarizada)
Perpendiculares → amarillo
8 pts → ataque agudo

TRATAMIENTO → ATAQUE AGUDO

A dosis altas:
AINES
-​Naproxeno: 500 mg c/ 12h
1era línea si no
-​Indometacina: 25-50 mg
hay contra-
c/ 8h
indicación
-​Etoricoxib: 120 mg c/ 24h

Esteroides A dosis altas:


Evitar en DM -​Prednisona: 30-35 mg
MANEJO CRÓNICO Y PROFILAXIS
Dar en caso de c/24h, por 3-5 días, máx 7
IR días → reducción rápida ●​ Si ya tomaba algo para la hiperuricemia →
NO suspender, ni reajustes si esta en
-​Colchicina: 1.2 mg, 1h ataque agudo
Colchicina después 0.6 mg ●​ Tras el ataque agudo → profilaxis
Elimina el ácido
antiinflamatoria de 3-6 meses
úrico a nivel GI Hay en tabletas de 1 mg →
(evacuaciones) 1 de inicio, dsp media c/
4-6h
●​ Cuando iniciar la profilaxis:
○​ 2 o más episodios en 1 año
Valorar fx renal:
○​ ERC
-​ > 1.5 creatinina → no AINE
○​ Erosión articular
○​ Gota tofácea
Colchicina → cuando hay diarrea, indica
○​ Px en quimioterapia
toxicidad → suspender
○​ Urolitiasis de UMS
TTO → HIPERURICEMIA
Tto Hiperuricemia:
●​ Evaluar condición metabólica y optimizar
Alopurinol → 1era línea
las enf crónicas
●​ Dosis de inicio 100 mg/día
●​ Hielo → reducir el dolor
●​ Dosis máxima 900 mg
●​ Modificar alimentación

No buscamos dejar los niveles de ácido


úrico extremadamente bajos → ↑ mortalidad
Solo tratamos cuando está a 8-9 ml/dL
Lo ideal:
Bajar a 6 mg/dL
Si hay tofos 5 mg/dL
Ya es un tto de por vida MANEJO CRÓNICO Y PROFILAXIS
●​ Seguimiento mensual inicialmente, una
Si hace alergia al Alopurinol: vez llegado a los niveles ideales de ácido
●​ Febuxostat (inhibe metilxantina) → pero úrico, semestral
da mayor mortalidad cardiovascular y ●​ Control de otras enfermedades
general metabólicas
80 mg con aumento gradual hasta 120 mg ●​ Profilaxis inflamatoria:
●​ Regular interacciones con otros ○​ Naproxeno 250 mg c/12h
medicamentos ○​ Colchicina 0.6 mg c/24h

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