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Modificables
1. Hiperlipidemia/colesterolemia:
Aterosclerosis Es un importante factor de riesgo de
aterosclerosis, aun en ausencia de otros
factores. La hipercolesterolemia basta para
iniciar el desarrollo de la lesión.
La Arteriosclerosis es el endurecimiento de
las arterias, incluye a la Aterosclerosis y El principal componente del colesterol
Arteriolosclerosis. sérico asociado al riesgo aumentado es el
colesterol unido a lipoproteínas de baja
La Aterosclerosis es la enfermedad de densidad (LDL o colesterol malo).
Arterias Elásticas y Musculares Grandes
(Aorta, Carótida e Iliaca). Es la base de la Se caracteriza por placas ricas en colesterol
patogenia de la enfermedad coronaria, y esteres de colesterol.
cerebral y vascular periférica. Es la mayor Se inducen por dietas hiperlipidémicas. Ej.:
causa de morbimortalidad en el occidente. yema de huevo y manteca animal.
El Ateroma es una lesión sobreelevada de la Es una enfermedad prematura en
íntima compuesta por un centro de lípidos y trastornos genéticos: Defectos del receptor
un capuchón fibroso. LDL.
Cuando afecta vasos: > mortalidad a > concentración sérica de
1. Pequeños: ocluyen la luz y LDL y < mortalidad a < concentración sérica
producen isquemia. de LDL.
2. Grandes: producen trombosis o Desde 200 mg/dl de colesterol.
aneurismas.
2. Hipertensión:
EPIDEMIOLOGÍA
Aumenta en un 60% el riesgo de cardiopatía
Actualmente la mortalidad por enfermedad
isquémica.
coronaria en EEUU se sitúa por debajo de la
registrada en la mayoría de los países de > presión > riesgo de Infarto de Miocardio
África, India o el Sudeste Asiático. Debido a (IM) o Accidente Cerebrovascular (ACV).
la identificación de los factores de riesgo
Presiones >110 y >70mmHg aumentan el
modificables.
riesgo (desde los 45 años o más).
La prevalencia y gravedad de la
aterosclerosis y cardiopatía isquémica, en 3. Consumo de cigarrillos:
personas y grupos, se relacionan con una Es un factor de riesgo comprobado en
serie de factores de riesgo. hombres y es responsable de la creciente
FACTORES DE RIESGO incidencia de gravedad de la aterosclerosis
No modificables en mujeres.
El consumo prolongado (años) de tabaco,
1. Anomalías genéticas
de un paquete por día o más, duplica la tasa
2. Antecedentes familiares
3. Aumento de la edad de muerte por cardiopatía isquémica.
4. Sexo masculino En mujeres fomenta las coronariopatías.
< riesgo si se deja de fumar.
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4. Diabetes: En el centro necrótico hay residuos
celulares, cristales de colesterol, células
Provoca hipercolesteloremia y eleva de espumosas y calcio. Las células espumosas
manera significativa el riesgo de tienen en su interior lípidos.
aterosclerosis en igualdad de condiciones
para otros factores. COMPLICACIONES DE LA PLACA
ATEROMATOSA
> riesgo de IM y ACV, y hasta 150 veces más ✓ Calcificación
de gangrenas de miembros inferiores. ✓ Rotura o ulceración con producción
5. Inflamación. de trombosis, trombo-embolia o
émbolos de colesterol.
PATOLOGÍA ✓ Trombosis (obturación o estenosis)
con producción de isquemia u
Placas ateromatosas de 0,3 a 1,5 cm, que
organización.
incluso pueden confluir. Se distribuyen por
✓ Hemorragia intraplaca capilar o por
frecuencia en aorta abdominal, coronarias,
rotura del capuchón.
poplítea, aorta descendente, carótida
✓ Formación de aneurismas sobre
interna, círculo o polígono de Willis.
todo en vasos grandes por debilidad
Se componen de: de la media.
✓ Células: células de músculo liso, FORMACIÓN DE UN ATEROMA
macrófagos, leucocitos y células
espumosas.
✓ Matriz extracelular: colágeno,
fibras elásticas y proteoglucanos.
✓ Lípidos: intracelular (célula
espumosa) y extracelular
(depósitos de cristales).
La placa de ateroma está en la íntima de los
vasos.
En la cubierta fibrosa hay células
musculares lisas, macrófagos, células
espumosas, linfocitos, colágeno, elastina,
proteoglucanos y neovascularización. Tiene
elementos de la matriz extracelular.
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ESTRÍAS GRASAS contribuyen a la proliferación celular y
producción de colágeno, elastina y
Son lesiones compuestas por Células proteoglucanos.
Espumosas. Son pequeñas (<1mm), puede
llegar a 1,5mm o coalescer. Se originan en la • Daño endotelial
infancia. Afectan zonas típicas y no típicas
Mayor factor de aterogénesis. Las lesiones
para ateromas. Tienen factores de riesgo
tempranas pueden ocurrir en sitios sin
similares a los de los ateromas.
alteración morfológica del endotelio. Las
dos causas más frecuentes de disfunción
PATOGÉNESIS
endotelial son:
- Trastornos hemodinámicos
- Hipercolesterolemia.
• Activación de macrófagos
Se debe a la liberación de citocinas y
factores de crecimiento por parte de los
linfocitos T y células inflamatorias.
Las células espumosas acumulan lípidos,
por ejemplo, lipoproteína de baja densidad
oxidada.
• Músculo liso
Hay una proliferación de células musculares
lisas, que producen la matriz extracelular y
un reclutamiento de linfocitos T.
• Hiperlipidemia o hiperlipemia
Hiperlipoproteinemia primaria (derivada de
problemas en los sistemas transportadores
del colesterol y factores genéticos) o
secundaria (derivada de enfermedades de
causa hepática, endócrina, renal y
farmacológica).
Inicia con el DAÑO ENDOTELIAL debido a los Induce disfunción endotelial.
factores de riesgo. El daño endotelial
estimula la adhesión plaquetaria y de
monocitos a la túnica íntima del vaso. Las
células estimulan la producción de factores
de crecimiento y migración para las células
espumosas, macrófagos y células del
músculo liso. Los lípidos se almacenan tanto
en el medio intracelular (células espumosas
y musculares lisas) como el extracelular
(cristales de colesterol). Los mutágenos, el
daño a las células musculares lisas y la
pérdida del control de crecimiento,