Patologías Esofágicas
● Funcionalmente se divide en 3 sectores
1. EES →Esfínter esofágico superior. Separa garganta de esófago.
2. Cuerpo Esofágico.
3. EEI→Esfínter esofágico inferior. Separa esófago del diafragma.
● Fisiología del esófago
- Normalmente existen ciertos Factores de protección:
OM
1. EEI contraído → (En ERGE está abierto y pasa comida).
2. Uniones intercelulares fuertes y estrechas.
3. Moco →Producido por la mucosa esofágica.
4. Peristaltismo esofágico → Movimiento que permite que el bolo alimenticio se vaya
propulsando desde la cavidad oral hasta el estómago.
.C
5. Saliva rica en HCO3 →Tiene la función de neutralizar cualquier contenido ácido.
6. Ángulo agudo de His→ A nivel gastro esofágico. Evita que haya reflujo.
DD
1) Erge (Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico)
● Prevalencia → En Argentina:
LA
- Estudio poblacional para evaluar la prevalencia de ERGE utilizando cuestionario de
auto-informe validado. Total 839 individuos estudiados (18 a 80 años) de 17 áreas
de Argentina.
- Prevalencia de pirosis (sensación de ardor o acidez a nivel de la unión gastro-
esofágica) y/o regurgitación (cuando el paciente puede describir que siente que “algo”
FI
del contenido ácido sube desde el esófago hasta la garganta) del 23% al menos
semanal.
- Otro estudio → 397 pacientes sometidos a VEDA, de 18 a 65 años, todos sufrían
síntomas típicos de ERGE al menos 2 días por semana.
- Prevalencia de esofagitis por reflujo fue 35% de los cuales 80% fueron formas leves
o moderadas y sólo un 20% severas.
- Recientemente se publicó un Meta análisis reciente publicado indica que Argentina
junto con [Link], Reino Unido, Turquía y Suecia tienen las prevalencias de ERGE
más altas del mundo.
● Definición
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- Hay distintos consensos basados en evidencias para dar una definición operativa y
normas de manejo consensuadas:
- El primero → GENVAL 99.
- Último →2006. Fue el multicontinental de Montreal. En este se definió a la ERGE
como:
1. Aquel contenido gástrico que refluye al esófago y que genera síntomas
molestos y/o complicaciones esofágicas o extraesofágicas.
- Recientemente se establecieron las Guías de de ERGE (2013) → La definen como:
OM
2. Los síntomas o las complicaciones resultantes del reflujo del contenido gástrico
hacia el esófago, la cavidad oral (incluida la laringe) o los pulmones.
- Asimismo las guías subdividen la ERGE en 2 formas:
1. La No erosiva / ERNE →Presencia de síntomas pero sin erosiones en el exámen
endoscópico.
.C
2. La EROSIVA /ERE →Presencia de síntomas + erosiones en el examen
endoscópico.
DD
● ERGE - Síntomas → Se dividen en:
1) Esofágicos
- Pirosis o acidez.
LA
- Regurgitaciones ácidas.
- Dolor de pecho → Dolor u opresión en la zona retro external. Actualmente se la
considera como una manifestación esofágica (muchas veces se consulta al
cardiólogo).
FI
- Disfagia → Dificultad para tragar. Implica descartar trastorno motor, estenosis(con
disminución de la luz) o malignidad (proceso neoplásico) → Es un signo de
alarma que requiere pronta evaluación.
2) Extra esofágicos
- Laringitis crónica → Muchas veces llegan derivados del otorrino, consultan por
dolor de garganta a repetición y cuando se evalúa es una irritación de las cuerdas
vocales característica del RGE.
- Tos crónica.
- Asma por RGE → Se puede dar porque el paciente tiene un:
a. Mecanismo directo→ donde hay una microaspiración del contenido ácido al
aparato respiratorio y eso genera broncoconstricción.
b. Mecanismo indirecto →Porque a nivel del esófago transcurre el nervio vago y si
hay algún tipo de daño/deterioro en la mucosa puede hacer que ese ácido pase y
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entre en contacto con el nervio vago; entonces se produce una estimulación
indirecta del vago y se genera a nivel respiratorio broncoconstricción.
- 38% de pacientes pueden presentar síntomas de dispepsia → (Epigastralgia,
saciedad precoz, náuseas, eructos) superpuestos al reflujo.
En un estudio realizado en Argentina se observó sobreposición entre ERGE y
dispepsia del 13.6%.
● ERGE- Fisiopatología
OM
- Primero → Fue equiparada a la hernia hiatal.
- Luego al esfínter esofágico inferior hipotensivo.
- Finalmente a las relajaciones del EEI.
- Actualmente → Se comprende que todos los elementos interactúan en la ERGE
.C
haciéndola una entidad multifactorial →Presencia del EEI hipotensivo + aumento
de las relajaciones transitorias del EEI.
DD
● El Modelo fisiopatológico actual entonces:
ERGE → Como consecuencia de la interacción de distintos factores en trasto
gastrointestinal superior:
1. Material gástrico → ácido, pepsina, sales biliares, enzimas pancreáticas . Es
LA
potencialmente nocivo para el esófago.
2. Barrera antireflujo que no funciona correctamente → En la unión
gastroesofágica (UGE) que tiene como fin evitar el ascenso del contenido
FI
gástrico hacia el esófago.
3. Mecanismos de defensa y reparación → En el epitelio esofágico que
contrarrestan efectos de la exposición al ácido.
Cuando la barrera anti reflujo se ve superada con frecuencia de tal manera que los
mecanismos de defensa se vuelven insuficientes → El paciente desarrolla ERGE.
Componentes a tener en cuenta:
1) Barrera antireflujo
- Formada por la Unión Gastro-esofágica → Formada por:
1. EEI→Las relajaciones transitorias del EEI en principio son es un mecanismo
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fisiológico, es decir, normalmente ocurren relajaciones cortas y esporádicas del EEI, que
no generan patología. Cuando aumenta la cantidad de relajaciones y suceden más
seguido, pasan a ser patológicas. Son el mecanismo fisiopatológico más frecuente; incluso
que la presencia de un EEI hipotensivo.
2. Anillo diafragmático (AD) → Rol fundamental en la prevención del reflujo inducido
por esfuerzos.
- Ambas fuerzas actúan en una forma integrada y sinérgica para evitar el reflujo.
- La degradación mecánica de UGE comienza con alteraciones funcionales sutiles y termina
con una hernia hiatal evidente.
OM
● Factores que interactúan en la Alteración de la UGE:
- La laxitud del anclaje entre el EEI-AD.
- Incremento en su distensibilidad.
- Incremento de la presión intraabdominal.
- Edad.
.C
● Factores de riesgo para la Alteración de la UGE:
- Obesidad → La obesidad central promueve la aparición de ERGE por un aumento
DD
en la presión abdominal y el desarrollo de hernia hiatal → La grasa abdominal, que
es metabólicamente activa, puede predisponer el desarrollo de esófago de Barrett y al
adenocarcinoma de esófago. Esto lo hace a través de mecanismos que son
independientes de la ERGE que promueven la progresión de la inflamación a
LA
metaplasia y neoplasia → Produce alteraciones en los niveles de adipoquinas,
citoquinas y quemoquinas.
● Mecanismos fisiopatológicos
FI
- RTEEI → Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior. Son transitorias y
espontáneas.
Intervienen en la fisiopatología de los RGE tanto en individuos sanos como en pacientes con
ERGE y presión del EEI normal. Estas relajaciones:
- No son inducidas por deglución.
- Son de corta duración.
- Originan transitoriamente una cavidad común entre el esófago y el estómago.
2) Factores gástricos
- El reflujo en el vaciamiento gástrico puede provocar reflujo debido a que el estómago está
lleno durante más tiempo.
- A la vez, el aumento de la presión intragástrica puede gatillar relajaciones transitorias del
EEI.
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- Con respecto a la secreción gástrica de ácido y pepsina (a pesar de que intuitivamente
pensaríamos que está aumentada en la ERGE) varios estudios muestran que esto no es
evidencia y hasta está disminuida significativamente en algunos pacientes.
3) Trastornos motores del esófago
- Trastornos en la motilidad del esófago presentes en aproximadamente 30% de los pacientes
con ERGE → la motilidad esofágica inefectiva es la alteración más prevalente.
- Sin embargo su relevancia como mecanismo patogénico todavía no es clara. De hecho, se
OM
debate si la alteración en la motilidad del intestino es un fenómeno primario o secundario a la
inflamación.
4) Saliva
- La deglución de saliva promueve tanto la peristalsis primaria con la neutralización del flujo
.C
esofágico por presencia de HC03.
- Varias publicaciones reportaron que el flujo de saliva está disminuido en pacientes con
ERGE.
DD
5) Reflujo biliar → Contenido de ácido biliar (propio del intestino) en el estómago, es
decir que el píloro no funciona correctamente.
- Su rol en la fisiopatología de la ERGE ha sido subestimado, pero hoy se sabe que sí es
LA
importante y que está asociado.
- No sólo la cantidad sino también la composición del contenido refluido pueden ser
importantes en la patogénesis de la ERGE.
- Varios estudios muestran que la concentración total de ácidos biliares en el aspirado del
FI
esófago está aumentada en pacientes con ERGE con esofagitis moderada y severa.
6) Mecanismos de defensa de la mucosa esofágica
Hay que resaltar la importancia de estos mecanismos. Son componentes:
1) Preepitelial → La presencia de una capa de agua que tiene limitada capacidad de
buffer compuesta de HCO3 de la saliva y de las glándulas de la mucosa.
2) Proteínas de adhesión epiteliales → que impiden la difusión de H+ y de otras
sustancias luminales como los ácidos biliares y tripsina.
- Las proteínas intercelulares están disminuidas tanto en los pacientes con
ERNE como en aquellos con ERE.
3) Post epitelial → Neutralización de los H+ por el HCO3 sanguíneo.
7) Integridad de la mucosa esofágica
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- En la actualidad NO hay discusión sobre el rol de la alteración de la integridad de la mucosa
en pacientes con esofagitis erosiva.
- Hopwood describió por primera vez a fines de 1970 que los pacientes con esofagitis tienen
espacios intercelulares dilatados en las zonas no erosionadas. Más de 15 años después esto
fue confirmado y aún descripto en pacientes con ERNE.
● Diagnóstico →Combinación de:
- Síntomas + Estudios endoscópicos + Monitoreo ambulatorio de reflujo +Respuesta a
OM
inhibidores de la bomba de protones (IBP).
- Sintomas típicos (Pirosis y regurgitación) → En una revisión sistemática: 30-76%
de sensibilidad / 62-96% de especificiddad para la presencia de ERGE.
- Respuesta a la administración empírica de IBP → Alternativa para confirmar la
.C
ERGE aunque un meta análisis mostró algunas limitaciones: sensibilidad 78% /
Especificidad 54%.
DD
Estudios
● Endoscopía digestiva
- A pesar de que la mayoría de los pacientes no presentarán hallazgos anormales, debe
LA
ser la herramienta fundamental ya que permite categorizar la enfermedad en sus
diferentes fenotipos que implican distintos tratamientos.
- Hay que suspender IBP 15 días antes del estudio.
FI
- Hallazgos endoscópicos asociados a ERGE:
1. Esofagitis erosiva en sus distintos grados de severidad.
- Se usa la clasificación de Los Ángeles:
* Grado A → Una o varias lesiones mucosas de menos de 5 mm.
* Grado B → Al menos una lesión mucosa mayor de 5 mm, sin continuidad entre
la parte más prominente de 2 pliegues mucosos.
* Grado C →Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte más
prominente de varios pliegues mucosas, pero no circunferencial.
* Grado D → Lesión mucosa circunferencial.
2. La estenosis péptica → A nivel del EEI hay disminución de la luz, producido por la
presencia del reflujo
3. El esófago de Barrett o metaplasia intestinal en esófago→Lesión de la mucosa
esofágica caracterizada donde el tejido pasa de un tejido epitelial normal a un
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tejido con células muy similares a las del intestino. Es un tejido con una
característica intermedia entre uno normal y uno neoplásico →Hay una
predisposición y algunos pueden desarrollar cáncer.
- Pacientes endoscopía normal se subdividen en grupos:
1) Pacientes con ERNE → La endoscopía es normal pero con evidencia de ERGE en
la phmetría.
2) Pacientes sin ERGE →Pero con otra enfermedad que genera los síntomas → Ej:
OM
acalasia o esofagitis eosinofílica.
3) Pacientes sin evidencia de enfermedad orgánica → Es decir, aquellos con
trastornos funcionales como la pirosis funcional (endoscopía y phmetría normales
pero manifiestan sensación de ardor o acidez).
● VEDA
- .C
Se realiza con anestesia general.
DD
- El paciente se encuentra de forma lateral acostado.
- Se introduce el endoscopio y se va observando en la pantalla tanto el esófago como el
estómago y primera parte del intestino.
- Llega hasta la segunda porción del duodeno.
LA
● Biopsia esofágica con ERGE
- Actualmente no está recomendada la realización de biopsias de esófago de rutina en
pacientes con síntomas de ERGE sin hallazgos anormales en la endoscopía excepto
FI
cuando la presentación clínica sugiere esofagitis eosinofílica.
- En caso de sospecha de esofagitis eosinofílica, las biopsias son sustanciales para
diagnosticar la enfermedad.
● Phmetría de 24 hs
- Se utiliza para realizar el monitoreo ambulatorio.
- Es el único test que permite determinar la presencia de exposición ácida anormal en
el esófago, la frecuencia del reflujo y la asociación entre los síntomas y los episodios
de reflujos.
- Excelente sensibilidad → 77-100% y especificidad → 85-100% en pacientes con
esofagitis erosiva, aunque en pacientes con ERGE no erosiva la sensibilidad es
menor.
- Es una prueba que valora cuantitativamente cada momento que se produce un
episodio de reflujo ácido hacia el esófago.
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- Se introduce una sonda trasnasal que posee un sensor con electrodos que censan el
registro: 2 sectores, 1 en el estómago y otro a 5-10 cm por encima del otro en el
esófago.
- Permite estudiar el grado e intensidad del reflujo gastroesofágico.
- Se registra cuál fue el tiempo total (en 24 hs) en el que el ph fue ácido en el
esófago (PH menor a 4) y el número de episodios de reflujo.
● Esofagograma baritado
- No es un estudio recomendado para el diagnóstico de ERGE ya que su sensibilidad
OM
para detectar signos de esofagitis es extremadamente baja.
- Nos permite ver especialmente las estenosis donde el paciente tiene otro tipo de
trastornos y para esto se utiliza (ej: estenosis péptica).
- Es externo.
.C
Erge - Factores involucrados
● Factores ambientales
1. Sobrepeso y obesidad → Su papel es muy importante en la ERGE:
DD
- Se vio que un mecanismo de RGE importante en sujetos obesos sería el aumento
del número de RTEEI.
- El principal estímulo para la generación de relajaciones transitorias del EEI es la
distensión gástrica, la que genera una intensa estimulación de receptores, tensión y
LA
estiramiento del estómago proximal (mecanoreceptores).
- Por eso, uno de los abordajes más importantes es el control de peso y el control del
perímetro abdominal ya que hay evidencia que indica la eficacia de la reducción de
peso en la disminución de los síntomas de ERGE.
FI
- Uno de estos estudios mostró que una pequeña disminución en el IMC de 3.5 kg/m2
conlleva a un 40% de disminución en el riesgo de ERGE, aún en mujeres con IMC
normal.
2. Hábitos alimentarios incorrectos.
3. Falta de AF regular.
4. Tabaquismo.
- Estos son siempre sugeridos como factores de riesgo → sin embargo, el rol
patogénico exacto de esos factores es aún objeto de debate y su necesidad de
modificación controversial.
● Reflujo crónico → Consecuencias:
1. Esofagitis.
2. Hemorragia.
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3. Úlceras.
4. Fibrosis.
5. Estenosis.
6. Epitelio de Barret.
7. Cáncer.
● Complicaciones - ERGE
1) Estenosis esofágica → Se produce porque:
OM
1. Hay ulceraciones a repetición.
2. Eso produce una cicatrización recurrente.
3. Este tejido cicatricial va engrosando y produciendo en la pared Fibrosis→
Disminución de la luz esofágica.
4. Esto como síntoma en el paciente produce Disfagia → Recordemos que es un
.C
síntoma de alarma y en general va asociado a pérdida de peso, anorexia y/o
anemia.
DD
2) Epitelio de barret o metaplasia intestinal en esófago → Predispone al
adenocarcinoma de la unión Gastroesofágica (⅓ inferior) en el 5-10% de los
pacientes.
3) Hemorragia → Es poco común, en menos del 2% de los pacientes.
LA
● Tratamiento
- Aunque generalmente está recomendado realizar modificaciones en el EDV las
FI
evidencias son casi anecdóticas.
- Es importante limitar estas recomendaciones a una dieta saludable y evitar o utilizar
con moderación alimentos o actividades específicas que desencadenen los síntomas.
- Evitar la ingesta de alimentos con alto contenido graso, por al menos 2 a 3 hs antes de
recostarse (medida que resultó en mejoría de los síntomas de ERGE y exposición al
ácido en estudio caso-control.
- La estrategia de manejo más aceptada para la ERGE es reducir la secreción ácida
gástrica.
1. Fármacos
A. Inhibidores de la secreción ácida (El HCL es producido por las células parietales
que tienen receptores para → Gastrina, histamina, acetilcolina → Si bloqueo alguna
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de estas, bloquea en parte su producción / Si bloqueo la energía de la bomba,
bloqueo el total de producción del ácido).
1. Anticolinérgicos → Antiespasmódicos (Ej → Buscapina, sertal) tienen poco efecto
sobre producción de ácido y en altas concentraciones disminuyen la presión del
EEI. Bloquean los receptores de ACH (a través del sistema nervioso
parasimpático).
2. Bloqueantes H2 → Es la ranitidina (Ej: taural), efecto leve, no sirve en casos graves,
OM
bloqueantes sólo un tipo de receptor (a aquellos que producen la estimulación para
la producción de HCl). Son los Antihistamínicos H2.
3. Antigastrina→ Ej: Proglumida. Inhiben la secreción de los receptores de gastrina.
4. IBP → Prazoles. Ej: Omeprazol, rabeprazol. Son muy efectivos para bloquear la
secreción ácida, ya que bloquean directamente la bomba de protones por lo cual
.C
no se va a formar el HCl. Actúan de forma global.
B. Neutralizadores → Drogas que actúan sobre el ácido ya producido. Son:
DD
1. Hidróxido de Magnesio.
2. Hidróxido de Aluminio.
3. Mezcla de ambos → Ej: Mylanta, alludrox.
LA
C. Proquinéticos →Drogas que aumentan la presión del EEI. Son:
1. Metoclopramida (Reliveran) → Aumenta la presión EEI y actúa inhibiendo el
centro del vómito. Atraviesa la barrera hematoencefálica.
FI
2. Domperidona (Euciton) → También atraviesa la barrera hematoencefálica.
3. Mosapride (Mosar) → No posee efectos colaterales.
- Todas estas drogas favorecen el vaciamiento gástrico y por consiguiente
disminuyen el reflujo (son “pro movimiento”).
D. Sucralfato
- Se usa en caso de Reflujo biliar (es decir desde el duodeno hacia el estómago).
- Se une a las sales biliares y las quela con lo que disminuye el flujo biliar.
- También ejerce un efecto protector sobre la mucosa.
- Es importante que si en la VEDA aparece la mucosa gástrica de color rosado y
algunas manchas amarillo-verdosas →Esas manchas nos indican presencia de sales
biliares.
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● Drogas estrellas → IBP
- Tratamiento de primera línea.
- Hay pocas diferencias entre los distintos IBP disponibles.
- Existen en la actualidad seis clases de IBP disponibles → Omeprazol, lanzoprazol,
rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol y dexlanzoprazol → estos dos últimos son
modificaciones del omeprazol y lanzoprazol con cierta modificación respecto al
original y efecto más activo.
OM
- Potenciales efectos adversos → En menos del 2% de los pacientes.
- 1. Cefalea.
2. Diarrea.
3. Dispepsia.
.C
- Otros problemas potenciales incluyen (en tratamiento prolongado):
1. Deficiencias de vitaminas y minerales.
● B12 → La absorción de b12 requiere la presencia de ácido gástrico y pepsina para
DD
liberarla de la dieta.
- En dos revisiones recientes no se encontró evidencia que documente déficit de
B12 en usuarios con IBP crónicos.
- Sin embargo, un estudio reciente observó que en pacientes ancianos
LA
institucionalizados que reciben IBP debe considerarse la deficiencia de B12.
● Fe → El ácido gástrico también es necesario para la absorción de hierro (para la
transformación de férrico a ferroso).
- La anemia ferropénica ha sido reportada en pacientes con gastritis atrófica,
FI
resección gástrica o vagotomía pero no hay evidencia actual que demuestre el
desarrollo de anemia ferropénica en pacientes con IBP.
● Ca →Metabolismo:
- Un estudio con mayor tiempo de seguimiento a la fecha, observó que el uso de
IBP los 5 años previos no estuvo asociado con osteoporosis.
2. Asociación con neumonía → El aumento en el riesgo de neumonía adquirida en la
comunidad no pudo ser claramente documentado en asociación con el uso crónico de
IBP.
3. Asociación con diarrea adquirida en la comunidad.
4. Fractura de cadera y osteoporosis.
5. Aumento en los eventos CV en pacientes en tratamiento concomitante con
Clopidogrel.
6. Aumento de infecciones:
- El uso crónico de IBP puede promover el crecimiento de la microflora intestinal.
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- En base a la evidencia actual, el uso de IBP puede ser un factor de riesgo para
Clostridium difficile y otras infecciones entéricas y debe ser utilizado con cautela en
pacientes susceptibles.
2. Tratamiento no farmacológico
A. Modificaciones en el estilo de vida
1. Elevar la cabecera de la cama (45º).
2. Evitar las prendas ajustadas.
OM
3. No acostarse después de comer (2 hs).
4. Evitar factores que favorecen la pirosis.
Factores que disminuyen la presión del EEI
.C
1. Dietéticos:
- Alcohol.
- Grasas.
- Chocolate.
DD
- Menta.
2. Medicamentos:
- Anticolinérgicos.
- Bloqueantes cálcicos.
LA
- Bloqueantes adrenérgicos.
3. Hormonales:
- Progesterona.
FI
- Secretina.
- CCK.
- Glucagon.
4. Mecánicos:
- Distensión gástrica.
- Distensión abdominal.
- Tabaquismo.
Factores que irritan la mucosa
1. Dietéticos:
- Alcohol.
- Teobromina (yerba mate).
- Gaseosas colas.
- Aliáceos (cebolla, ajo, puerro).
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- Ácidos orgánicos.
2. Físicos:
- Temperaturas extremas.
Factores que aumentan la presión intrabdominal
1. Dietéticos:
- Alimentos de difícil digestibilidad.
OM
2. Mecánicos:
- Sobrepeso / Obesidad.
- Retraso del vaciamiento gástrico.
- Meteorismo.
- Constipación.
- .C
La bibliografía nos muestra resultados contradictorios acerca de los alimentos
“Reflugénicos”.
Viejos estudios experimentales → mostraron que los alimentos ricos en grasas,
DD
chocolate y carminativos disminuyen la presión EEI y aumentan el esófago a
exposición ácida.
- Sin embargo, los efectos de las grasas sobre EEI podrían ser dependientes del IMC
del paciente.
LA
- El alcohol es sugerido por algunos estudios como Factor de Riesgo independiente
para el desarrollo de síntomas asociados a ERGE, aunque hay otros estudios que no
encontraron relación.
- También hay varios estudios sobre RGE y café.
- Respecto al tabaco → Tiene un efecto tóxico directo sobre la mucosa esofágica,
FI
podría disminuir la presión del EEI y prolongar el tiempo de vaciamiento gástrico.
● En conclusión
- No existe información definitiva con respecto al efecto de la dieta sobre las
manifestaciones clínicas del RGE.
- Sin embargo, a pesar de la insuficiente evidencia al respecto, las recomendaciones
dietarias siguen formando parte de la terapéutica de primera línea de la ERGE.
B. Actividad física y ERGE
- Realizar actividad física moderada en forma regular en asociación a modificaciones
dietarias (dieta baja en grasas) sería recomendable para prevenir los síntomas de
reflujo.
- AF vigorosa podría ser peligrosa en individuos predispuestos al RGE.
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3. Quirúrgico → La cirugía anti reflujo está indicada en casos de:
1. Fracaso del tratamiento medicamentoso.
2. Pacientes con trastornos motores asociados.
3. Estenosis o úlcera recidivante.
4. Esofagitis severa.
5. Esófago de Barret con displasia de alto grado.
● Funduplicatura de Nissen → Procedimiento realizado en caso de ERGE que es
OM
una valvuloplastia que refuerza el EEI a fin de favorecer que el reflujo no suceda.
Otros tipos de Esofagitis (no causadas por reflujo)
A. Por cáusticos → Por ejemplo por tomar lavandina (hipoclorito de sodio).
.C
Requieren de atención inmediata porque pueden causar fibrosis a largo plazo
porque el cáustico quema una zona y genera una herida y posterior cicatrización,
DD
una fibrosis que a lo largo puede provocar una estenosis con disminución de la luz.
B. Por virus → El síntoma común es la Odinofagia → El paciente traga con dolor.
Hay dos tipos:
LA
1. Herpes simple → Se forma una ampolla esofágica. Se trata con Aciclovir.
2. Citomegalovirus (CMV) → En algunos pacientes se forman úlceras profundas.
Se trata con Ganciclovir.
FI
C. Por hongos → Por cándida albicans. La infección se da en 2 etapas:
1. Hay una adherencia superficial a la mucosa esofágica, donde actúan los Factores
de Protección.
2. Hay invasión del epitelio, asociada a un defecto en la inmunidad celular.
- Se da en Inmunodeprimidos → VIH, linfoma, leucemia, DBTM.
- También en patologías que interfieren con la peristalsis esofágica →Acalasia,
esclerodermia, cáncer.
- Síntomas → Odinofagia.
- Tratamiento → Nistatina o Ketoconazol y en inmunosuprimidos fluconazol.
Disfagia
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● Deglución
- Normalmente dura entre 5-10 segundos y consta de 3 fases→oral (voluntaria),
faríngea y esofágica (involuntaria).
- Todas deben ser adecuadas y coordinadas para prevenir la sofocación, aspiración
hacia pulmón o ambas.
● Definición - Disfagia
OM
- Síntoma que se caracteriza por la imposibilidad de deglutir alimentos sólidos,
semisólidos y/o líquidos en cualquiera de las cuatro etapas de la deglución y que
puede desencadenar neumonía, desnutrición y deshidratación.
- Provoca el aumento de la estancia hospitalaria.
- Condición patológica presente en el 8% de la población general y entre un 40-68 % de
los adultos mayores institucionalizados.
-
.C
Incidencia en aumento.
● Clasificación
DD
1. Orofaríngea (DOF) o de transferencia o alta → Imposibilidad de comenzar la
deglución o faríngea que puede provocar espiración traquebronquial.
- Los pacientes tienen dificultades para iniciar la deglución.
- Habitualmente identifican el área cervical como el área que presenta el problema.
LA
2. Esofágica o de transporte o baja → Por afecciones que compromete la estructura
o la funcionalidad del esófago.
- Si es para sólidos y líquidos → problema de motilidad esofágica.
- Si se da sólo con sólidos (nunca con líquidos) sugiere posibilidad de obstrucción
FI
mecánica (estenosis luminal menor a 15 mm de diámetro).
- Si es progresiva, considerar estrechez péptica o un carcinoma:
● Pacientes con estenosis péptica habitualmente tienen larga historia de pirosis
y regurgitaciones pero sin pérdida de peso.
● A la inversa, pacientes con cáncer esofágico tienden a ser pacientes añosos
con pérdida marcada de peso.
Disfagia orofaríngea o alta (DOF) Disfagia esofágica o baja
Representa el 80% de los casos. Representa el 20% de los casos.
Causa más frecuente → ACV (las Acalasia.
neuromusculares ).
Miastenia gravis Espasmo esofágico.
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Enfermedad de Parkinson. Causa más frecuente → Carcinoma
esofágico (las estructurales).
Esclerosis múltiple. Carcinoma extra esofágico.
ELA. Estenosis esofágica benigna.
™ en cabeza o cuello.
Neuropatías.
Sarcopenia.
OM
Carcinoma orofaríngeo.
Disfagia post intubación.
- Se dan en el 100% de los pacientes que estuvieron en una intubación prolongada que
.C
dura aproximadamente 96 hs.
● Manifestaciones clínicas
DD
Generales Al comer o beber Luego de la ingesta
Dificultad para controlar Lentitud para iniciar la Cambios en el patrón
secreciones orales. deglución. respiratorio.
LA
Ausencia o debilidad Masticación o deglución Voz ronca.
deglutoria. descoordinada.
Movimiento disminuido de la Muchas degluciones para un Fatiga.
boca y la lengua. sólo bocado.
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Carraspera. Regurgitación oral o nasal de
alimentos o líquidos.
Pérdida de peso / DH. Tos.
Infecciones respiratorias bajas. Cambios en la voz.
Retención de alimentos.
Ahogos fuertes.
● Consecuencias clínicas
1. Neumonía por aspiración.
2. Desnutrición.
3. Deshidratación.
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4. Todas las anteriores pueden llevar a la Muerte → Por eso debe alimentarse de forma
segura y eficaz.
● DOF → Consecuencias clínicas
- Hay una diferencia entre penetración y aspiración:
- Penetración → Entrada de material a la laringe a nivel de las cuerdas vocales.
- Aspiración → Material más allá de las cuerdas vocales que ingresa en la tráquea y
va directamente a la vía respiratoria.
- Ojo→ La aspiración no es sinónimo de neumonía → Depende de la carga
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microbiana del aspirado, el ph, el volumen, status inmunológico del huésped,
clearance mucociliar. Lo que sí hace la aspiración es aumentar la posibilidad de
que ese paciente tenga un cuadro respiratorio asociado.
- Puede haber también desnutrición.
- Hay un aumento de morbilidad, infecciones y complicaciones que pueden llevar
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-
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también a una desnutrición.
También hay disminución de la cicatrización y recuperación.
Todo esto aumenta la estancia hospitalaria.
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● Diagnóstico →Distintos métodos:
1. Tamizaje → Es la detección precoz. La herramienta disponible es la EAT- 10 (Eat
Assesment Tool).
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2. Evaluación clínica → MECV-V (método de exploración clínica volumen-viscosidad)
o bedside.
3. Estudios de imagen → Videofluoroscopía y FEES (evaluación endoscópica de la
deglución).
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- Pruebas de diagnóstico
1. MECV-V
- Test clínico de deglución con diferentes volúmentes y consistencias. En general
desarrollado por personal especializado del área de fonoudiología.
- Signos que detecta el MECV-V
1. Inadecuado sellado labial.
2. Residuos en la lengua. abajo de ella o en encías.
3. Deglución fraccionada.
4. Sensación de residuos en boca y faringe.
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- Limitaciones
1. No detecta aspiraciones silentes y penetraciones → Hay pacientes que no
tosen, no babean, no tienen ninguna manifestación pero se están aspirando
igual.
2. Debe siempre complementarse con una videofluoroscopía.
2. Videofluoroscopía (videodeglución)
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- Es la prueba Gold standard.
- Prueba radiológica en la que se obtiene una secuencia de ingesta con diferentes
volúmenes y consistencias.
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VENTAJAS DESVENTAJAS
Tiempo real. Movilización paciente.
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Cierre velofaríngeo y reflujo nasal. Entrenamiento intensivo.
Masticación y control oral. Tecnología compleja.
Manipulación, propulsión bolo. Bario / Radiación.
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Reflejo deglución. Dificultad de evaluación estructural (contorno
anatómico).
Movilidad laríngea. Limitada evaluación de la laringe.
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Penetración / aspiración.
Sensibilidad.
3. FEES (fiberoptic Endoscopic Evaluation of swallowing) → Fibro endoscopía
- Exámen portátil y seguro.
- Se requiere de un nasofaringolaringoscopio flexible.
- Evalúa la anatomía faringo-laríngea, manejo de saliva y secreciones, efectividad de la
tos, elevación faríngea, movilidad cordal, movilidad del velo del paladar.
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- Luego se administran alimentos → Papilla y líquido espeso con colorante en
cantidades progresivas.
- Existe un protocolo único estandarizado para volcar datos obtenidos.
● Decisiones que hay que tomar - Disfagia
1. Alimentación vía oral exclusiva?
2. NXB e implementación de soporte nutricional?
3. Soporte nutricional y alimentación vía oral terapéutica o recreacional?
4. También hay que tener en cuenta:
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- La etapa voluntaria de la deglución se puede recuperar a través de distintos ejercicios
fonoudiológicos.
- La etapa involuntaria (por ejemplo después de un ACV) es irreversible.
● Tratamiento
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Estrategias compensatorias Estrategias facilitadoras Reparación de tejidos
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Cambios dietéticos. Maniobras deglutorias. Ejercicios neuromusculares.
Maniobras posturales. Sensibilización y activación
muscular.
Control del entorno → Para
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que no haya acceso a
alimentos que le hagan
daño.
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Trastornos motores del esófago - Alteraciones en la Motilidad Esofágica
Las vamos a dividir en 2 grupos:
A. EES → Dificultad en la relajación o contracción. En general se asocia con patologías
neurológicas. Hay 3 importantes:
1. ACV → Puede quedar afectado el centro de la deglución o la coordinación de los
músculos faríngeos.
2. Parkinson → Puede afectar el centro de la deglución. El paciente presenta sialorrea
dificultad para manejar el bolo alimenticio y para tragar.
3. Divertículo de Zenker → lesión adquirida que se manifiesta entre la 7ma y 8va
década de la vida.
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- Síntoma común → Disfagia Alta u orofaríngea.
B. EEI →Está asociado a dos patologías:
1. Acalasia
2. Espasmo esofágico difuso.
● Acalasia
- Patología poco frecuente → 1 en 200.000.
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- Hay ausencia de relajación o relajación incompleta del EEI por destrucción del plexo
de Auerbach y aparecen ondas que no son peristálticas. Se va dando en distintas
etapas.
● Causas:
1. Idiopática → 75%. En su mayoría por un mecanismo autoinmune que ataca
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las células de relajación.
2. Secundaria a la Enfermedad de Chagas → 25%.
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● Síntomas
1. Disfagia paradojal (más a líquidos que a sólidos) en el 100% de los casos.
Porque los líquidos generan menos peso y el paciente tiene mayor dificultad
para manejarlos.
2. Regurgitaciones alimentarias.
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3. Trastornos respiratorios en el 60% de los casos.
4. Pérdida de peso en el 50% de los casos.
● Tratamiento
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- A través de la relajación del EEI:
1. Bloqueantes de canales de Calcio o vasodilatadores.
2. Dilatación neumática → Se introduce un balón, se insufla y se produce la
dilatación. Es efectiva cuando hay ruptura de las fibras musculares.
3. Inyección de toxina botulínica.
4. Cirugía → Cardiomiotomía de Heller → Cuando todo lo anterior no
funcionó.
- Al no relajarse correctamente el EEI → No hay peristaltismo → El alimento
queda retenido en el esófago, se descompone, entra en putrefacción y esto puede
predisponer el cáncer.
● Espasmo esofágico difuso
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- Condición de hipermotilidad, se contrae todo el órgano con contracciones
simultáneas.
● Síntomas → Dolor torácico, disfagia y regurgitaciones.
Otras enfermedades que pueden ocasionar alteraciones en la motilidad del esófago
1. Diabetes → En etapa de neuropatía diabética, se producen ondas terciarias no
propulsivas.
2. Alcohol → Hay hipotonía del EEI que predispone al RGE, más ondas terciarias
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no propulsivas.
3. Esclerodermia → Falla la contracción muscular y hay incompetencia del EEI que
predispone al RGE.
Recordar→ El Gold Standard para diagnosticar todas las patologías motoras del esófago es
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la manometría esofágica que mide las distintas presiones a lo largo de las porciones del
estómagos.
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Cáncer de esófago → Hay distintos tipos:
1. Adenocarcinoma
- en su mayoría afectan al ⅓ inferior (EEI).
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- Derivan del epitelio cilíndrico.
- Epitelio de Barret → Displasia celular → Las células ya empezaron a cambiar su
estructura y derivan finalmente en células neoplásicas.
- Factor predisponente → RGE.
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2. Carcinoma Epidermoide
- Puede afectar cualquier parte del esófago.
- Derivan del epitelio pavimentoso estratificado.
- Factores predisponentes → Nitratos, alcohol, taninos, tabaquismo, acalasia, déficit
vitamínico.
● Ambos presentan más del 95% de los tumores malignos del esófago.
● El 5% restante se distribuye entre:
3. Linfoma.
4. Melanoma.
5. Carcinoma de células pequeñas.
● Signos y síntomas del Cáncer de esófago
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- Disfagia + Pérdida de peso → Paciente desnutrido o en riesgo nutricional.
- Suelen ser pacientes que tuvieron un principio de disfagia y cuando los evaluamos
quizás perdieron 20 kilos o más en un mes. Es necesario acompañar y actuar a tiempo
porque quizás mientras se decide qué tratamiento, va pasando el tiempo y su situación
nutricional empeora.
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